Les nerfs de la queue de cheval.

Les nerfs de la queue de cheval

Le canal vertébral lombo-sacré.

Le canal vertébral de forme circulaire en région lombaire, triangulaire en région sacrée subit au niveau de la jonction lombosacrée un aplatissement dorso-ventral. Les foramens intervertébraux ou trous de conjugaison sont limités dorsalement par les processus articulaires cranial et caudal de deux vertèbres adjacentes, ventralement par le disque intervertébral et le ligament longitudinal dorsal. Ils permettent aux racines nerveuses et aux vaisseaux satellites de quitter le canal vertébral. Le canal radiculaire correspond au trajet emprunté par une racine nerveuse, depuis son émergence de la moelle épinière à travers la dure-mère jusqu’au foramen intervertébral. Les facettes articulaires définissent autant d’expansions latérales abritant les racines juste avant leur sortie du canal vertébral. Plus le segment médullaire est éloigné du foramen correspondant, plus le trajet parcouru par la racine nerveuse est long.

Les méninges et le cône dural.

La queue de cheval est contenue dans le canal vertébral, caudalement au cône médullaire. La moelle épinière se réduit à une corde uniforme de cellules gliales et épendymaires nommée filum terminale. La dure-mère est la méninge la plus superficielle. C’est un tissu fibreux séparé des structures osseuses environnantes par un espace rempli de tissu conjonctif appelé espace épidural. Ventralement, le ligament longitudinal dorsal et les plexus veineux la séparent des corps vertébraux. Elle forme le cône ou sac dural, recouvre le filum terminale et se poursuit jusqu’aux premières vertèbres caudales où elle s’insère.Elle constitue alors le ligament coccygien, associé au ligament longitudinal dorsal. La pie-mère, très riche en tissus élastiques et en vaisseaux, est accolée au filum terminale. La cavité lepto-méningée est l’espace compris entre la pie-mère et la méninge arachnoïdienne. De fins trabécules relient l’arachnoïde à la pie-mère et cloisonnent cet espace sous-arachnoïdien. Le canal central de la moelle épinière s’évase en un ventricule terminal, qui s’ouvre sur l’espace sous-arachnoïdien rempli de liquide cérébro-spinal. Le rétrécissement de la moelle débute vers L5 et les lignes dorsales se rejoignent au niveau de L7. Chez 80% des chiens, l’espace sous-dural est assez développé pour qu’une myélographie soit interprétable en L7-S1.

Le système autonome .

Le système nerveux autonome est le système qui innerve les organes, assure la régulation de leurs fonctions et maintient les grands équilibres organiques. Les fibres viscéro-efférentes du SN autonome diffèrent des fibres somato-efférentes par l’existence d’un relais ganglionnaire entre le neurone d’origine et l’organe effecteur. La voie viscéro-efférente comporte donc un neurone préganglionnaire dont le corps cellulaire est situé dans les lames basales de la moelle épinière et un neurone post ganglionnaire dont le corps est situé dans un ganglion relais appelé ganglion autonome. Le système nerveux autonome se subdivise en système nerveux orthosympathique ou sympathique et système nerveux parasympathique. Les fibres sympathiques émergent de la moelle thoraco-lombaire exclusivement (Th1 à L4- L5). Les fibres préganglionnaires empruntent la racine ventrale d’un nerf rachidien, et se terminent soit au niveau d’un ganglion latéro-vertébral, soit après avoir cheminé le long d’un nerf splanchnique dans un ganglion préviscéral.Les fibres post ganglionnaires sont issues des corps cellulaires situés dans les ganglions latéro-vertébraux ou préviscéraux et gagnent les effecteurs. Les fibres parasympathiques se subdivisent en fibres ayant une émergence médullaire sacrée, constituant le parasympathique sacré, et les fibres ayant une émergence encéphalique, constituant le parasympathique cranien. Les fibres préganglionnaires du parasympathique sacré empruntent les racines ventrales des nerfs rachidiens sacrés. Les rameaux se réunissent ensuite en un nerf pelvien. Elles se terminent et font relais dans les ganglions pelviens ou dans la paroi des organes innervés par les fibres post-ganglionnaires. Schématiquement, le premier neurone du système sympathique est très court. Les ganglions de relais sont proches du névraxe, l’ensemble des ganglions formant la chaîne sympathique parallèle à l’axe vertébral. Le neurone préganglionnaire parasympathique est long et le relais se trouve souvent dans la paroi des organes effecteurs ou très proche de celui-ci.

D’un point de vue physiologique, le système sympathique a une action ergotrope, stimulant le catabolisme. Il est sollicité lors des conflits avec le monde extérieur (lutte, fuite,effort intense et de courte durée). Le système parasympathique, dont l’action est trophotrophe, stimule l’anabolisme. Son influence est prédominante lors des périodes de quiétude. D’un point de vue fonctionnel, les deux systèmes sont parfaitement complémentaires. Orthosympathique et parasympathique sont deux aspects synergiques d’un même système de régulation du monde intérieur, en réponse aux variations du monde extérieur.

Physiologie de la miction.

Le cycle de fonctionnement vésico-urétral comprend une phase de remplissage de la vessie et une phase de vidange lors de la miction. La continence urinaire est la faculté de contrôler volontairement la rétention de l’urine stockée dans la vessie pendant les phases intermictionnelles. La vidange vésicale se caractérise par le synchronisme entre l’ouverture des sphincters interne et externe et la contraction du détrusor. Le déclenchement de la miction répond à l’intégration au niveau des centres supérieurs de la sensation de besoin d’uriner. Ce déclenchement peut être modifié par de nombreux facteurs qui n’interviennent que pour régler le seuil de déclenchement. Lorsque le volume d’urine augmente dans la vessie la paroi élastique se distend (les fibres musculaires lisses du détrusor s’allongent) la pression intravésicale restant constante. Ce sont les fibres sympathiques qui sont impliquées.Elles induisent un relâchement des fibres musculaires du détrusor et inhibent les voies parasympathiques. Les sphincters sont fermés. Lorsque la limite élastique est atteinte, toute augmentation de volume est responsable d’une légère augmentation de la pression intravésicale. Les terminaisons des nerfs sensitifs sensibles à l’étirement sont alors stimulées et une information sensitive est véhiculée via les nerfs pelviens jusqu’à la moelle épinière. Les voies ascendantes communiquent l’information à la substance réticulée pontine. Une réponse motrice peut être envoyée par les fibres descendantes qui font relais avec les neurones préganglionnaires parasympathiques moteurs au niveau de la corne intermédiaire de la substance grise sacrée. Ils empruntent les nerfs pelviens, gagnent les corps des neurones postganglonnaires avec qui ils font synapse dans le ganglion pelvien. Le détrusor se contracte. Simultanément, l’information sensitive véhiculée par les nerfs pelviens, fait relais vers les segments lombaires, inhibant les efférences sympathiques et les nerfs honteux dans la racine ventrale des segments sacrés.Le tonus du muscle strié du sphincter externe est inhibé via l’inhibition de son innervation somatique. Les récepteurs urétraux sensibles au flot d’urine et à la distension de l’urètre renforcent la coordination vésico-sphinctérienne. La coordination contraction du détrusor et relâchement du sphincter externe se fait tant que la vessie n’est pas vide. Lorsqu’elle est vide, la décharge des nerfs pelviens cesse. Le système sympathique et les nerfs honteux sont réactivés, c’est la phase de remplissage qui commence. Il existe un contrôle volontaire de la miction. L’information ascendante qui part vers la substance réticulée et qui se traduit par le besoin d’uriner, émet des collatérales vers le cortex. Cela permet l’initiation volontaire de la miction ou au contraire son inhibition. De même le cervelet peut lui aussi inhiber la miction. Une information sensitive emprunte les nerfs hypogastriques jusqu’à la moelle épinière.L’activation de ces fibres est traduite dans les centres supérieurs corticaux par une sensation douloureuse liée à une hyperdistension de la vessie. Une lésion lombaire ou sacrée peut abolir le réflexe de miction alors que l’animal continue à percevoir une distension trop important de la vessie. Les nerfs de la queue de cheval ont une structure de nerfs périphériques et ils sont entourés à un degré variable par les méninges. Ils sont donc moins fragiles que la moelle épinière. Ils résistent mieux aux contraintes telles que l’étirement. En conséquence, un fort déplacement vertébral pourra n’engendrer que des troubles mineurs. En revanche, lors d’atteinte sévère les dommages seront irréversibles.

Table des matières

Table des illustrations
Introduction.
1.Généralités – Anatomie de la région lombo-sacrée.
1.1.Présentation des fractures de L7 chez le chien et le chat.
1.2. Particularités anatomiques de la région lombo-sacrée.
1.2.1. Génèse de la queue de cheval.
1.2.2. Le canal vertébral lombo-sacré.
1.2.3. Les méninges et le cône dural.
1.2.4. Vascularisation de la queue de cheval.
1.2.5. L’environnement musculo-ligamentaire.
1.3. Les nerfs de la queue de cheval.
1.3.1. Le plexus lombo-sacré.
1.3.2. Le nerf honteux.
1.3.3. Le nerf pelvien.
1.3.4. Les nerfs coccygiens.
1.3.5. Les branches dorsales des nerfs lombaires.
1.4. Le système autonomme.
1.5. Innervation de la vessie et physiologie de la miction.
1.5.1. Innervation.
1.5.2. Physiologie de la miction.
2.Biomécanique et physiopathologie des fractures luxations de L7.
2.1. Etiologie des fractures-luxations de la colonne vertébrale.
2.2. Répartition des fractures-luxations lombaires.
2.2.1. Répartition des fractures selon la région du rachis.
2.2.2. Répartition des fractures-luxations en région lombaire.
2.3. Biomécanique des traumatismes vertébraux.
2.3.1. Théorie des zones de fragilité de la colonne.
2.3.2. Les éléments de la stabilité vertébrale.
2.3.3. Physiopathologie et classification des mécanismes des fractures du rachis.
2.3.4. Le concept « trois colonnes » dans les fractures du rachis, classification de Denis.
2.3.5. Application aux fractures de L7.
2.4. Physiopathologie des troubles nerveux observés lors des fractures luxations de L7.
2.4.1. Classification des mécanismes lésionnels des nerfs de la queue de cheval.
2.4.2. Physiopathologie du traumatisme des nerfs de la queue de cheval.
3.Réception-évaluation du patient traumatisé.
3.1. Transport de l’animal.
3.2. Réception de l’animal et évaluation en urgence du patient.
3.2.1. Réception de l’animal.
3.2.2. Lésions associées.
3.3. Anomalies de l’examen clinique.
3.3.1. Anamnèse.
3.3.2. Examen à distance.
3.3.3. Examen rapproché.
3.4. Anomalies de l’examen neurologique. 55
3.4.1. Conduite de l’examen neurologique. 55
3.4.2. Anomalies de l’examen neurologique lors des fractures-luxations de L7.
3.4.3. Particularités des fractures-luxations avec atteinte du sixième nerf lombaire.
3.5. Exemples illustrant le polymorphisme de la présentation clinique du patient souffrant de fractures-luxations de L7.
3.6. Examens complémentaires.
3.6.1. Evaluation radiologique.
3.6.2. La myélographie.
3.6.3. L’examen tomodensitométrique.
4.Traitement des fractures-luxations de L7.
4.1. Traitement initial.
4.1.1. Thérapeutique liquidienne.
4.1.2. Administration de corticostéroïdes.
4.2. Décision thérapeutique : Traitement conservateur vs chirurgical.
4.3. Traitement conservateur.
4.4. Traitement chirurgical.
4.4.1. Voies d’abord.
4.4.2. Techniques de réduction des fractures-luxations de L7.
4.4.2.1. Réduction lors de déplacement cranio-ventral.
4.4.2.2. Réduction lors de déplacement cranio-dorsal.
4.4.3. Techniques de stabilisation trans-iliaque à l’aide d’une broche simple.
4.4.4. Techniques de stabilisation trans-iliaque améliorées.
4.4.4.1. Pliage de la broche de Steinmann.
4.4.4.2. Broche filetée intramédullaire.
4.4.4.3. Mise en place de deux broches
4.4.4.4. Blocage de la broche.
4.4.5. Association d’un moyen de fixation dorsal et d’une stabilisation trans-iliaque.
4.4.5.1.Stabilisation transarticulaire de la réduction..
4.4.5.2. Stabilisation transiliaque associée à un vissage des facettes articulaires.
4.4.6. Fixation interne à l’aide d’un montage de Kirschner.
4.4.7. Utilisation de plaques dorsales et du fixateur externe de type Kirchner- Ehmer.
4.4.7.1. Description des plaques dorsales
4.4.7.2. Description et utilisation du fixateur externe de Kirschner Ehmer.
4.4.7.3. Association d’un fixateur externe de Kirschner Ehmer et de plaques dorsales.
4.4.8. Techniques de fixation dorsale et immobilisation des fragments osseux.
4.4.8.1. Fixation segmentaire modifiée.
4.4.8.2. Utilisation des vis et de ciment à base de polyméthylméthacrylate.
4.4.9. Comparaison des techniques.
4.4.10. Exploration des nerfs de la queue de cheval.
4.4.11. Fermeture du site opératoire.
4.4.12. Evaluation radiologique du traitement.
5.Suivi et complications du traitement des fractures-luxations de L7.
5.1. Suivi de l’animal convalescent.
5.1.1. Mise au repos et confinement du patient.
5.1.2. Antibiothérapie.
5.1.3. Gestion de la douleur.
5.1.4. Suivi neurologique et radiographique.
5.2. Gestion de l’animal débilité.
5.2.1. Prévention des plaies de couchage des animaux parétiques ou paralytiques.
5.2.2. Thérapie physique.
5.2.3. Gestion des désordres vésicaux.
5.2.4. Gestion des troubles de la défécation.
5.3. Gestion des complications du traitement.
5.3.1. Gestion des plaies de couchage.
5.3.2. Complications liées à l’administration de corticostéroïdes.
5.4. Complications liées au traitement chirurgical.
5.4.1. Gestion des infections postopératoires.
5.4.2. Complications liées au matériel chirurgical.
Conclusion.

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