Soutenance mémoire
La pancréatite aiguë (PA) est un processus inflammatoire aigu du pancréas lié à une autodigestion de la glande par ses propres enzymes activées [17, 25]. On distingue deux formes de PA de gravité variable :
➤ La PA grave (PAG) : qui correspond à une PA associée à une défaillance d’organe et/ou à des complications locales à type de nécrose (avec infection), d’abcès ou de pseudo-kystes. Elle est d’évolution imprévisible et comporte un risque élevé de mortalité [69, 76].
➤ La PA modérée : qui est une PA avec un dysfonctionnement d’organe minime. Elle correspond à un œdème interstitiel de la glande pancréatique. Elle est généralement d’évolution bénigne.
La PAG nécessite une prise en charge multidisciplinaire faisant intervenir des chirurgiens, gastro-entérologues, réanimateurs, anesthésistes, radiologues, urgentistes et biologistes impliqués à toutes les étapes du diagnostic au traitement. Chaque étape de cette prise en charge est l’objet de controverses. Il est admis que la lithiase biliaire et l’alcoolisme représentent les causes les plus fréquentes de PA. Si le diagnostic positif de la PA repose sur l’association d’une douleur abdominale épigastrique et une élévation de la lipasémie, le scanner abdominal vient avec les différents scores clinico-biologiques pour évaluer la gravité et prédire le pronostic de la PA. Le traitement de la PAG a connu un énorme progrès pendant les vingt dernières années contribuant ainsi à améliorer le pronostic de ces formes graves qui restent, malgré ce progrès, grevée d’une mortalité élevée.
Rappels
Rappel embryologique
À la suite des travaux de A. DELMAS, il est admis que le pancréas provient au moins de deux ébauches dérivant de l’endoblaste de l’anse duodénale primitive (figure1) [34].
● L’ébauche ventrale prendra part à la constitution de la face postérieure de la tête et du segment rétro veineux du pancréas.
● L’ébauche dorsale donnera naissance au reste du parenchyme pancréatique ; elle est plus volumineuse et se développe initialement dans le méso duodénum, puis dans le mésogastre postérieur dont elle suivra les modifications topographiques.
Initialement les deux bourgeons dorsal et ventral sont indépendants, mais se réunissent plus tard pour former un canal principal :
➤ Le canal de Wirsung qui va drainer la partie gauche; puis avec un trajet oblique pour drainer la tête pancréatique et rejoindre D2.
➤ Le deuxième canal est le Canal de Santorini ; il reste indépendant vis-àvis des voies biliaires et se termine en amont.
Rappel anatomique
Le pancréas est une glande à la fois exocrine sécrétant le ferment digestif, et endocrine fabriquant l’insuline et le glucagon. Le pancréas est le plus profond des organes abdominaux, presque entièrement rétropéritonéal à l’exception de sa queue. Il est d’aspect pyramidal, entouré par le cadre duodénal à la manière d’une jante et d’un pneu [74, 105, 119].
Anatomie descriptive
Le pancréas est une glande molle, lobulée, grise, rosâtre, allongée transversalement en avant des premières vertèbres lombaires, aplatie d’avant en arrière, de forme irrégulière comparée à un crochet ou un marteau [74]. On distingue au pancréas une tête, un corps, une queue et des canaux excréteurs .
➤ la tête
Elle est partiellement encadrée par les quatre portions duodénales ; volumineuse et renflée, on y trouve :
● le crochet
● le tubercule pancréatique
● la gouttière du duodénum.
➤ le corps
Il est réuni à la tête par le col et comprend :
● le tubercule pancréatique droit postérieur
● le tubercule pancréatique gauche.
➤ la queue
C’est une extrémité mince et mobile qui est creusée d’une gouttière par les vaisseaux spléniques. C’est la région la plus haute du pancréas, occupant les deux tiers de l’hypocondre gauche. Mobile, c’est la seule région du pancréas qui soit entièrement peritonisée. Avec le corps, elle forme la paroi postérieure de l’arrière de la cavité des épiploons. Elle se termine dans les feuillets du ligament spléno-rénal avec les vaisseaux spléniques.
➤ les canaux excréteurs
Ils sont au nombre de deux : l’un principal (Wirsung), l’autre accessoire (Santorini) [119] :
● Le canal de Wirsung, qui commence à la queue, parcourt tout le corps, transperce la tête du pancréas puis la paroi de la deuxième portion où il est accolé au canal cholédoque. Il s’ouvre dans le duodénum au niveau de la grande caroncule.
● Le canal de Santorini, qui traverse la partie supérieure de la tête pancréatique et s’étend du col de la glande jusqu’à la petite caroncule duodénale.
Rappel histologique du pancréas
Structure du pancréas
Le pancréas est entouré par une capsule conjonctive très fine qui envoie des travées internes cloisonnant l’organe en lobules. Dans ces travées cheminent des vaisseaux sanguins, des nerfs et des canaux excréteurs. Le pancréas exocrine est constitué de deux portions : l’une sécrétrice, formée par les acinis, l’autre excrétrice, correspondant aux canaux [83].
➤ Acini
L’acinus pancréatique est de type séreux, constitué de cellules sécrétrices en forme de tronc de cône, reposant sur une membrane basale. Les cellules possèdent toutes les caractéristiques des cellules sécrétrices de protéines et présentent une polarité morpho-fonctionnelle marquée. Le noyau sphérique, clair, avec un nucléotide bien visible, est situé dans le tiers basal dans le cytoplasme riche en mitochondries, le réticulum granulaire est très abondant au pôle inférieur. L’appareil de Golgi est bien développé. Au pôle apical, se regroupent les grains de zymogène qui sont limités par une membrane, et dont le contenu se densifie au fur et à mesure qu’ils se rapprochent de la lumière. Les techniques cytologiques ont montré que ces granules contiennent des enzymes digestives physiologiques. Les cellules acineuses sont disposées autour d’une lumière de petit calibre. Le noyau d’une cellule ou cellule centro-acineuse, est souvent observé à ce niveau. Celle ci correspond à une petite cellule cubique de l’épithélium du canal excréteur de l’acinus, qui se trouve placée dans le centre de la sphère acineuse en raison du caractère compact du tissu pancréatique .
➤ Canaux excréteurs
On distingue plusieurs segments dans les voies excrétrices : Les canaux intralobulaires, font directement suite aux acini. Leur paroi est composée d’un épithélium cubique simple fait de cellules à cytoplasme pale et pauvre en organites. Les canaux interlobulaires cheminent dans les travées conjonctives. Leur lumière plus large est bordée par un épithélium prismatique simple contenant quelques cellules caliciformes. Ils sont entourés par une fine gaine conjonctive riche en fibres élastiques. La paroi de ces canaux interlobulaires repose, par l’intermédiaire d’une membrane basale, sur un chorion conjonctif riche en élastine et contenant quelques petites glandes muqueuses à proximité du duodénum.
|
Table des matières
Introduction
I. Rappels
1.1. Rappel embryologique
1.2. Rappel anatomique
1.2.1-Anatomie descriptive
1.2.2-Rapports
1.2.3-Vascularisation
1.3. Rappel histologique
1.3.1– Structure du pancréas
1.3.2– Sécrétion du pancréas exocrine
1.3.3– Pancréas endocrine
1.4. Historique
1.4 .1-Evolution clinique et physiopathologique de la pancréatite aigue
1.4.2-Evolution de la thérapeutique
1.5-Anatomo-pathologie
1.5.1-Lésions pancréatiques
1.5.2-Lésions extra pancréatiques
1.5.3-Evolution générale des lésions pancréatiques
1.6-Physiopathologie
1.7-Rappel épidémiologique
1.7.1-Epidémiologie descriptive
1.7.1.1-Incidence
1.7.1.2- Age
1.7.1.3-Sexe
1.7.2- Epidémiologie analytique
PA biliaires
PA alcooliques
PA non biliaires, non alcooliques
1.8- Diagnostic
1.8.1. Diagnostic positif
1.8.1.1- Circonstances de découverte
1.8.1.2- Signes paracliniques
1.8.1.3- Complications
L’infection de la nécrose pancréatique
Pseudo-kystes pancréatiques
Complications vasculaires
Les complications mécaniques
Les défaillances viscérales
1.8.2. Diagnostic de gravité
1.8.2.1- Scores clinico-biologiques
Score de Ranson
Score de Blamey et d’Imerie
Scores non spécifiques
1.8.2.2- Scores morphologiques
1.8.2.3- Défaillance multi viscérale
1.9- Traitement
1.9.1. Buts
1.9.2. Moyens et méthodes
1.9.2.1. Hygiéno-diététiques et de réanimation
1.9.2.2. Moyens médicamenteux
1.9.2.3. Moyens endoscopiques
1.9.2.4. Moyens radiologiques
1.9.2.5. Moyens Chirurgicaux
1.9.3. Indications
1.9.3.1. La pancréatite aiguë œdémateuse
1.9.3.2. La pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique
1.9.3.3. Pancréatite aiguë biliaire
1.9.3.4. Nécrose infectée et abcès pancréatique
1.9.3.5. Nécrose stérile
1.9.3.6. Pseudo-kystes
1.9.4. Résultats-Pronostic
1.9.4.1. Les éléments de surveillance
1.9.4.2. Résultats
1.9.4.3. Pronostic
II. Notre travail
2.1. Patients et méthodes
2.1.1. Méthodes
2.1.1.1. Type et cadre d’étude
2.1.1.2. Les documents consultés
2.1.1.3. Critères de sélection
2.1.1.3.1. Critères d’inclusion
2.1.1.3.2. Critères de non inclusion
2.1.1.4. Paramètres étudiés
2.1.1.5. Collecte des données
2.1.2. Patients
2.1.2.1. Age
2.1.2.2. Sexe
2 .2. Résultats
2.2.1. Données épidémiologiques
2.2.1.1. Fréquence
2.2.1.2. Antécédent et Pathologies associées
2.2.2. Diagnostic positif
2.2.2.1. Eléments Cliniques
2.2.2.2. Eléments Biologiques
2.2.2.2.1. Bilan à visé diagnostic
2.2.2.2.2. Bilan de gravité
2.2.2.3. Elément d’imagerie
2.2.3. Diagnostic per opératoire
2.2.4. Diagnostic de gravité
2.2.4 .1.Score de Ranson
2.2.4.2. Score de Balthazar
2.2.4.3. Défaillance viscérale
2.2.5. Etiologies
2.2.6. Traitement
2.2.6.1. Lieux d’hospitalisation
2.2.6.1. Traitement médical
2.2.6.2. Traitement Endoscopique
2.2.6.3. Traitement chirurgical
2.2.7. Evolution/Complications
2.2.7.1. Evolution
2.2.7.2. Morbidité
2.2.7.3. Mortalité
III. Discussion
1. Aspect épidémiologiques
1.1. Fréquence
1.2. Age
1.3. Sexe
1.4. Etiologies
2. Diagnostic positif
2.1. Délai de consultation
2.2. Circonstances de découvertes
2.3. Biologie
2.4. Imagerie
3. Diagnostic per opératoire
4. Diagnostic de gravité
4.1. Score clinico-biologique
4.2. Score morphologique
5. Traitement
5.1. Traitement médicale
5.1.1. Prise en charge de la douleur
5.1.2. Sonde naso-gastrique
5.1.3. Mesures anti-sécrétoire
5.1.3.1. Jeune et alimentation
5.1.3.2. Anti-sécrétoire gastrique
5.1.4. Antibiothérapie
5.1.5. Nutrition parentéral
5.2. Traitement chirurgicale
5.2.1. Indication du traitement chirurgical
5.2.2. Traitement chirurgical en urgence
5.2.3. Modalités chirurgicales
5.2.3.1. Chirurgie et lithiase biliaire
6. Evolution et complication
6.1. Complication précoces
6.2. Complications tardives
CONCLUSION
REFERENCES
