Les muscles quadriceps et ischio-jambiers

Potentiel d’action

Une jonction neuromusculaire est constituée d’une fente synaptique, à laquelle est reliée une terminaison axonale d’un neurone moteur. Il y a une seule jonction neuromusculaire pour chaque fibre musculaire. Au repos, la différence de potentiel (ddp) entre le milieu interne et externe de la plus petite unité contractile constituant la fibre musculaire est de -80 mV à -90 mV. À cet état, le milieu interne est chargé négativement, et le milieu externe positivement. Sous l’effet d’une stimulation nerveuse, un potentiel d’action (PA) se crée, et va changer le potentiel de -80 mV à 30 mV, c’est la dépolarisation. Ce potentiel d’action va se propager le long de la membrane de l’unité contractile de part et d’autres de la jonction neuromusculaire à une vitesse de 2 à 6 m/s. Après le passage de la vague de dépolarisation, la membrane de l’unité contractile retrouve sa polarité initiale, c’est la repolarisation (Voir Figure 1.4).

Le signal EMG enregistré au niveau d’une fibre musculaire par un amplificateur différentiel est une onde biphasique. Celle-ci constitue la ddp entre les deux électrodes EMG. La figure suivante, illustre la formation de ce signal biphasique. Le PA généré au point T1 se propage le long de la fibre musculaire. Quand le PA atteint la position T2, le potentiel au niveau de cette région va être supérieur à la position T4, résultant à un signal EMG à phase positive. Quand la PA atteint la position T3, les 2 électrodes se trouvent au même potentiel, résultant à une ddp nulle. Quand le PA atteint la position T4, le potentiel au niveau de cette région va être supérieur à la position T2, résultant à un signal EMG à phase négative (Voir Figure 1.5). Le muscle étant constitué de plusieurs fibres musculaires, le signal EMG enregistré va être la superposition de trains de PA aux niveaux des UM, communément appelés : MUAP (voir Tirée de (Konrad, 2005) La stratégie de contrôle et de modulation de la force développée par le muscle se fait par le nombre d’UM recrutées et par leur fréquence de stimulation « firing frequency ».

Les facteurs influençant le signal EMG Repos Repos Repos Repos Repos Activation Activation Activation Activation Figure 1.7 Signal EMG du muscle Gastrocnémien médial (Repos / Activation) La partie du signal EMG qui se situe entre deux activations s’appelle la ligne de base. La qualité de cette dernière est très importante dans la détection du début et de fin de l’activation musculaire (Voir Figure 1.7). Il ya plusieurs facteurs pouvant influencer la qualité du signal EMG. Parmi ces facteurs :

1) Les caractéristiques du tissu : la conductivité du courant dépend du type et de l’épaisseur du tissu, ainsi que de la température. Le gras qui se trouve entre les électrodes et le muscle a un effet de filtre passe-bas, par conséquent, il induit des distorsions sur le signal EMG produit par le muscle. À titre d’exemple, nous avons présenté deux signaux EMG issus des muscles Gastrocnémien médial et Rectus femoris, dont le premier muscle est généralement recouvert d’une couche de tissu adipeux d’épaisseur très fine par rapport au second (Voir Figure 1.7 et Figure 1.8).

2) Les changements de la géométrie entre le muscle et l’électrode : le changement de l’épaisseur du tissu qui se trouve entre l’électrode et le muscle, causé par une pression externe, peut induire des distorsions sur le signal EMG généré par le muscle.

3) Les électrodes et les amplificateurs : les électrodes doivent être de bonne qualité et les amplificateurs doivent présenter un grand taux de rejection en mode commun (TRMC> 95dB) et (amplification du bruit interne ≤ 5 Vrms). La bande de fréquence des amplificateurs doivent être située entre 10 et 500 Hz, d’où une fréquence d’échantillonnage du signal amplifié qui devrait être d’au moins le double de la fréquence maximale du signal, selon le théorème de Nyquist, afin d’éviter le phénomène de repliement du spectre.

4) La qualité de contact électrodes-tissu : une bonne préparation de la région de la peau qui va recevoir les électrodes doit être effectuée (rasage des poils, élimination des restes de la sueur avec de l’alcool). La qualité de contact entre les électrodes et le tissu doit être bonne. La valeur de l’impédance entre les deux électrodes ne doit pas dépasser 10 kOhms. Figure 1.8 Signal EMG du muscle Rectus-femoris.

L’arthrose du genou

L’OA du genou cause une incapacité ambulatoire chez les sujets atteints de cette pathologie. Elle se développe le plus souvent sur le compartiment médial du genou (Thomas et al., 1975). La cause de cette pathologie reste encore inconnue, cependant les études semblent graviter autour de trois causes qui pourraient engendrées le développement de cette pathologie : un impact du chargement articulaire ardu (Buckwalter, 1995), une réduction de la force du quadriceps par rapport au poids du sujet chez les femmes (Slemenda et al., 1997; Slemenda et al., 1998), et une anomalie au niveau du SNC. Le cartilage a une plus petite épaisseur dans le compartiment tibiofémoral médial ce qui pourrait être un facteur favorable au développement de l’OA dans ce compartiment (Cicuttini et al., 2002). Également, les patients atteints de l`OA du genou présentent un plus grand BMI comparé aux sujets asymptomatiques (Benedetti et al., 2003). Les symptômes observés chez ces derniers sont la douleur, une stabilité et une proprioception articulaire du genou réduites, une plus grande laxité articulaire médiale du genou comparé aux sujets asymptomatiques, de grands moments d’adduction du genou, une flexion réduite du genou durant la phase de chargement (Lewek, Rudolph et Snyder-Mackler, 2004a), et une faiblesse des muscles extenseurs du genou (Heiden, Lloyd et Ackland, 2009). Jusqu’à présent, il n’y a pas de moyen de guérir l’OA du genou (American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis, 2000). Le traitement actuel pour l’OA sévère du genou demeure l’arthroplastie totale du genou (ATG). Les délais d’attente pour subir cette intervention au Canada peut atteindre trois ans, due à une forte augmentation de l’ATG durant la dernière décennie (Institut canadien d’information sur la santé (ICIS), 2011; Canadian Joint Registry, 2006).

Analyse des altérations neuromusculaires

Il y a eu peu d’études qui ont analysé les fonctions neuromusculaires des muscles des membres inférieurs des sujets atteints de l’OA du genou durant la marche. L’analyse de la biomécanique de la marche des sujets atteints de l’OA du genou a été faite durant la marche sur le sol, à l’exception de (Onozawa, 1986) qui a utilisé le tapis roulant. Les altérations neuromusculaires apparaissent à un stade précoce de l’OA du genou. Dans une étude (Hubley-Kozey et al., 2006), impliquant des patients OA du genou modéré et des sujets asymptomatiques, il a été trouvé des différences dans les patrons du contrôle neuromusculaire des muscles Rectus femoris (RF), vaste médial (VM), vaste latéral (VL), des muscles biceps femoris (BF) et semi-membraneux (SM), et des muscles gastrocnémien latéral (GL)et gastrocnémien médial (GM) entre les deux groupes, durant la marche à vitesse confortable. Durant la phase d’appui, le groupe OA modéré avait un plus grand niveau d’activation des muscles latéraux : le muscle BF avait un plus grand niveau d’activation comparé à celui du muscle SM dans le groupe OA modéré, et un plus grand niveau d’activation comparé à celui des muscles BF et SM du groupe contrôle. De plus, durant la propulsion, le niveau d’activation du muscle GM a été réduit pour avoisiner celui du GL dans le groupe OA modéré, alors que dans le groupe asymptomatique le niveau d’activation du muscle GM était plus grand que celui du muscle GL. Les niveaux d’activations étaient identiques pour le muscle VM des deux groupes, réduits pour le muscle RF comparés à ceux des muscles VM et VL dans les 2 groupes. Le groupe OA modéré avait un plus grand niveau d’activation du muscle RF comparé à celui du groupe asymptomatique, et une plus grande durée d’activation musculaire des muscles RF et VL (Voir Tableau 2.1).

Ce changement dans le contrôle neuromusculaire, durant la phase d’appui, pourrait être une stratégie pour réduire la charge articulaire sur le côté médial du genou, et par conséquent la douleur. Le résultat de cette étude, quant à l’augmentation du niveau d’activation des muscles latéraux durant la phase d’appui, est en conformité avec celui de (Lewek, Rudolph et Snyder-Mackler, 2004b; Lewek et al., 2006), qui a trouvé une plus grande coactivité musculaire du côté latéral du genou (VL et BF) durant le début de la phase d’appui dans le groupe OA modéré. Durant la phase oscillante, le groupe OA modéré avait un plus faible niveau d’activation des muscles VL et VM comparé à celui des sujets asymptomatiques, tandis que celui du muscle BF était plus grand à la fin de la phase oscillante.

La vitesse de marche du groupe OA modéré n’était pas très différente de celle du groupe contrôle, et les moments de force musculaire maximaux, qui ont servies à la normalisation, étaient pratiquement semblables entre les deux groupes. (Hortobagyi et al., 2005) ont analysé la coactivité des muscles BF, VL et tibialis-antérieur (TA) des patients OA du genou modéré (grade KL : 2), des sujets sains âgés et des sujets jeunes adultes (19-24 ans), durant la marche sur le plat à vitesse constante, et durant la montée/descente d’escaliers. La coactivité BFVL était plus grande dans le groupe OA comparée à celle des groupes sain âgé et jeune adulte, et celle du groupe sain âgé était plus grande que celle du groupe sain jeune adulte. Le rapport VL/VLmax était plus grand dans le groupe OA comparé aux deux groupes contrôles, et celui du groupe âgé était plus grand que celui du groupe jeune adulte. Les muscles BF et VL des patients OA du genou modéré avaient un plus grand niveau d’activation, durant la marche et la descente/ montée d’escaliers. La coactivité entre les muscles GL et TA était également plus grande dans le groupe OA, ce qui montre que le changement dans le contrôle neuromusculaire n’était pas limité à l’articulation atteinte de l’OA.

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Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE 1 MISE EN CONTEXTE
1.1 Le cycle de marche
1.2 La force de réaction au sol
1.3 Le signal EMG
1.3.1 Introduction
1.3.2 Coactivité et synergie musculaire
1.3.3 Unité motrice
1.3.4 Potentiel d’action
1.3.5 Les facteurs influençant le signal EMG
1.4 L’arthrose du genou
CHAPITRE 2 REVUE DE LITTÉRATURE
2.1 Méthodes de détection de l’activation EMG
2.1.1 La méthode seuil
2.1.2 La méthode TKE (Teager-Kaiser Energy)
2.1.3 La méthode AGLR (Approximated Generalized likelihood ratio)
2.1.4 La méthode TKE_AGLR
2.2 Problématiques des méthodes de détection :
2.3 Analyse des altérations neuromusculaires
2.4 Objectif de recherche
CHAPITRE 3 MÉTHODOLOGIE
3.1 Recrutement des participants
3.2 Déroulement des expérimentations
3.3 Emplacement des électrodes
3.4 Choix de la vitesse de marche confortable
3.5 Enregistrement des données
3.6 Traitement des données
CHAPITRE 4 RÉSULTATS
4.1 Introduction
4.2 Choix de la méthode de la détection de l’activation musculaire
4.3 Les patrons d’activations musculaires
4.3.1 Le muscle RF
4.3.2 Le muscle VL
4.3.3 Le muscle VM
4.3.4 Le muscle TA
4.3.5 Le muscle GM
4.3.6 Le muscle GL
4.3.7 Le muscle ST
4.3.8 Le muscle BF
4.4 Les valeurs de l’ATP
CHAPITRE 5 DISCUSSION
5.1 Les muscles quadriceps et ischio-jambiers
5.2 Les muscles TA, GM et GL
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
ANNEXE I PRÉSENTATION DES ÉQUIPEMENTS UTILISÉS
ANNEXE II CLASSIFICATIONS DES ACTIVATIONS MUSCULAIRES
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES