Les modifications des éléments figurés du sang lors de l’infection à VIH

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Modes de transmission

Le virus est présent dans le sang et dans tous les liquides biologiques (sperme, sécrétions vaginales, salive et larmes).
Le mode de contamination principal est la voie sexuelle.
L’échange de seringues contaminées est une source mportantei de contamination chez les usagers de drogues intraveineuses.
Les transfusions de sang contaminé et les accidents d’exposition au sang chez le personnel soignant sont une cause mineure et facilement évitable de transmission.
Enfin, la transmission périnatale est la cause majeure d’infection chez les enfants. (6).

les tests utilisés

Dans la pratique à Madagascar 3 tests sont utilisés
· Le premier test est le Déterming ou l’Oraquick qui est à préciser par le
· Géni-2 ou Rétrochech
· Le troisième test de confirmation est l’Unigold ou l’Immunocomb
Le patient doit répondre positif aux 3 tests pour ê tre considéré comme vrai séropositif .

Structure du VIH

Il appartient à la famille des rétrovirus c’est à dire les virus à Acide Ribo Nucléique (ARN). Il mesure à peu près 80 à 120 nm (10-9m) de diamètre et est composé d’une couche lipidique renforcée d’une matrice protéique. Au centre de cette sphère se trouve le noyau contenant le génome viral sous forme d’ARN et l’enzyme transcriptase reverse.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION VIRALE

L’infection par le virus VIH se déroule en 3 phases, elles sont chacune caractérisées par une activité virale et une réponse immunitaire différentes.

Phase de séroconversion symptomatique ou non.

Le virus est déjà détectable dans les ganglions lymphatiques une semaine après l’inoculation. Cette phase se caractérise par une diminution transitoire des lymphocytes CD4, une activité virale intense et par l’apparition des anticorps contre le VIH entre 3 semaines à 3 mois après le contact initial avec le virus.

Phase de latence clinique

Elle est caractérisée par une diminution du nombre de virus dans le sang et une stabilisation des lymphocytes CD4. Cette période ne correspond pas à une phase de latence virale. Même si l’infection sembl e temporairement stabilisée dans le sang, jusqu’à 10 milliards de nouvelles particules virales sont produites chaque jour.

Phase d’immunosuppression

Caractérisée cliniquement par le SIDA. Tous les paramètres viraux augmentent aussi bien dans le sang que dans les tissus lymphoïdes.

Evolution de l’infection au VIH

Figure 1 : Cours de l’infection au VIH (5)
Même si tous les patients passent par les 3 stades décrits précédemment, l’évolution temporelle peut se marquer différemment pour chaque patient. On distingue 3 types d’évolution dans l’histoire naturelle de la maladie :
· 90% des patients contaminés montrent une évolution classique avec une survie de 10 à 12 ans avant le développement du SIDA.
· 5 à 10% des patients sont catalogués comme « progresseurs rapides » et survivent au maximum 5 ans en l’absence de traitement.
· Moins de 5% des patients restent asymptomatiques pour une longue période et sont étiquetés de « non progresseurs ».
Le stade clinique Sida est marqué par l’apparition d’une ou plusieurs maladies ou infections opportunistes ou de néoplasmes.

La classification CDC

Cette classification révisée du CDC sur la définition d’un cas de SIDA, concernant les adolescents (13 ans et plus) et les adultes, est basée sur trois catégories cliniques, chacune caractérisée par trois décomptes lymphocytaires bien définis.

LE SYSTEME IMMUNITAIRE

Les organes du système immunitaire

· La moelle osseuse : elle assure la formation des différentes cellules du système immunitaire par un processus appelé hématopoïèse. La moelle osseuse produit des lymphocytes B, T, des cellules tueuses, des leucocytes et des thymocytes immatures, en plus des globules rouges et des plaquettes. Elle est la cible principale lors de l’infection au VIH.
· Le thymus : sa fonction est de produire des lymphocytes T matures.
· La rate est un filtre immunologique du sang.
Les nodules lymphatiques fonctionnent comme un filtre immunologique pour le fluide du corps appelé la lymphe.

Les cellules du système immunitaire

· Les lymphocytes T assurent l’immunité à médiation cellulaire, ils sont de 2 types :
Les lymphocytes T d’aide, aussi appelées lymphocytesT4 ou CD4+ qui sont le support cellulaire de la réponse immunitaire. Elles agissent en coopération avec les monocytes, les macrophages, les polynucléaires, les cellules K et NK.
Les lymphocytes T tueurs ou suppresseurs ou les lymphocytes T8 ou CD8+. Elles tuent certaines cellules tumorales, les cellules infectées par les virus et parfois les parasites. Les cellules CD8+ sont aussi importantes dans le réglage des réponses immunes.
Les cellules tueuses naturelles cellules NK (« natural killers ») sont appelées similaires aussi aux lymphocytes T tueuses (CD8+).
· Les lymphocytes B assurent l’immunité à médiation humorale qui est représentée par les anticorps en réponse aux protéines étrangères de bactéries, de virus et de cellules tumorales.
· Les leucocytes ou polynucléaires sont composés de trois types de cellules: neutrophiles, éosinophiles et basophiles. Elles engouffrent les corps étrangers et les dégradent en utilisant des enzymes puissants.
· Les cellules dendritiques de la moelle osseuse fonctionnent comme des cellules de présentation d’antigènes. Elles se lient à beaucoup de VIH, et peuvent constituer un réservoir de VIH qui sera transmis aux lymphocytes CD4+ durant la phase d’activation.
· Les macrophages sont importants dans la régulation des réponses immunitaires

LES MODIFICATIONS DES ELEMENTS FIGURES DU SA NG LORS DE L’INFECTION A VIH

Cette pathologie en attaquant le système immunitaire entraîne, des modifications quantitatives et qualitatives des éléments figurés du sang, ou anomalies biologiques, qui peuvent aussi être d’ori gine médicamenteuse. Elles sont de 3 ordres : Anémie,
Leucopénie,
Thrombopénie,

L’anémie

Elle est ici agénérative due à l’absence d’érythroblastes ou cellules précurseurs d’où un taux de réticulocytes effondré.
Ces conséquences en odontostomatologie sont moindres car nos actes sont peu hémorragiques. Elle peut cependant entraîner unretard de cicatrisation dû à un défaut d’oxygénation tissulaire et une plus grande susceptibilité aux infections locales et aux saignements.
Un taux d’hémoglobine de 10g/100ml est un gage de sécurité pour les soins chirurgicaux.

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Table des matières

I – INTRODUCTION
1 – Le Sida
1-1- Généralités
1-1-1 – Historique
1-1-2 – Modes de transmission
1-1-3 – les tests utilisés
1-1-4 – Structure du VIH
1-2 –Physiopathologie de l’infection virale
1-2-1 – Phase de séroconversion symptomatique ou non
1-2-2 – Phase de latence clinique
1-2-3 – Phase d’immunosuppression
1-2-4 – Evolution de l’infection VIH
1-2-5 –La classification CDC
1-3 – Le système immunitaire
2-3-1 -Les organes du système immunitaire
2-3-2 -Les cellules du système immunitaire
1-4 – Les modifications des éléments figurés du sang lors de l’infection à VIH
1-4-1 – L’anémie
1-4-2 – La leucopénie
2-4-2-1 – La neutropénie
2-4-2-2 – La lymphopénie
1-4-3 – La thrombopénie
2 – Prise en charge des PVVIH
2-1- Traitement ARV
2-1-1- Objectifs du traitement
2-1-2 – Indications du traitement ARV
2-1-3 – Quand commencer un traitement antirétroviral
2-1-4 – Les différents antirétroviraux disponibles à Madagascar et leurs effets secondaires
2-1-5 – Schéma thérapeutique
2-1-5-1 – Triomune®
2-1-5-2 – Duovir® + Nelfinavir
2-2 – La relation praticien – malade
2-3 – Examens à effectuer
2-4 – Les précautions universelles
2-4-1 – Précautions supplémentaires
2-4-2 – Stérilisation et desinfection
2-5 – Accident d’exposition au sang et aux liquides biologiques
2-5-1- Définition
2-5-2 – Facteurs de risque de transmission du VIH
2-5-3 – Premiers soins d’urgence
2-5-3-1 – Piqûres et blessures
2-5-3-2 – Projection sur les muqueuses et les yeux
2-5-3-3 –Contact direct du liquide biologique sur peau lésée
2-5-4 – Evaluation des risques infectieux par un médecin
2-5-5 – Chimioprophylaxie
2-5-6 – Suivi sérologique
2-6 – Approche thérapeutique en fonction de la biologie
2-6-1 – La maîtrise du risque infectieux
2-6-2 – La maîtrise du risque hémorragique
2-7 – Recommandations et suivi
3 – conduite à tenir et traitements
3-1- Conduite à tenir en cas d’infection bactérienne
3-2- Conduite à tenir en cas d’infection bactérienne
3-3- Conduite à tenir en cas de mycoses buccales
3-4- Interaction des ARV avec les antifongiques
3-5- Conduite à tenir lors des infections virales
3-6- Conduite à tenir en cas de tumeurs
3-7- Conduite à tenir lors d’ulcérations de la muqueuse buccales
3-8- Manifestations buccales des thrombopénies
3-9- Soins conservateurs
3-10- Soins chirurgicaux
3-11-Interaction des ARV avec les antalgiques, anti inflammatoires usuels
3-12- Interaction des ARV et avec les antibiotiques
3-13- la perte de poids
II – POPULATION D’ETUDE ET METHODE
1 – Lieu d’enquête
2 – Population d’étude
3 – Echantillonnage
4 – Déroulement de l’enquête
5 – Fiche d’enquête
6 – Mode de collecte de données
7 – Considérations éthiques
III – RESULTATS ET COMMENTAIRES
IV – SUGGESTIONS
V – CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
RESUME