Soutenance mémoire
LES PARODONTITES APICALES CHRONIQUES (PAC)
Les parodontites apicales (PA) sont des lésions inflammatoires du parodonte profond péri-radiculaire, principalement de la région périapicale, consécutive à l’infection bactérienne de l’endodonte. Elles représentent un problème de santé publique majeur et largement sous estimé dans de nombreux pays [63]. Une pulpe malade non-traitée évolue à bas bruits vers la nécrose. Les bactéries qui colonisent ainsi le système endodontique produisent des toxines qui, peu à peu se drainent dans le péri apex par le biais de canaux principaux et latéraux (LAURICHESSE JM 1986)[63], et créer ainsi une inflammation du péri apex encore appelée parodontite apicale.
Prévalence
La prévalence des PA varie en effet de 15 % à 75 % selon les pays et les populations étudiées (Tableau 1), voir Rilliard et Boucher 2001 pour revue. Au Sénégal les études de prévalence indiquent que 56,1% des dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique sont porteuses d’une LIPOE.[112]. Au niveau international, plusieurs études similaires ont été réalisées. La prévalence des parodontites apicales associées aux traitements endodontiques varie selon les pays, de 25 à 65% selon les études [116]. En France, 63 % des patients présentent au moins une PA et une PA est présente sur environ 30 % des racines examinées (BOUCHER et al., 2002 ; LUPI-PERUGRIER et al., 2002) [13, 66]. En d’autres termes, presque deux patients sur trois ont une infection du parodonte profond dont ils n’ont le plus souvent pas conscience. Par ailleurs, la prévalence des PA augmente avec l’âge et le principal facteur associé à ces affections est la présence d’un traitement endodontique. Si l’on considère ces chiffres d’un point de vue épidémiologique, cette affection est une des maladies les plus fréquentes affectant la population française.
Etiopathogénie
Etiologie
Les lésions apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte profond périradiculaire. Elles sont consécutives à une nécrose de l’endodonte entrainant la libération de toxines dans le périapex. Ces toxines sont une source d’irritation du péri-apex, elles vont être confrontées au système immunitaire de l’hôte, dont les éléments humoraux, moléculaires et cellulaires sont mis en place via la circulation sanguine au niveau des tissus péri-apicaux, donnant ainsi naissance à la lésion apicale.
Colonisation du système canalaire
Tant que la nécrose pulpaire n’est pas acquise, la pénétration bactrienne dans l’endodonte ne peut pas avoir lieu. Une fois l’endodonte dépourvu de vie comme suite à un traumatisme alvéolo dentaire extrinsèque, les bactéries provenant successivement de la cavité buccale et des tubulis dentinaires coronaires peuvent coloniser le système canalaire dans ses moindres ramifications [95]. Parallèlement, il se produit une sélection bactrienne avec élaboration et maturation d’un biofilm bactrien endodontique. Les bactéries peuvent alors se propager librement dans l’endodonte grâce à leurs capacités d’adhésion aux parois dentinaires intra radiculaires. Ainsi, elles se trouvent à l’abri des défenses immunitaires de l’hôte [84].
Les bactéries endocanalaires
La flore bactrienne envahissant les tubulis dentinaires radiculaires présente de nombreuses similitudes avec la flore mise en évidence dans la couche profonde de la carie dentinaire coronaire. Il s’agit essentiellement de bactéries anaérobies facultatives [106]. Lactobacillus, Streptococcus et Propionibacterium sont les composants principaux de cette flore. Les cocci Gram + anaérobies tels que Veillonella ou Eubacterium sont présents en nombre plus faible. Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia sont des bactéries anaérobies strictes, Gram – présentent en nombre variable [4]. En pénétrant l’endodonte, les bactéries vont successivement pénétrer les canaux principaux, secondaires, accessoires mais aussi les tubulis dentinaires en passant par le canal principal. Cependant, toutes les bactéries n’ont pas la capacité de coloniser l’endodonte. Certaines bactéries ne peuvent pas pénétrer dans les tubulis dentinaires. Ainsi, un tubuli dentinaire d’un petit diamètre peut rester exempt de microorganismes. Dans la majorité des cas, les micro-organismes colonisateurs primaires ont un diamètre inférieur ou égal à 1 μ. Leur taille leur permet donc de pénétrer les tubulis dentinaires [8].
Pathogénie
La présence continue de bactéries et de leurs irritants intracanalaires favorise graduellement le passage de l’inflammation initiale vers une lésion encapsulée par un tissu conjonctif collagénique riche en macrophages, lymphocytes et plasmocytes, produisant des anticorps et des cytokines . Certaines cytokines vont orienter le statut de la lésion, tantôt en stimulant les facteurs d’activation des ostéoclastes et donc en favorisant la résorption osseuse, tantôt en favorisant les facteurs de croissance stimulant la prolifération des fibroblastes et l’angiogénèse, la reconstruction du conjonctif et le ralentissement de la résorption. Les cellules T Helper de type 1 et 2 sont impliquées dans ce processus inhibiteur qui semble retarder la résorption osseuse et reconstruire le tissu conjonctif lors de la phase chronique du granulome. Ainsi, le granulome reflète un stade d’équilibre entre les agresseurs confinés dans le canal et une défense autocontrôlée.
Ce statu quo peut rester au repos et sans symptôme plusieurs années et sans modification radiographique décelable. A tout moment , ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s’avançant à la lisière du périapex et déclenchant une exacerbation aiguë, sous forme d’ abcès secondaire mieux connu sous les noms d’abcès phoenix ou abcès récurrent. La résorption osseuse reprend et l’on observe un élargissement de la zone radioclaire. Ainsi, la progression de l’ inflammation n’est pas linéaire, mais discontinue avec alternance de poussées aiguës de courte durée au sein de la phase chronique pouvant s’ étaler sur des années . C’est à l’occasion de ces exacerbations que des bactéries extra- ou intra cellulaires peuvent occasionnellement se retrouver en situation extra radiculaire et compromettre le pronostic du traitement endodontique. En règle générale, la lésion périapicale constitue un environnement plus propice à la destruction qu’ à la prolifération bactérienne. La lésion inflammatoire représente une armée mobilisée pour défendre la plaine (le périapex) contre les envahisseurs. En fonction de l’intensité de l’ agression, l’équilibre chronique peut se maintenir ou être rompu et aboutir à un abcès apical.
Diagnostic des parodontites chroniques
Les lésions radio claires péri apicales d’origine endodontique sont des entités cliniques appartenant à la lignée chronique des parodontites apicales.
Elles sont définies comme étant des lésions inflammatoires du parodonte profond péri radiculaire, principalement de la région péri apicale, consécutives à l’infection bactérienne de l’endodonte. Il s’agit d’une réponse inflammatoire de défense des tissus péri apicaux qui tend à circonscrire l’infection et à l’empêcher de diffuser dans l’organisme. Cette lignée comprend les parodontites apicales chroniques à savoir le granulome et l’épithélio-granulome, et les kystes périapicaux dont on distingue le kyste vrai (cavité kystique sans communication avec le canal radiculaire), et le kyste en poche (cavité kystique ouverte en communication avec le canal radiculaire). Le diagnostic des parodontites apicales chroniques et kystes périapicaux est avant tout radiographique et doit être corrélé à l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire (nécrose pulpaire ou traitement endodontique défectueux). Ces lésions sont en général asymptomatiques (absence de douleur ou douleurs minimes), découvertes souvent fortuitement lors des bilans radiographiques de recherche des foyers infectieux dentaires. Certains signes cliniques sont inconstants tels que : changement de teinte de la couronne, présence d’une fistule. Il est à préciser que, malgré le fait que la présence d’une image radioclaire est un signe pathognomonique de parodontite apicale chronique ou de kyste périapical; il est important de souligner que:
– l’apparence radiographique d’une lésion périapicale chronique est toujours moins importante que sa traduction histologique ;
– l’absence de signes radiologiques n’est pas suffisante pour infirmer un diagnostic de lésion apicale chronique ; la radiographie ne permet en aucun cas de faire la distinction entre les différentes formes histologiques des lésions apicales chroniques à savoir : granulome, épithélio-granulome, kyste vrai ou encore kyste en poche. L’examen anatomo-pathologique est le seul moyen permettant de donner le diagnostic histologique exact.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : PATHOLOGIES PERI APICALES ET EVALUATION DU TRAITEMENT ENDODONTIQUE : Revue de la litterature
I. LES PARODONTITES APICALES CHRONIQUES (PAC)
I.2. Etiopathogénie
I.2.1. Etiologie
I.2.1.1. Colonisation du système canalaire
I.2.1.2. Les bactéries endocanalaires
I.2.2. Pathogénie
II. EVALUATION DU TRAITEMENT ENDODONTIQUE
II.1. Méthodes et critères d’évaluation
II.1.1. Critères cliniques
II.1.2. Critères radiolographiques
II.1.2.1. Position de la limite apicale d’obturation
II.1.2.2. Densité de l’obturation
II.1.2.3. Conicité de la préparation
II.1.2.4. Exhaustivité du traitement de l’ensemble du système canalaire
II.1.2.5. Etat péri-apical
II.2. Facteurs influençants les résultats du traitement
II.3. Evaluation de la qualité technique du traitement endodontique
II.3.1. Evaluation radiographique de la qualité technique du traitement
II.4. Suivi post-opératoire
DEUXIEME PARTIE : Evaluation clinique et radiologique du traitement endodontique en une séance : obturation canalaire réalisée avec un ciment biocéramique
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
II. MATERIELS ET METHODES
II.1. Popoulation d’étude
II.1.1. Critères d’inclusion
II.1.2. Critères de non-inclusion
II.1.3. Inclusion définitive
II.1.4. Critères de jugement
II.1.4.1. Critères de jugement principal
II.1.4.2. Critères de jugement secondaires
II.2. Plan expérimental – déroulement pratique de l’étude
II.2.1. Intervention
III. RESULTATS
III.1. Caractéristiques de la population
III.1.1. Données socio-demographiques
III.1.2. Motifs de la consultation
III.1.3. Statut peri apical
III.2. Qualité du traitement endodontique
III.2.1. Qualité de l’obturation canalaire
III.2.2. Sensibilité post opératoire (Flare up)
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
