Soutenance mémoire
Le duodénum
Il constitue environ les premiers 25 centimètres de l’intestin grêle . En forme de fer à cheval, il épouse intimement la tête du pancréas. Le canal cholédoque (provenant du foie) et le canal de Wirsung (issu du pancréas) se fusionnent en un canal commun qui se jette dans l’ampoule de Vater. Cette dernière déverse son contenu dans le duodénum à travers la papille . Cette ouverture est entourée par un épaississement musculaire appelé sphincter d’Oddi . Le canal cholédoque transporte la bile tandis que le canal pancréatique véhicule les enzymes digestifs. Le duodénum est rétropéritonéal et s’attache fermement à la paroi postérieure de la cavité abdominale. L’occlusion duodénale réalise souvent le type d’iléus à ventre plat
Les Artères
Les artères du duodénum sont représentées par :
les pancréatico-duodénales supérieure et inférieure droites, branches de la gastro duodénale, et l’artère pancréatico-duodénale gauche, branche de la mésentérique supérieure ; la pancréatico-duodénale gauche se divise peu après son origine en deux branches, l’une supérieure, l’autre inférieure, qui s’anastomosent sur la face postérieure du pancréas avec les pancréatico-duodénales supérieure et inférieure droites.
La première intestinale de la mésentérique supérieure .
Le bulbe duodénal reçoit en plus l’artère supra-duodénale (branche de l’hépatique propre ou de la gastro-duodénale) et l’artère sous pylorique (issue le plus souvent de la gastro-épiploïque droite et rarement de la pancréatico-duodénale inférieure).
PHYSIOLOGIE DU GRÊLE
L’intestin grêle et les structures annexes effectuent la majorité des processus de digestion et d’absorption.
La digestion mécanique Les mouvements de l’intestin grêle se présentent sous forme de segmentation et de péristaltisme. La segmentation se présente comme une contraction localisée dans les portions contenant le bol alimentaire et constitue le principal mouvement de l’intestin grêle . Elle assure le mélange du chyme avec le suc digestif. Elle favorise l’absorption des particules de nourriture . Néanmoins elle ne fait pas avancer les aliments dans le tube digestif. Le péristaltisme réalise par contre des contractions successives d’amont en aval en propulsant le chyme le long du tube digestif.
La digestion chimique Dans la bouche, l’amylase salivaire transforme l’amidon (polyoside) en maltose (diholoside). Dans l’estomac, la pepsine transforme les protéines en peptides (petites protéines). Le chyme qui pénètre dans l’intestin grêle contient ainsi des glucides et des protéines partiellement digérées, ainsi que des lipides non digérés. La digestion du bol alimentaire restant est assurée par l’action conjuguée du suc pancréatique, de la bile et du suc intestinal, dans l’intestin grêle.
L’absorption Toutes les phases chimiques et mécaniques de la digestion, depuis la bouche jusqu’à l’intestin grêle, transforment le bol alimentaire en divers composés assimilables capables de traverser les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale qui circule dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques sous-jacents. Ce passage des oses, des acides aminés, des acides gras, de la glycérine et des glycérides à travers le tube digestif est appelé absorption. Environ 90% de l’absorption est assuré par l’intestin grêle.
Les occlusions secondaires
Certaines sont mécaniques et relèvent donc de la chirurgie. Les autres sont fonctionnelles et nécessitent un traitement médical. Le tableau clinique est plus ou moins identique associant les signes classiques du syndrome occlusif. Le transit digestif repris normalement vers le 3ème ou le 4ème jour des suites opératoires, cesse brutalement le 8ème ou le 10ème jour, avec apparition de douleurs, accompagnées ou non de vomissements, de météorisme abdominal et de quelques niveaux liquides à la radiographie. Un tel tableau incite à rechercher une infection pariétale ou profonde
Les hernies externes (inguinale, crurale ou ombilicale)
Réalisant une striction permanente et progressive du contenu du sac herniaire, la hernie étranglée provoque une occlusion intestinale aiguë par strangulation. L’agent d’étranglement est constitué par les bords fibreux et inextensibles de l’orifice pariétal (hernie crurale), soit par le collet du sac où le péritoine irrité par le bandage est renforcé par un épaississement fibreux parfois multiple (anneaux de Ramonède), soit par des adhérences du contenu à la paroi du sac ou brides intrasacculaires (hernie ombilicale). Les occlusions par étranglement herniaire sont habituellement diagnostiquées sur le seul examen clinique qui recherchera une tuméfaction régulière, siégeant à l’orifice herniaire, tendue, élastique, parfois dure, irréductible, non impulsive à la toux, non gargouillante et très douloureuse au niveau de son collet.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I – RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DU GRELE
1- ANATOMIE DU GRÊLE
1-1- Le duodénum
1-2- Le jéjunum
1-3- L’iléon
1-4- La vascularisation et l’innervation de l’intestin grêle
1-4-1- La vascularisation et l’innervation du duodénum
1-4-1-1- Les Artères
1-4-1-2- Les Veines
1-4-1-3- Les Lymphatiques
1-4-1-4- Les Nerfs
1-4-2- La vascularisation et l’innervation du jéjuno-iléon
1-4-2-1- Les Artères
1-4-2-2- Les Veines
1-4-2-3- Les Lymphatiques
1-4-2-4- Les Nerfs
2- PHYSIOLOGIE DU GRELE
2-1- La digestion mécanique
2-2- La digestion chimique
2-3- L’absorption
II- RAPPELS ETIOPATHOGENIQUES DE L’OCCLUSION INTESTINALE AIGUE DU GRELE
1-LE MECANISME
1-1- Les occlusions mécaniques
1-1-1 -Les occlusions par strangulation
1-1-2- Les occlusions par obstruction
1-2- Les occlusions fonctionnelles
2- LES ETIOLOGIES
2-1- Les occlusions post opératoires
2-1-1- Les occlusions précoces
2-1-2- Les occlusions secondaires
2-1-3- Les occlusions tardives
2-2- Les hernies étranglées
2-2-1- Les hernies externes
2-2-2- Les hernies internes
2-3- Les occlusions fébriles du grêle
2-4- Autres causes
2-4-1- L’invagination intestinale aiguë du grêle
2-4-2- Les tumeurs du grêle
2-4-3- Les diverticules du grêle
2-4-4- La maladie de Crohn
2-4-5- Les corps étrangers
2-4-6- Les phytobézoards
2-4-7- Les occlusions intestinales d’origine gynécologique
2-4-8- Les volvulus du grêle
2-4-9- Les occlusions parasitaires
3- LES CONSEQUENCES
3-1- Une déshydratation
3-2- Des désordres acido-basiques et pertes électrolytiques
3-3- Une ischémie intestinale
3-4- La distension de l’intestin
III- RAPPELS CLINIQUES
1- DIAGNOSTIC POSITIF
1-1- Antécédents
1-2- Signes généraux
1-3- Signes fonctionnels
1-3-1- La douleur abdominale
1-3-2- Les vomissements
1-3-3- L’arrêt des matières et des gaz
1-4- Signes physiques
1-4-1- Inspection
1-4-2- Palpation
1-4-3- Percussion
1-4-4- Auscultation de l’abdomen
1-4-5- Toucher rectal et toucher vaginal chez la femme
1-5- Paracliniques
1-5-1- Radiologie
1-5-1-1- L’abdomen sans préparation (A.S.P.)
1-5-1-2- Le lavement baryté
1-5-1-3- L’échographie et / ou tomodensitométrie abdomino-pelvienne
1-5-2- Biologie et chimie
1-6- Evolution
2-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2-1- Les occlusions aiguës coliques
2-2- Certaines affections médicales
2-3- Les syndromes aigus chirurgicaux
IV- RAPPELS THERAPEUTIQUES
1- BUT DU TRAITEMENT
2- MOYENS THERAPEUTIQUES
2-1- traitement médical
2-2- traitement chirurgical
2-3- traitement cœlioscopique
3- INDICATIONS THERAPEUTIQUES
DEUXIEME PARTIE : MATERIEL ET METHODES
1- Type d’étude
2- Sélection des patients
2-1- critères d’inclusion
2-2- critères d’exclusion
3- Méthodes
4- Méthodes statistiques
5- Présentation des cas
TROISIEME PARTIE : RESULTATS
A- APPROCHE DESCRIPTIVE
1- LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1-1- Fréquence
1-2- Age
1-3- Sexe
1-4- Age et sexe
1-5- Antécédents
1-6- Durée d’hospitalisation
2- LES DONNEES CLINIQUES
2-1- Sur le plan clinique
2-2- Les données radiologiques
2-2-1- L’abdomen sans préparation
2-2-2- Le lavement baryté
2-3- Les données étiologiques
2-3-1- Les mécanismes des occlusions du grêle
2-3-2- Les étiologies
2-3-3- Récapitulatif des pathologies responsables des occlusions du grêle
3- LES ATTITUDES THERAPEUTIQUES
4- L’EVOLUTION POST OPERATOIRE
B- APPROCHE ANALYTIQUE
QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION
CONCLUSION 59
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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