LES MODIFICATIONS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES APPARAISSANT AU COURS DU VIEILLISSEMENT

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La presbyacousie

En pratique, on désigne sous ce terme les surdités de perception bilatérales à peu près symétriques, progressives que l’on peut observer à partir de 50 ans et pour lesquelles ; on ne trouve pas d’autres causes que l’âge. La presbyacousie est la cause la plus fréquente de surdité chez le sujet âgé. Elle a de nombreuses répercussions sur le plan personnel, familial et social. Elle touche environ 30% des sujets après 60 ans et 50% après 85 ans.

Les vertiges

Le vieillissement du système postural modifie l’équilibre et la marche chez le sujet âgé. Elle entraîne une sensation d’instabilité posturale, source de chute chez le sujet âgé. La marche se caractérise par un ralentissement de la vitesse et par un raccourcissement de la longueur du pas.

La vue

La cornée s’épaissit, sa sensibilité diminue rapidement, ce qui explique la grande fréquence des atteintes cornéennes au troisième âge.
La rétine subit de profonds remaniements avec l’âge, surtout dans sa partie périphérique. Elle devient moins épaisse et moins riche en bâtonnets.
Le seuil visuel qui est la plus petite quantité de lumière qui permet de voir un objet, diminue avec l’âge. Ceci est dû à la réduction de l’ouverture de la pupille et au vieillissement de la rétine.
Il existe également un déclin progressif de la perception des couleurs. Celui-ci débute, chez les hommes, dans la 4éme décennie et plus tard chez la femme.
La cataracte qui est l’opacification du cristallin est progressive au cours de la vie, passant de 4% vers 35 ans, à 12% vers 50%, pour atteindre environ 60% entre 70 et 80 ans. Les cataractes de la périphérie (corticale) gênent l’acuité visuelle, mais sont moins fréquentes que les cataractes centrales du noyau du cristallin (nucléaires) surtout gênantes pour la vision des couleurs. Elles sont bilatérales sans être asymétriques. La vitesse d’évolution est très variable d’un sujet à l’autre.
Le syndrome sec oculaire : la sécheresse oculaire augmente avec l’âge à cause de la diminution des sécrétions lacrymales.

Le toucher

La sensibilité superficielle (extéroceptive)

La sensibilité tactile : le toucher baisse avec l’âge, avec élévation des seuils de perception des stimuli. Cette perte de sensibilité est en relation avec la diminution du nombre de corpuscules de Meissner. A l’inverse, il semble que la sensibilité à la piqûre et la sensibilité thermique restent conservées. Il en est de même de la sensibilité à la douleur qui demeure intacte chez les grands vieillards, en dehors d’une atteinte neurologique ou cognitive.
La sensibilité vibrotactile diminue avec l’âge, plus aux membres inférieurs qu’aux membres supérieurs, la perte de fibres nerveuses sensitives y est plus grande.
La stéréognosie : la capacité de reconnaître un objet par le seul toucher diminue fortement avec l’âge, elle est très faible à 80 ans (perte des 2/3 des corpuscules de Pacini entre 20 et 80 ans).

La sensibilité profonde (proprioceptive)

Sur le plan pathologique, nous pouvons avoir :
 des troubles subjectifs : des douleurs fulgurantes, des paresthésies, des dysesthésies,
 des troubles objectifs : une altération des sensibilités profondes élémentaires (musculaire, tendineuse, articulaire, osseuse), de la sensibilité proprioceptive à l’origine d’une ataxie,
 des troubles du tonus : hypotonie globale.

Le système cardiovasculaire

La fréquence des maladies cardiaques rend difficile, la distinction entre les changements dus à la sénescence et ceux induits par la maladie. Toutefois, quelques changements structuraux caractérisent le cœur vieillissant [1,18]:
 des modifications anatomiques caractérisées par: l’augmentation de la masse cardiaque et de l’épaisseur pariétal du ventricule gauche, entrainant l’altération du remplissage ventriculaire,
 l’athéromatose
 la cardiomyopathie sénile (amyloïdose et altération cellulaire)
 la sclérose de l’endocarde
 l’infiltration du système de conduction, qui explique la fréquence des arythmies chez le vieillard
 l’augmentation du volume télé diastolique et la baisse du débit cardiaque
 le vieillissement de la paroi artérielle caractérisé par des modifications structurelles de l’élastine, la rigidité du collagène et l’altération de la vasomotricité artérielle. La diminution de la compliance artérielle en résultant, rend compte de l’augmentation de la pression systolique avec l’âge [27].

L’appareil respiratoire

La vieillesse entraîne une modification des fibres d’élastine et de collagène, augmentant ainsi la compliance pulmonaire ; tandis que la compliance thoracique est diminuée par la cyphoscoliose, les calcifications intercostales et l’arthrose costo-vertébrale [2,21]. La conséquence en est une diminution de la compliance de l’appareil respiratoire, augmentant au passage le travail du diaphragme dont la force diminue avec l’âge. Ces phénomènes concourent à une diminution de la force des muscles expiratoires avec une moindre efficacité de l’expiration forcée et de la toux [56]. La capacité pulmonaire totale (CPT) reste constante avec une diminution de la capacité vitale (CV), liée aux modifications des propriétés élastiques, et à une augmentation du volume résiduel (VR) [44,79].

L’appareil digestif

Une modification de l’appareil bucco-dentaire et une diminution du flux salivaire, sont observées chez les sujets âgés. L’atrophie de la muqueuse gastrique, entraine une baisse de la sécrétion de l’acide chlorhydrique, de la pepsine et du facteur intrinsèque. La conséquence qui en résulte est une augmentation du temps de vidange gastrique [73].
A 60 ans, les ulcères gastroduodénaux, les lithiases vésiculaires pigmentaires, les cholécystites alithiasiques sont plus fréquentes [3].
La dégénérescence des tissus conjonctifs et celle du système nerveux entérique autonome ont comme conséquence, la survenue de reflux gastro-œsophagiens et de constipations. Une diminution de la masse et du débit sanguin hépatique (réduction de l’effet de premier passage hépatique) peut modifier le métabolisme des médicaments [17].

L’appareil locomoteur

Le vieillissement du muscle squelettique se traduit, par une réduction de la masse musculaire résultant de la diminution du nombre de fibres musculaires de type I (métabolisme oxydatif) ; et de façon plus marquée des fibres de type II (mécanisme anaérobie) [33].
Le déclin de la consommation maximale d’oxygène, qui est le reflet global de l’aptitude cardio-circulatoire. Ce déclin estimé à 1% par an peut être en partie prévenu par le maintien de l’activité physique [33].
Le vieillissement osseux est caractérisé par la réduction de la densité minérale osseuse ou ostéopénie (principalement chez la femme sous l’effet de la privation oestrogénique de la ménopause) et par la diminution de la résistance mécanique de l’os [17].
L’atteinte du cartilage articulaire au cours du vieillissement, se traduit par la diminution de son contenu en eau, la réduction du nombre de chondrocytes et la modification de la composition en glycosaminoglycanes [17,33].
Ces modifications génèrent un amincissement du cartilage et une altération de ses propriétés mécaniques, à l’origine d’une fragilité, accentuée par l’existence d’ostéophytes marginaux [17].

L’appareil urinaire

En vieillissant, la masse rénale, le débit sanguin rénal, la filtration glomérulaire diminuent progressivement pour être abaissés d’environ 50% à 80 ans, altérant ainsi la clairance de la créatinine [43].
La baisse de la filtration glomérulaire expose au risque d’hyperkaliémie et diminue l’adaptation à la charge sodée.
Avec l’âge, elle expose également aux risques d’intoxication médicamenteuse, plus élevés avec l’administration de dose normale de l’adulte, tels que les AVK (anti vitamine K) [73].
La capacité du rein à concentrer ou au contraire à diluer les urines est diminuée chez les personnes âgées. Cela entraine une réponse moins efficace de la régulation du bilan lipidique et sodé. Les effets du vieillissement sur la physiologie de la miction sont complexes et différents selon le sexe. Ils ne sont pas suffisants pour entrainer une incontinence urinaire, ou d’autres troubles mictionnels, mais facilitent leur survenue en cas de facteurs pathologiques surajoutés. Chez les personnes âgées, la vidange de la vessie est moins complète que chez les adultes plus jeunes et le résidu post mictionnel augmente avec l’âge [5].

L’appareil génital 

Chez la femme

La ménopause n’est pas une maladie mais un événement physiologique survenant chez la femme à l’âge adulte. Elle se caractérise par l’arrêt de tout cycle menstruel secondaire, à la cessation définitive de l’activité folliculaire ovarienne. L’âge moyen de la survenue de la ménopause est de 50 à 51ans. Arbitrairement, on parlera de ménopause précoce lorsque celle-ci survient avant 40 ans. Le tabac et la nulliparité avancent l’âge de l’apparition de la ménopause au contrairement à la multiparité, qui la retarde. La ménopause comporte 3 étapes : la pré ménopause ou période climatérique (c’est la période de déclin de l’activité ovarienne), la ménopause (elle s’installe après 1 an sans cycles) et la post ménopause.
Les modifications physiques qui en découlent, peuvent être à l’origine d’une altération de la qualité de la vie dès l’âge adulte, puis dans le grand âge. Les symptômes suivants peuvent être observés :
La prise de poids : une prise de poids modérée survient habituellement en période péri ménopausique.
Les céphalées, la maladie migraineuse : les femmes migraineuses vivent en période pré ménopausique une aggravation de leur maladie.
• Les bouffées de chaleur et les épisodes de sudation nocturne : ces symptômes peuvent apparaître plusieurs années avant la ménopause et disparaissent 5 à 10ans après l’installation de celle-ci. Il s’agit d’une perturbation de la régulation thermique d’origine centrale dont le mécanisme reste mal connu.
• Les symptômes psychologiques : la femme en période péri ménopausique est plus fréquemment irritable, voire dépressive.
• La sexualité : une perte d’intérêt pour l’activité sexuelle est fréquente et de plus, aggravée par une éventuelle sécheresse vaginale, à l’origine de dyspareunie.
• La sécheresse vaginale : la carence oestrogénique est à l’origine d’une disparition progressive de la flore vaginale (le bacille de Döderlin), secondaire à la disparition des sécrétions vaginales et du col utérin. Ceci concerne 50% des femmes en péri ménopause et plus de 70% en post-ménopause.
• Les symptômes urinaires : en relation ou non avec la sécheresse vaginale, la fréquence des infections urinaires augmente. Chez la femme en post ménopause, la vitesse du flux urinaire diminue, le résidu post-mictionnel augmentent, ainsi que la pression intra vésicale de fin de remplissage. La capacité vésicale diminue.
• La peau : le vieillissement cutané, s’il est le plus souvent favorisé par l’exposition solaire, la nicotine et la pollution atmosphérique ; il implique également le tarissement des sécrétions hormonales. Ce défaut d’imprégnation oestrogénique se traduit, par une diminution de l’épaisseur du derme et de l’épiderme, de l’élasticité cutanée, de l’hydratation et de la pigmentation.
• L’ostéoporose : dès la période péri ménopausique, la perte physiologique de masse osseuse s’accélère de manière exponentielle, pour reprendre après 5 ans un rythme plus faible. La carence oestrogénique entraîne, une accélération du remodelage osseux.
Cependant la perte de masse osseuse post-ménopausique est très variable selon les femmes, de 1 à 5%/an. D’autres facteurs de risque d’ostéoporose sont à prendre en compte : une prédisposition génétique (les femmes de race noire sont moins exposées), des antécédents familiaux d’ostéoporose, une ménopause précoce, une dénutrition, le tabac et l’alcool, la nulliparité et un faible niveau d’activité physique.
• Le risque cardio-vasculaire : après la ménopause, le nombre d’accidents coronariens augmente chez la femme, en particulier en cas de ménopause précoce. La capacité des œstrogènes à diminuer le risque cardiovasculaire n’est pas clairement établi.

Chez l’homme 

Le terme d’andropause a été créé par analogie à celui de la ménopause, mais de nombreux critères les distinguent. L’andropause est d’installation variable et correspond à un phénomène physiologique inconstant. Elle concerne 5 à 10% des hommes de 60 ans et 20 à 50% des hommes de 70 ans et plus.
L’andropause est liée à une diminution de la production de testostérone et elle n’implique pas un arrêt de la fonction de reproduction.
Elle entraine des modifications sexuelles : une baisse progressive de la libido, un espacement des rapports, des troubles de l’érection avec période réfractaire plus longue voire plus tardivement, une impuissance. La qualité du sperme et sa capacité fertilisante ne sont que légèrement diminuées, par une baisse du nombre et de la mobilité des spermatozoïdes et une augmentation du pourcentage de formes anormales.
Elle entraine aussi des modifications non sexuelles : une asthénie, une perte de masse musculaire, une prise de poids avec répartition gynoïde du tissu adipeux, une diminution de la pilosité, une ostéoporose avec augmentation du risque fracturaire, une hypoacousie, une peau amincie et sèche. Parfois on note, des bouffées de chaleur, une hypersudation, des troubles mictionnelles, des troubles du sommeil, une augmentation de la fréquence des apnées du sommeil, un état anxio-dépressif avec difficultés de concentration, un manque de confiance en soi.

La peau et les phanères

En ce qui concerne l’appareil cutanéo phanérien, le vieillissement s’accompagne d’une atrophie épidermique, d’une diminution du nombre de mélanocytes, d’un aplatissement de la jonction dermo-épidermique et d’une altération des composants de la matrice extracellulaire dermique (collagène, élastine, glycosamino glycane, d’une glycoprotéine de structure). Ces modifications sont significativement plus marquées en peau photo exposée où elles se caractérisent par la présence de fibres élastiques altérées et s’expriment cliniquement en particulier, par la présence de rides et de ridules [33].
Une réduction de la croissance des cheveux, des ongles et du nombre de mélanocytes contribuant au grisonnement des cheveux, est observée avec le vieillissement. De même qu’une réduction de l’activité des glandes sébacées, sudoripares, eccrines et apocrines pouvant contribuer à une certaine sécheresse cutanée [33].

Le système immunitaire

De nombreuses influences perturbent d’une part l’environnement cellulaire de l’organisme sénescent ; et d’autre part les cellules effectrices de défense, d’où une situation d’immunodéficience relative.
Chez le sujet âgé, l’involution progressive du thymus et de la moelle osseuse entraine [4, 17,18] :
 une altération de l’immunité à médiation cellulaire par une:
• diminution des lymphocytes les plus matures CD3+, remplacés par des lymphocytes moins matures CD3- et CD2+,
• diminution des lymphocytes CD45RA remplacés par des lymphocytes mémoires CD45R0,
• moindre capacité de multiplication et de synthèse d’interleukine-2 des lymphocytes du sang périphérique, ce qui se traduit par une moins bonne réponse immunitaire en cas d’agression,
• réduction des lymphocytes auxiliaires de types 1(TH1) responsable des secrétions de cytokines (IL-2, IFNg, IL-12) ; ce qui se traduit par une moindre prolifération lymphocytaire, une moindre réponse cytotoxique et une altération des défenses de l’organisme contre les germes intracellulaires.
 Une réponse immunitaire humorale globalement préservée au cours du vieillissement en raison de l’augmentation relative puis absolue des réponses de type TH2. On peut donc vacciner des sujets même très âgés. Toutefois l’efficacité des réponses vaccinales est moins durable chez le sujet âgé, ce qui justifie des rappels plus rapprochés [17,18].
 L’immunité non spécifique (fonction des macrophages) : elle est remarquablement préservée au cours du vieillissement, y compris chez les sujets très âgés, quand ils sont en bonne santé. La sécrétion de cytokines macrophagiques pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNFα) a pour conséquences un syndrome inflammatoire prolongé et une mobilisation des réserves nutritionnelles de l’organisme. La conséquence est qu’à agression équivalente le sujet âgé mobilise plus de réserves nutritionnelles (muscle, graisse, os,…) que l’adulte plus jeune. Il est donc exposé à un risque accru de dénutrition par hypercatabolisme et donc d’une plus grande fragilité à l’issue d’une infection.
Les réponses immunitaires sont fortement corrélées à l’état général de l’individu et notamment à son état nutritionnel. C’est dire l’importance de la préservation d’un bon état général et notamment nutritionnel, pour préserver le capital immunitaire des sujets âgés [18].

PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES EN GERIATRIE

La gériatrie est une discipline médicale souvent difficile, pleine de pièges. Si les examens complémentaires permettent d’en éviter quelques-uns, la réflexion diagnostique fondée sur l’interrogatoire et l’examen clinique reste la clé d’un diagnostic correct.

Interrogatoire 

Il est la première source de difficultés. Avec l’âge, le passé médical peut être important et le reconstituer, prend du temps.
La durée de l’interrogatoire (comme celle de l’examen clinique) peut fatiguer le patient, ce qui peut entraîner des réponses imprécises. Souvent l’interrogatoire soigneux de l’entourage est nécessaire, pour reconstituer une histoire médicale complexe chez un malade âgé, ayant des difficultés de communication.
Une surdité peut entraîner une incompréhension surtout, si elle n’est pas identifiée.
Les troubles de mémoire portant sur les faits récents sont fréquents, même en l’absence de maladie d’Alzheimer avérée. Ces troubles vont rendre aléatoires les détails concernant le début de l’épisode actuel, les traitements en cours, les examens déjà faits. La difficulté est souvent maximale dans le cadre de l’urgence, surtout si le patient n’est pas accompagné d’un proche.

Examen clinique

il est lui aussi à risques d’erreurs [70] :
• Certains signes observés peuvent être récents ou bien présents depuis longtemps, séquelle d’une pathologie parfois très ancienne, sans aucun rapport avec l’épisode actuel. Un vieillard confus, avec un signe de
Babinski unilatéral, ne va peut-être pas être exploré de la même manière, si l’on sait que ce signe est là depuis 10 ans et constitue la seule séquelle d’un traumatisme crânien de l’époque.
• Certaines données sont parfois prises en compte par excès : tous les souffles systoliques, éjectionnels, irradiant dans les carotides, ne sont pas synonymes de rétrécissement aortique. A l’inverse souvent plus banalement, des souffles athéromateux n’entraînent aucune gêne à l’éjection.
• D’autres le seraient par défaut : par exemple la peau du vieillard se prête mal à la recherche d’un pli cutané. Quand la déshydratation est déjà très importante.
• Chez le malade âgé, les symptômes caractéristiques chez le sujet jeune sont souvent atypiques voire absents [19] :
 la douleur est absente dans 30% des cas d’infarctus du myocarde,
 la fièvre est inconstante dans les infections,
 une défense remplace souvent la contracture abdominale dans les péritonites,
 la confusion est souvent la seule manifestation clinique d’une rétention urinaire ou d’un fécalome,
 les ronchi peuvent être le seul signe auscultatoire d’un foyer pulmonaire.
• La poly pathologie (même si toutes les maladies n’évoluent pas en même temps), étant souvent la règle en gériatrie, ce facteur complique l’interprétation des symptômes :
 survenue d’une douleur aiguë chez un patient douloureux chronique,
 confusion mentale ou majoration des troubles cognitifs chez un patient dément,
 douleurs abdominales chez un sujet âgé souffrant de constipation chronique.

Examens complémentaires

On ne peut les énumérer tous, mais ils sont souvent source de difficultés. Quelques exemples :
• Sur l’électrocardiogramme, un axe de QRS à + 90° est normal à 20 ans. Avec l’âge, l’axe a tendance à tourner vers la gauche en dehors de toute pathologie cardiaque. Dès lors, un axe à + 90° à 90 ans est évocateur de surcharge des cavités droites.
• L’absence d’hyperleucocytose en cas d’infection patente chez des sujets dont les défenses immunitaires sont réduites,
• La clairance de la créatinine baisse alors que la créatinine plasmatique n’augmente pas forcément avec l’âge. Cette baisse de la clairance est pourtant un élément capital pour le maniement de certains médicaments. En fait, les facteurs d’augmentation de la créatininémie peuvent être contrebalancés par la baisse de synthèse de la créatinine (notamment par réduction de la masse musculaire).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LE VIEILLISSEMENT HUMAIN
1. DEFINITIONS
2. MECANISME A L’ORIGINE DU VIEILLISSEMENT
2.1. Les facteurs génétiques
2.2. La protection contre les radicaux libres et le stress oxydatif
2.3. Théorie de la glycation non enzymatique des protéines
3. LES MODIFICATIONS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES APPARAISSANT AU COURS DU VIEILLISSEMENT
3.1. La cellule
3.2. Le tissu conjonctif
3.3. Le métabolisme
3.4. Le système nerveux
3.5. Les organes de sens
3.5.1. Le goût et l’odorat
3.5.1.1.. Le goût
3.5.1.2. L’odorat
3.5.2. L’ouïe
3.5.2.1. La presbyacousie
3.5.2.2. Les vertiges
3.5.3. La vue
3.5.4. Le toucher
3.5.4.1. La sensibilité superficielle
3.5.4.2. La sensibilité profonde
3.6. Le système cardiovasculaire
3.7. L’appareil respiratoire
3.8. L’appareil digestif
3.9. L’appareil locomoteur
3.10. L’appareil urinaire
3.11. L’appareil génital
3.11.1. Chez la femme
3.11.2. Chez l’homme
3.12. La peau et les phanères
3.13. Le système immunitaire
4. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES EN GERIATRIE
4.1. Interrogatoire
4.2. Examen clinique
4.3. Examens complémentaires
4.4. Expression des maladies
4.5. Particularités psychologiques
5. SPECIFICITE DE LA PRISE EN CHARGE GERIATRIQUE
5.1. L’évaluation gériatrique
5.2. Démarche diagnostique et thérapeutique
5.3. Démarche préventive
5.4. Prise en charge sociale
5.5. Particularité de la prise en charge des personnes âgées au Sénégal : le plan sésame
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE D’ETUDE
2. MALADES ET METHODES
2.1. Type d’étude
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Critères de non inclusion
2.4. Recueil de données
3. RESULTATS
3.1. Epidémiologie
3.1.1 Prévalence
3.1.2. L’âge
3.1.3. Le sexe
3.1 .4. Répartition des patients en fonction de leur origine géographique
3.1.5. Répartition des patients en fonction de l’ethnie
3.1.6. La situation matrimoniale
3.1.7. Prise en charge des patients
3.1.8. Habitude de vie
3.1.9. Les patients en fonction de leur mode d’acheminement à l’hôpital.42
3.2. Clinique
3.2.1. Répartition des patients en fonction du délai de consultation
3.2.2 .Répartition des patients en fonction de leurs motifs d’hospitalisation
3.2.3. Répartition des patients en fonction de leurs antécédents
3.2.4 Diagnostic
3.2.4.1. Les pathologies cardiovasculaires
3.2.4.2. Les pathologies infectieuses
3.2.4.3. Les pathologies cancéreuses
3.2.4.4. Les pathologies endocrino-métaboliques
3.2.4.5. Les pathologies digestives
3.2.4.6. Les pathologies pleuropulmonaires
3.2.4 7. Les pathologies neurologiques
3.2.4.8. Les pathologies uronéphrologiques
3.2.4.9. Les maladies auto immunes
3.2.4.10. Les pathologies hématologiques
3.2.4.11. Les pathologies dermatologiques
3.2.4.12. Les pathologies ostéoarticulaires
3.3Evolution
3.3.1 Durée d’hospitalisation
3.3.2 Modalités évolutives..
3.3.2.1. Etude statistique des décès
3.3.2.2. Les causes de décès
4. DISCUSSION
5. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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