Soutenance mémoire
Les Parodontites apicales
Les parodontites sont de deux ordres : traumatique ou infectieux. Les origines sont diverses : parodontale, endodontique, endo-parodontale. Dans ce chapitre nous étudierons uniquement les parodontites apicales d’origine endodontique c’est-à-dire les complications de l’inflammation et de la nécrose ainsi que leurs traitements.
Définition
Les parodontites apicales sont des réponses inflammatoires du tissu conjonctif péri apical aux irritations d’origine pulpaire. Les irritants sont les bactéries et leurs toxines qui au niveau apical sont directement confrontées au système de défense de l’hôte constitués par des éléments moléculaires et cellulaires apportés par le torrent sanguin au niveau du desmodonte et de l’os alvéolaire. Il y a installation d’un équilibre précaire aboutissant à une réaction péri apicale dont la forme dépend simultanément de plusieurs facteurs qui sont la nature et la quantité de bactéries présentes, la disponibilité locale des facteurs de défense et le temps. Ainsi les réactions évoluent selon un mode aigu ou chronique. Dans la réponse inflammatoire aiguë, il y a prédominance de la composante exsudative (augmentation de la pression intra péri apicale entrainant une douleur continue). Il y a débordement des défenses de l’hôte avec un paroxysme qui est la cellulite quand les défenses sont incapables de contenir l’infection. Dans la réponse inflammatoire chronique, il y a prédominance de la composante proliférative (pressions intra péri apicales équilibrées, dent asymptomatique).
Etiologies
Les causes sont locales, et peuvent être infectieuses, physiques.
➤ Causes infectieuses : infections pulpaires et conséquences des traitements radiculaires.
●Infections pulpaires
– Pulpite purulente totale
– Gangrène pulpaire
●Traitements radiculaires : inoculation séptique
– piqure apicale par instruments
– refoulement septique
– fausses routes avec percolation
– contamination par obturation déficiente.
➤ Causes physiques : mécaniques souvent associées à une infection
– dépassement de ciment d’obturation
– dépassement de cônes
– dépassement d’instruments
➤ Causes chimiques : Médications relevant des traitements
-Anhydride arsénieux
– Antiseptiques tels que le formol, phénols et les aldéhydes
-Solvants tels que les essences et les huiles essentielles
– Ciment d’obturation.
La réaction inflammatoire est liée à la toxicité du produit et la tolérance du patient .
Classification
On peut les diviser en deux grandes lignées : pathogénique aiguë et pathogénique chronique
❖ Inflammation péri apicale aiguë
– Parodontite apicale aigue simple
– Parodontite apicale aigue suppurée : Abcès apical aigu
– Abcès recrudescent (abcès phœnix)
❖ Inflammation périapicale chronique
– Ostéite condensante ou pulpo-sclérose périapicale
– Parodontite chronique débutante
– Granulome périapical
– Kyste périapical
– Parodontite chronique suppurée.
Les parodontites apicales aiguës
Ce terme implique que l’inflammation apicale démarre par une phase aiguë ou qu’un incident aigu se superpose sur une lésion chronique préexistante.
Anatomo-pathologie
La parodontite apicale aiguë simple est la première réponse exsudative du péri apex. Il y a d’abord une hyperhémie péri apicale entrainant une vasodilatation. Puis l’irritation persiste, la vasodilatation est suivie d’une exsudation inflammatoire et d’une infiltration par les cellules de la lignée blanche. Il y a alors formation d’un œdème intra péri apical avec augmentation de la pression des fibres ligamentaires avec une légère extrusion de la dent. L’augmentation importante de la pression et l’inflammation entrainant une activation des ostéoclastes qui provoquent une légère résorption osseuse et un léger épaississement de l’espace desmodontal péri apical. Des ostéoclastes sont inhibés par l’acidité du pH dans la phase aiguë de l’inflammation donc pas de raréfaction osseuse en regard d’une inflammation aiguë. A ce stade, le processus peut être contrôlé par les réactions de défense de l’organisme et l’évolution se fait alors dans le sens d’une parodontite apicale chronique. Avec le traitement, l’évolution se fait vers la guérison mais sans traitement elle évolue vers la parodontite apicale suppurée encore appelée abcès apical aiguë.
La congestion vasculaire et l’anoxie localisée provoquent une autolyse cellulaire qui, associée à l’augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles libérant des enzymes protéolytiques entrainent la formation d’un noyau de pus. L’intensité de la douleur augmente avec l’augmentation de la pression consécutive à la formation de pus qui va chercher une voie de moindre résistance à travers les espaces médullaires et entre les trabéculations pour s’évacuer. La collection purulente peut trouver une voie d’évacuation à travers l’os alvéolaire. La douleur la plus intense se produit lorsque le pus perfore la corticale externe et atteint le périoste. Une fois que le périoste et la muqueuse ont cédé (fistule spontanée ou incision), la douleur cesse et ne réapparait pas à moins que la voie de drainage ne soit obstruée. Il y a alors évolution vers la parodontite apicale chronique suppurée. L’abcès phœnix est une exacerbation d’une parodontite apicale chronique ou d’une parodontite chronique suppurée.
Les critères diagnostiques
● Parodontite apicale aigue simple
– Existence d’une voie de contamination bactérienne endodontique
– Douleur spontanée et continue d’intensité légère à intensité à intense
– Pulpe mortifiée (Test de vitalité négatif)
– Douleur à la percussion
– Absence de tuméfaction
– Radiographie : léger épaississement de l’espace péri apical
● Parodontite apicale aiguë suppurée ou abcès phœnix
– Existence d’une voie de contamination bactérienne endodontique.
– Douleur spontanée
– Sensation de plénitude
– Pulpe mortifiée
– Hypersensibilité à la percussion voire au simple contact (allodynie)
– Tuméfaction fréquente
– Légère mobilité et extrusion de la dent
– Radiographie : simple élargissement desmodontal à une raréfaction osseuse.
Les parodontites apicales chroniques
Ce sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif péri apical en face d’une irritation pulpaire modérée. La composante proliférative y joue un rôle prédominant. Les parodontites apicales chroniques sont asymptomatiques car la pression intra péri apicale est faible et équilibrée. Cette réponse peut apparaitre secondairement à une inflammation aiguë, ou peut s’établir d’emblée lorsqu’une irritation légère du péri- apex est neutralisée.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. Les Maladies pulpaires
I.1. Etiologies
I.1.1. Les causes physiques
I.1.2. Les causes chimiques
I.1.3. Les Causes infectieuses
I.2. Formes cliniques
I.2.1. Les pulpites
I.2.2. Les pulposes ou dégénérescences pulpaires
I.2.3. La nécrose
II. Les Parodontites apicales
II.1. Définition
II.2. Etiologies
II.3. Classification
II.3.1. Les parodontites apicales aiguës
II.3.2. Les parodontites apicales chroniques
II.3.3. Les lésions combinées pulpo-parodontales
III. Traitement endodontique
III.1. Définition
III.2. Indications
III.3. Contre indications
III.4. Temps opératoires
III.4.1. Préalables
III.4.2. Voie d’accès endodontique
III.4.3. Nettoyage et mise en forme du système canalaire
III.4.4. Obturation du système canalaire
IV. Reconstitution coronaire des dents dépulpées
IV.1. Définition et objectifs
IV.2. Classification des techniques de reconstitution
IV.3. Indications des restaurations sur les dents dépulpées
I. Justification et objectifs
II. Matériels et méthodes
II.1. Type et cadre d’étude
II.3. Matériels
II.4. Méthodes
III. Résultats
III.1. Données sociodémographiques
III.1.1. Sexe
III.1.2. Age
III.1.3. Profession
III.1.4. Adresse des patients
III.1.5. Etat général des patients
III.2.1 Données concernant la dent
III.2.2. Données relatives au traitement endodontique
III.3. Evaluation clinique médiate
III.3.1. Taux de rappel
III.3.2. Taux de survie de la dent en bouche
III.3.3. Evaluation clinique
III.3.4. Taux de survie des dents et le niveau de l’étudiant
III.3.5. Taux de survie en fonction du nombre de séance
IV. Discussion et recommandations
IV.1. Limites et contraintes de l’étude
IV.2. Données sociodémographiques
IV.3. Caractéristiques cliniques
IV.3.1. Données concernant la dent
IV.3.2. Données relatives au traitement endodontique
IV.4. Evaluation clinique médiate
CONCLUSION
