LES ORGANES ET LES CELLULES DU SYSTEME IMMUNITAIRE

LES ORGANES ET LES CELLULES DU SYSTEME IMMUNITAIRE

LES CELLULES DU SYSTEME IMMUNITAIRE

Origine commune des cellules de l’immunité

Toutes les cellules immunitaires proviennent des cellules souches hématopoïétiques (figure 6). Les plaquettes produites par les mégacaryocytes sont libérées dans la circulation. Les granulocytes et les monocytes passent de la circulation aux tissus. Les mastocytes sont détectés dans tous les tissus. Les cellules B viennent à maturité dans le foie foetal et la moelle osseuse tandis que les cellules T viennent à maturité dans le thymus. L’origine des grands lymphocytes granuleux doués de l’activité Natural Killer (ou NK) est probablement la moelle osseuse. Les lymphocytes circulent et repassent à travers les tissus lymphoïdes secondaires. Les cellules interdigitées ou cellules de Langerhans et les cellules dendritiques agissent comme des cellules présentatrices de l’antigène dans les tissus lymphoïdes secondaires. Figure 6 : Origine des cellules immunitaires (d’après Roitt et al. 1994)

Les cellules de la réponse immunitaire non spécifique

Les cellules phagocytaires

Les phagocytes sont composés par 2 lignées majeures : les monocytes (dont font partis les macrophages) et les granulocytes (G) anciennement dénommées polynucléaires. Ces derniers, contrairement aux monocytes possèdent un noyau plurilobé et sont classés en granulocytes neutrophiles (ou GN) les plus nombreux, éosinophiles (ou GE) et basophiles (ou GB). Les monocytes peuvent être circulants ou fixes; dans le 2eme cas ils résident dans l’interstitium de certains organes, prennent une morphologie particulière et exercent des fonctions multiples. Les phagocytes mononucléaires On distingue 2 types de cellules ayant des fonctions bien différentes: – les macrophages phagocytaires dits «professionnels» dont le rôle principal est l’élimination des particules étrangères par digestion enzymatique après phagocytose, – et les CPA dont la fonction principale est de capter un antigène, de le remodeler en l’associant à une molécule du « soi» du CMH et de présenter l’association aux LT. D’un point de vue morphologique ces cellules sont grandes et possèdent un noyau en forme de fer à cheval. Elles contiennent de nombreux lysosomes et un appareil de Golgi bien développé en relation avec la fonction de digestion. Le rôle de ces cellules est d’adhérer les particules étrangères, de les phagocyter grâce à des vésicules d’endocytose puis de les digérer totalement ou partiellement (remodelage). Parfois les pathogènes sont recouverts d’Ig ou de globulines du complément (C3b par exemple) et leur endocytose est alors facilitée : on parle d’opsonisation. Les granulocytes Les granulocytes ont une durée de vie courte (2-3 jours) par comparaison aux cellules précédentes qui peuvent vivre plusieurs mois. Ils adhèrent aux cellules endothéliales des vaisseaux (phénomène de margination) et peuvent migrer par la suite en s’insinuant entre les endothélocytes (processus de diapédèse). – Les granulocytes neutrophiles Aussi appelés microphages, ces cellules représentent 95% des granulocytes circulants. D’un point de vue morphologique, outre leur noyau plurilobé, ces cellules possèdent des granules cytoplasmiques contenant un large éventail de produits antibactériens. Ceux-ci permettent la digestion des particules ingérées après leur endocytose (ou phagocytose) en formant des phago-lysosomes. – Les granulocytes éosinophiles.Ces cellules aux noyaux bilobés contiennent de nombreux granules cytoplasmiques acidophiles. Elles représentent 2-5% des granulocytes et interviennent surtout lors d’infestation parasitaire et dans la régulation de l’inflammation.
– Les granulocytes basophiles et les mastocytes Ces cellules composent moins de 1% des granulocytes. On distingue les mastocytes associés aux muqueuses qui semblent dépendre des LT, et les mastocytes associés au tissu conjonctif non dépendants des LT. Leurs granules basophiles contiennent diverses substances dont l’héparine et l’histamine qui jouent un rôle important dans l’inflammation. La dégranulation est déclenchée par la fixation d’un complexe immun (ou l’association d’un antigène et d’une 1g E).

Les plaquettes

En plus de leur rôle majeur dans l’hémostase, les plaquettes interviennent dans la réaction immunitaire et en particulier dans l’inflammation. En effet suite à des lésions sur les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, les plaquettes s’agrègent entre elles puis libèrent différentes substances dont la sérotonine et le fibrinogène qui sont des molécules activatrices du complément et attractrices des leucocytes. c. Les cellules tueuses naturelles (Natural Killer ou NK) Ces cellules appartiennent à la famille des lymphocytes sans en exprimer les récepteurs même en étant activées. Elles représentent jusqu’à 15% de la totalité de des lymphocytes. Elles reconnaissent et tuent non seulement les cellules tumorales mais aussi les cellules infectées par les virus. Le mécanisme de reconnaissance utilise des récepteurs d’activation et d’inhibition. Outre le fait de tuer des cellules anormales, les cellules NK peuvent se lier à des cellules cibles recouvertes d’immunoglobulines G grâce à des récepteurs spécifiques au fragment Fc des immunoglobulines, puis provoquer leur mort. On parle alors de cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ou ADCC). De plus ces cellules sécrètent des facteurs hydrosolubles médiateurs de la réaction immunitaire.

Les cellules du système immunitaire spécifique
Les Cellules Présentatrices de l’Antigène Issues de la moelle osseuse

les CPA se trouvent surtout dans les tissus lymphoïdes, la peau et les muqueuses. Dans la peau, les CPA sont représentées par les cellules de Langerhans de l’épiderme et sont caractérisées par des granules de Birbeck en forme particulière de raquette de tennis. Ces cellules riches en molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité transportent l’antigène, migrent et deviennent les cellules «voilées » du système lymphatique. Arrivées au paracortex du ganglion lymphatique, elles se transforment en cellules interdigitées et se localisent dans les zones T du ganglion où elles présentent l’antigène remanié et associé à une molécule de classe II du CMH aux lymphocytes T auxiliaires qualifiés de CD4 (interaction avec TCR-CD4). Les cellules dendritiques folliculaires permettent elles aussi le contact entre l’antigène et les LB dans les organes lymphoïdes secondaires.

Table des matières

TABLE DES ABBREVIATION
TABLES DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
1ERE PARTIE : PRESENTATION GENERALE DU SYSTEME IMMUNITAIRE DU CHAT
I – LES ORGANES ET LES CELLULES DU SYSTEME IMMUNITAIRE
A! LES ORGANES DU SYSTEME IMMUNITAIRE
1) Les organes souches
2°) Les organes lymphoïdes primaires
a. Le thymus
b. La moelle osseuse
3°) Les organes lymphoïdes secondaires
a. La rate
b. Noeuds lymphatiques
c. Le Tissu Lymphoïde Associé aux Muqueuses (ou MALT)
B! LES CELLULES DU SYSTEME IMfVIUNITAIRE
10) Origine commune des cellules de l’immunité
2°) Les cellules de la réponse immunitaire non spécifique
a. Les cellules phagocytaires
b. Les plaquettes
c. Les cellules tueuses naturelles (Natural Killer ou NK)
3°) Les cellules du système immunitaire spécifique
a. Les Cellules Présentatrices de l’Antigène
b. Les lymphocytes
II- LES MEDIATEURS CHIMIQUES DU SYSTEME IMMUNITAIRE
A / LE COMPLEMENT OU SYSTEME COMPLEMENTAIRE
1°) Définition
2°) Les composants du complément et leurs fonctions
a. Les activateurs du complément
b. Déroulement de la voie classique
c. Déroulement de la voie alterne
d. Déroulement de la voie commune ou lytique
e. La régulation de l’activation du complément
3°) Les rôles du complément
B! LES CYTOKINES
10) Définition et présentation des différentes classes de cytokines
2°) Principales fonctions des cytokines
3°) Le réseau de cytokines
C! LES IMMUNOGLOBULINES
1°) Structure des immunoglobulines
a. Modèle linéaire
b. Les autres formes
2°) Synthèse et origine de la diversité des immunoglobulines
3°) Propriétés biologiques des immunoglobulines
III – LA REPONSE INFLAMMATOIRE
1°) La phagocytose
2°) Cytotoxicité naturelle ou non spécifique
a. Les cellules Natural Killer ou NK
b. Les monocytes et les granulocytes neutrophiles
c. La cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps ou ADCC
B! LES DEFENSES DE TYPE HUMORAL
C! UNE DEFENSE D’ORDRE METABOLIQUE LA FIEVRE
W – LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE
A! LES ANTIGENES ET LEUR PRESENTATION
1°) Antigènicité et immunogénicité
2°) Présentation de l’antigène
B! LA REPONSE CELLULAIRE 68 C! LA REPONSE HUMORALE
Conclusion de la jère partie
2EME PARTIE : LES IMMUNODEFICIENCES PRIMAIRES
I – LE SYNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI
A! DEFINITION 76 B! PATHOGENIE
C! PRINCIPALES CARACTERISTIQUES CLINIQUES
D! LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
II – L’ANOMALIE DE PELGER-HUET
A! DEFINITION
B! PATHOGENIE
C! PRINCIPALES CARACTERISTIQUES CLINIQUES
D! DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
III – HYPOTRICHOSE CONGENITALE ET APLASIE DU THYMUS
A! DEFINITION
B! PATHOGENIE
C! PRINCIPALES CARACTERISTIQUES
D! DIAGNOSTIC
W – ANOMALIE HEREDITAIRE DE LA GRANULATION DES NEUTROPHILES
A! DEFINITION
B! PATHOGENIE
C! PRINCIPALES CARACTERISTIQUES ET DIAGNOSTIC
V – LA GANGLIOSIDOSE GM1
A! DEFINITIONS
B! PATHOGENIE
CI CARACTERISTIQUES CLINIQUES
D! DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
VI- LA MUCOPOLYSACCHARIDOSE DE TYPE W OU LE SYNDROME DE MAROTAUX LAMYA! DEFINITION
B! PATHOGENIE
C! PRINCIPALES CARACTERISTIQUES
1°) Signes cliniques
2°) Signes hématologique
D! DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT 92 Conclusion de la 2èm partie
3EME PARTIE : LES IMMUNODEFICIENCES SECONDAIRES
I – LES DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES AUX MEDICAMENTS I AGENTS THERAPEUTIQUES
A! LES MEDICAMENTS IMMUNOSUPPRESSEURS NON SPECIFIQUES
1) Glucocorticoïdes et Anti-Inflammatoires Stéroïdiens (AIS)
a. Action anti-inflammatoire
b. Mécanismes d’action
c. Effets biologiques sur les leucocytes
2°) Les agents cytotoxiques / anticancéreux
a. Les agents aikylants
b. Les inhibiteurs métaboliques
c. Utilisation pratique des anticancéreux
B! LES AGENTS IMfvIUNOSUPPRESSEURS SPECIFIQUES DES LT
1°) La cyclosporine
2°) Les sera anti LT
II – LES DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES AUX ENDOCRINOPATHIES
A! LE THYMUS UN ORGANE MEDIATEUR
B! LES IMMUNODEFICIENCES SECONDAIRES LIEES AUX PATHOLOGIES ENDOCRINIENNES
10) Excès de glucocorticoïdes
2°) Déficits en hormones antéhypophysaires (cas de la GH)
3°) Cas du diabète sucré
a. Définition du diabète sucré
b. Les effets du diabète sucré su l’immunité
III – LES DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES AU VIEILLISSEMENT
A! IMPACT DE LA VIEILLESSE SUR LES FONCTIONS IMfVIUNITAIRES
1°) Morphologie des organes lymphoïdes
2°) Immunité spécifique
B! LES MECANISMES D’ALTERATION DE LA FONCTION IMMUNITAIRE
1°) Les cytokines
2°) Les changements cellulaires
W – LES DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES A UNE MALNUTRITION
A! PROTEINES ET PROTEOSYNTHESE
1°) Carence protéique
2°) Les acides aminés indispensables (AAI)
a. Les acides aminés soufrés (AAS)
b. Isoleucine, valine, leucine et tryptophane
3°) Les facteurs de la protéosynthèse
a. Magnésium
b. Zinc
c. Iode 1
d. Vitamine A
e. Vitamines du complexe B (Pastoret et al., 1990)
f. Vitamine C (Pastoret et al., 1990
B! LES LIPIDES 130 1°) Les acides gras essentiels (AGE)
a. Constituants des membranes cellulaires
b. Formation des prostaglandines et leucotriènes
2°) Carence en acides gras essentiels
3°) Excès en acides gras poly insaturés (AGPI)
a. Tissu lymphoïde
b. Dépression de l’immunité à médiation cellulaire
c. Immimité humorale
d. Excès lipidiques et eicosanoïdes
e. Vitamine E et sélénium
C! LE FER: UN EXEMPLE PARTICULIER
1°) Careuce martiale
2°) Fer et inflammatiou
3°) Fer et incideuce des infectious
V – DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES DWERS
A! DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES A L’EXERCICE PHYSIQUE
1) Cellules Naturel Killer (NK)
2°) Modulatiou de la fouctiou des macrophages
B! LES DEFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES A UN MAUVAIS TRANSFERT DE L’IMMUNITE MATERNELLE
Conclusion de la 3ème partie
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet