Les modes de transmission de l’infection par le VIH 

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Ampleur de l’infection par le VIH au Sénégal

Le nombre de personnes vivant avec le VIH/SIDA demeure encore faible par rapport aux autres pays de la sous région ; environ 80000 à 100000 personnes et la séro-prévalence serait de 1,4% en 2004. La transmission est essentiellement hétérosexuelle, et le VIH-1 et VIH-2 y sont présents.

Les modes de transmission de l’infection par le VIH

Le virus est présent dans les liquides biologiques de l’organisme des personnes atteintes : le sang, les sécrétions sexuelles, le lait maternel. Pour pénétrer dans l’organisme, le virus doit trouver une porte d’entrée qui est de trois types [19] :
La transmission par la voie sexuelle
C’est le mode de contamination le plus répandu dans le monde. La transmission peut se faire lors de rapports vaginaux ou anaux.
Elle concerne toutes les muqueuses, et le risque est plus élevé si elles présentent des plaies ou des infections ; tout contact sexuel non protégé est considéré comme contaminant.
La transmission par la voie sanguine
Elle est observée dans quatre situations :
– lors de la transfusion de sang contaminé
– lors de la toxicomanie par voie intraveineuse, en cas de partage de seringues contaminées.
– lors de la transplantation d’organes ou de tissus contaminés.
– en cas de contamination professionnelle en milieu de soins et laboratoires.
La transmission verticale
Le risque de transmission du VIH de la mère à l’enfant est observé dans trois situations :
– ln utérin
– pendant l’accouchement
– et au cours de l’allaitement maternel

Physiopathologie

Au cours de l’infection par le VIH, le fait essentiel est l’atteinte des Lymphocytes CD4. Le VIH a un tropisme pour la molécule CD4, qui est une protéine membranaire exprimée en forte quantité à la surface des lymphocytes T. Or les lymphocytes ne sont pas les seuls à exprimer cette molécule ; en effet elle est exprimée par un ensemble de cellules telles que les macrophages, monocytes, cellules dendritiques des ganglions, que l’on retrouve partout dans l’organisme et qui sont susceptibles d’être infectées par le VIH (figure n°1).
Les lymphocytes CD4 sont des lymphocytes dont le rôle essentiel est la stimulation de la réponse immunitaire. En effet ils stimulent :
-la sécrétion d’anticorps par les lymphocytes B pour la lutte contre les infections virales et les infections à bactéries pyogènes.
-les cellules cytotoxiques à défendre l’organisme contre les infections virales
-l’action des macrophages pour la phagocytose des champignons et bactéries intra cellulaires. La caractéristique essentielle du VIH est sa capacité à s’attaquer à tous les fronts du système immunitaire : aux lymphocytes T qui assurent la réponse immunitaire et aussi à l’un des bras effecteurs de cette réponse immunitaire, représenté par les monocytes et les macrophages. Ainsi l’effondrement du système immunitaire aura pour conséquence l’apparition de viroses , bactérioses, mycobactérioses, parasitoses, mycoses, tumeurs, toutes affections dites opportunistes, car ne pouvant s’attaquer qu’à un hôte immunodéprimé.
La connaissance de la réplication virale est indispensable pour comprendre la physiopathologie des infections à VIH ; celle ci comprend plusieurs étapes [25] :
Le VIH est de forme sphérique, cerné par une couche lipidique de glycoprotéines à la surface de laquelle sortent des boutons faits de glycoprotéines trans-membranaires ; en coupe, on observe au cœur de la sphère le noyau ou «core» recouvert d’une couche protéique contenant deux copies de l’ARN viral et la transcriptase reverse (figure n°2).
Le récepteur du virus est la surface cellulaire de l’antigène CD4, à laquelle se lie la glycoprotéine d’enveloppe ; la glycoprotéine trans-membranaire favorise la fusion entre l’enveloppe virale et la membrane cellulaire et le virus pénètre ainsi dans la cellule hôte.

Histoire naturelle de l’infection par le VIH

L’histoire naturelle de l`infection à VIH commence, lorsque le virus de l’immunodéficience humaine pénètre dans un organisme humain. La conséquence de cette infection est l’apparition d’un déficit immunitaire susceptible de s‘aggraver au cours du temps.
L’histoire naturelle de l’infection à VIH désigne l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques ainsi que leur chronologie observables entre la contamination par le VIH et la survenue de la maladie sida [26].
Le sida, syndrome d’immunodéficience acquise est la survenue d’une maladie évoquant une atteinte de l’immunité cellulaire chez une personne infectée par le VIH ; c’est la phase grave et tardive de l’infection par le VIH. L’histoire naturelle de l’infection à VIH est extrêmement polymorphe, tant dans ses manifestations que dans ses délais qui varient d’une personne à l’autre. Il existe une période moyenne de 8 à 10 ans entre l’infection initiale et le SIDA clinique chez l’adulte, quoiqu’il existe des cas où le syndrome se manifeste après 2 ans ou au delà de 10 ans. On en décrit 4 phases : [19] -La primo-infection
-La phase de séropositivité asymptomatique
-La phase de lymphadénopathie généralisée et persistante -La phase de maladie

La primo-infection

Elle fait suite à une contamination initiale, et se produit 2 à 6 semaines après celle ci ; elle correspond à la période d’envahissement de l’organisme par le VIH. Elle est le plus souvent asymptomatique, mais dans 20 à 40 % des cas, elle réalise un tableau de virose aiguë caractérisée cliniquement par :
-une fièvre pouvant durer 1 mois,
-Une dysphagie douloureuse,
-des myalgies, ou des arthralgies,
-une polyadénopathie,
-des sueurs,
-des céphalées,
-un rash cutané,
-des candidoses muqueuses aiguës,
-une paralysie faciale à frigore
-exceptionnellement, ont été décrites des manifestations neurologiques type méningite aiguë lymphocytaire, myélopathie, neuropathie.
Quelque soit leur gravité, ces signes sont spontanément résolutifs en quelques semaines à quelques mois.
Sur le plan biologique à ce stade, la sérologie est négative, mais l’antigénémie est positive, avec apparition des anticorps anti-VIH, et une lymphocytose transitoire. Durant cette phase, les risques de transmission du virus à d’autres personnes sont importants.

La phase de séropositivité asymptomatique

Cette phase comprend les malades infectés par le VIH, sans manifestations pathologiques ; dans les années qui suivent la primo infection, les personnes atteintes ne ressentent aucun symptôme, pourtant le virus continue de se multiplier tout en détruisant progressivement le système immunitaire. L’intensité de la multiplication du virus est mesurée par la charge virale et l’importance de l’atteinte du système immunitaire est mesurée par le nombre de lymphocytes CD4 ; plus le nombre de lymphocyte T est bas plus le risque est grand de développer l’une des manifestations qui définit le sida.(figure n°5a et n°5b).
Les examens biologiques mettent en évidence:
-une sérologie VIH positive,
-une baisse du taux d’anticorps dirigés contre l’antigène p24,
-une perte de 60 à 80 lymphocytes par millimètre cube et par an

Phase de lymphadenopathie persistante et généralisée

C’est l’augmentation du volume d’un ganglion lymphatique chez un patient présentant une infection symptomatique par le VIH ; La lymphadénopathie persistante et généralisée se définit comme suit :
-la présence d’adénopathies périphériques dans 2 aires ganglionnaires autres que inguinales.
-la présence d’au moins 2 ganglions par site d’un diamètre supérieur à 1,5 cm.persistant depuis plus d’un mois.
-l’absence d’infections locales pouvant expliquer l’adénopathie.

La phase de maladie

Cette phase comprend des formes mineures et majeures de la maladie.

Les formes mineures

Elles comprennent :
• Les symptômes constitutionnels caractérisés par :
-une fièvre supérieure à 38 degré persistant depuis plus d’un mois, -une diarrhée évoluant depuis plus d’un mois,
-une perte de poids supérieure à 10 % du poids du corps, -des sueurs nocturnes, une asthénie.
• Les candidoses oro-pharyngées et / ou vaginales tenaces et récidivantes
• La leucoplasie chevelue de la langue
• Le zona quelque soit son siège
• Les salpingites
• L’angiomatose bacillaire
• Des atteintes neurologiques de type neuropathie périphérique, polynévrite, tableau d’encéphalite progressive réalisant dans le cas extrême une démence.
Dans ces formes, les examens biologiques, révèlent une anémie, une thrombopénie, et une baisse des lymphocytes T.

La forme majeure

Cette catégorie correspond à la phase de sida maladie ; elle survient plusieurs années après la contamination, et constitue le stade ultime de l’infection.
C’est le stade de la grande dépression lymphocytaire, ce qui se caractérise par la survenue des infections opportunistes ( parasitaires, bactériennes, virales ou fongiques) et des néoplasies.

Les différentes infections opportunistes au cours de l’infection par le VIH.

Les infections opportunistes touchent la quasi totalité des appareils de l’organisme humain.

Les atteintes respiratoires

Les pneumopathies bactériennes
• La tuberculose pulmonaire
L’épidémie du VIH/SIDA est un des facteurs de recrudescence de cette pathologie ; cliniquement elle associe une toux, la fièvre, la dyspnée, et des douleurs thoraciques.
La radiographie du thorax peut être normale, ou montrer des opacités localisées, des atteintes miliaires, rarement des cavernes. L’association à des adénopathies hilaires ou médiastinales ou à une pleurésie est évocatrice d’une infection à VIH.
Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence de bacilles de Koch (BK) ou de bacille acido-alcoolo-résitants (BARR) à la culture et à l’examen microscopique des produits pathologiques tels les crachats ou dans le liquide de tubage gastrique ; l’anergie tuberculinique est fréquente du fait de l’immuno dépréssion.
La tuberculose de l’immunodéprimé s’individualise par la fréquence de la localisation extra pulmonaire (plèvre, péricarde, péritoine, ganglions, méninges, os et articulations.) [43].
• Les mycobactérioses atypiques
IL existe plusieurs espèces dont mycobacterium kansaii, à tropisme respiratoire qui est responsable d’une toux et d’une dyspnée d’installation progressive et d’une fièvre ; la radiographie du thorax montre des infiltrats pulmonaires localisés ou diffus associés à des excavations.
Quant à mycobacterium avium intra cellulaire, elle atteint rarement le poumon, et la pneumopathie s’associe à une atteinte disséminée (septicémique) avec bactériémie.
Les germes sont mis en évidence à l hémoculture à l’examen direct des crachats ou par culture du Liquide broncho-alvéolaire (LBA) [26].
• Les pneumopathies à germes pyogènes
Du fait du déficit immunitaire, on observe des pneumopathies à streptocoque, staphylocoque ou à hémophilus responsable d’un syndrome de condensation pulmonaire avec bactériémie et bronchites récidivantes ; la radiographie du thorax montre des opacités interstitielles ou nodulaires diffuses [26].
Les pneumopathies parasitaires
• La pneumocystose
Dûe à Pneumocystis carini , cliniquement elle associe au début une toux sèche tenace, une fièvre et une dyspnée progressive ; la radiographie du thorax montre des opacités interstitielles ou alvéolaires diffuses souvent associés à des pseudo kystes. Au stade ultime, elle réalise un tableau clinique d’insuffisance respiratoire aiguë avec un aspect de« poumons blancs» à la radiographie du thorax.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence de pneumocystis carinii dans le LBA ou à la biopsie trans-bronchique, par les colorants de Gomori Grocott ou de Giemsa [26].
• La toxoplasmose pulmonaire
Elle est causée par Toxoplasma gondii et présente l’aspect d’une pneumopathie interstitielle bilatérale [26].
• La cryptosporidiose pulmonnaire
Elle est dûe à cryptosporidium parvum et présente le même tableau radiologique que le précédent.
Les pneumopathies mycosiques
• La cryptococcose pulmonaire
Elle peut être infra-clinique ou se manifester par une toux, une dyspnée ,des douleurs thoraciques et une fièvre ; à la radiographie du thorax, peuvent s’observer des opacités interstitielles diffuses, des adénopathies médiastinales, des épanchements pleuraux, des opacités excavées ; la certitude diagnostic repose sur la mise en évidence de cryptococcoques dans le LBA, ou le liquide pleural voire dans l’expectoration [26].
• L’aspergilose bronchique
Elle est suspectée devant une toux, un accès dyspnéique aiguë, des douleurs thoraciques, une hémoptysie ; les images radiographiques sont les mêmes que précédemment. Le diagnostic est affirmé à l’endoscopie bronchique qui retrouve Aspergillus fumigatus à l’examen direct ou à la culture [26].
• Les candidoses pulmonaires et bronchiques
Elles sont exceptionnelles et la présence de candida albicans dans le LBA relève le plus souvent d’une contamination digestive.
Les pneumopathies virales
La pneumopathie à cytomégalovirus est la plus fréquemment observée et réalise un tableau de pneumopathie interstitielle ; le virus est mis en évidence dans le LBA ou dans le tissu pulmonaire. D’autres virus ont étés retrouvés dans le LBA des patients infectés par le VIH ce sont : Herpès Simplex Virus, Eptein Barr Virus ou le VIH lui même mais leur responsabilité au cours des pneumopathies reste à prouver [26].

Les atteintes digestives

La candidose oropharyngée et oesophagienne
La candidose oropharyngée ou muguet survient le plus souvent au début de la maladie ; à la phase de SIDA elle peut s’accompagner d’une extension oesophagienne. Quant à la candidose oesophagienne, elle peut être isolée ou associée à un muguet. Le signe d’appel est l’odynophagie, entravant l’alimentation et de ce fait aggravant l’état de dénutrition des malades ; on peut observer également soit une dysphagie, soit une sensation d’accrochage des aliments, soit des brûlures retro-sternales, soit un hoquet. Le diagnostic repose sur la fibroscopie oesogastroduodénale qui met en évidence des enduits blanchâtres adhérant à la muqueuse oesophagienne [61].
La diarrhée
Presque tous les patients infectés par le VIH ont une diarrhée dans le cours évolutif de leur maladie ; sa caractéristique principale, est sa chronicité, faite de selles liquidiennes continues ou marquées par des rémissions spontanées.
Cette diarrhée est responsable d’une déshydratation, et d’une dénutrition pouvant se compliquer d’une cachexie à l’origine d’une létalité importante.
Les étiologies de la diarrhée sont parasitaires, bactériennes, virales ou fungiques [26].
‰ Les causes parasitaires
o La cryptosporidiose
La transmission est féco-orale et le parasite infeste habituellement l’intestin grêle. Elle est responsable d’une diarrhée chronique liquidienne sans fièvre, évoluant par poussée et d’aggravation progressive. Le diagnostic repose sur l’examen parasitologique des selles qui met en évidence les oocystes de Cryptosporidium parvum ou sur l’histologie qui retrouve le parasite dans les entérocytes.
o Isosporose
Elle est due à Isospora belli et représente une cause fréquente de diarrhée sévère dans les régions tropicales. C’est une affection du péril fécal, responsable d’une diarrhée hydroélectrolytique abondante ; les moyens de diagnostic parasitologique sont les mêmes que dans la cryptococcose.
o La microsporidiose
La microsporidiose intestinale à Enterocytozoon bieneusi est responsable d’une diarrhée chronique sans fièvre, spontanément fluctuante et d’aggravation progressive ; l’examen parasitologique des selles met en évidence le parasite.
o La cyclosporidiose
Elle est due à Cyclospora cayetanensis et est responsable d’une diarrhée chronique fébrile accompagnée de douleurs abdominales et d’un amaigrissement important. Le parasite est mis en évidence à l’examen parasitologique des selles.
o Autres parasites
Qu’il s’agisse d’helminthiases (ascaridiose, ankylostomoses, anguillulose maligne,…)ou de protozooses (amibiase, lambliase….),elles sont
banales sous les tropiques et leur symptomatologie ne semble pas être modifiée par l’infection par le VIH.
‰ Les causes bactériennes
• Les salmonelloses.
Elle sont peu fréquentes et essentiellement dues à des salmonelles non typhiques, (S. typhi murium et S.enteritidis) ; elles sont responsables d’une gastro-entérite fébrile et de septicémies récidivantes. Le germe peut être identifié à partir d’hémoculture, de coproculture ou à la biopsie.
• Les shigelloses
Dûes à shigella, elles sont responsables de colites hémorragiques souvent septicémiques.
• Les campylobactérioses
Campylobacter.jejuni et E coli sont les germes responsables de diarrhée fébrile avec ou sans ulcération iléale ou colique, accompagnée de douleurs abdominales ; le diagnostic se fait par ensemencement des selles sur milieu spécifique ou mise en culture des biopsies coliques.
• Le Clostridium difficile
L’acquisition nosocomiale de ce germe est fréquente chez les malades hospitalisés, mais aussi par le traitement antibiotique ; il est responsable d’une colite pseudo membraneuse, et le diagnostic repose sur la positivité de la recherche de toxine dans les selles.
• Les mycobactérioses intestinales
L’atteinte intestinale à mycobacterium avium intra cellulaire est la plus fréquente et est responsable d’une diarrhée chronique fébrile avec altération majeure de l’état général. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe à la coproculture et la biopsie duodénale montre un aspect de pseudo Whipple avec infiltrat du chorion par des macrophages spumeux.

Table des matières

INTRODUCTION-ENONCE DU PROBLEME
GENERALITES SUR L’INFECTION PAR LE VIH
I. Epidémiologie
1. Ampleur de l’infection par le VIH dans le monde.
2. Ampleur de l’infection par le VIH en Afrique
3. Ampleur de l’infection par le VIH au Sénégal
II. Les modes de transmission de l’infection par le VIH
III. Physiopathologie
IV. Histoire naturelle de l’infection par le VIH
1- La primo-infection
2- La phase de séropositivité asymptomatique
3- Phase de lymphadenopathie persistante et généralisée
4- La phase de maladie
4.1. Les formes mineures
4.2. La forme majeure
4.2.1.Les différentes infections opportunistes au cours de l’infection par le VIH
4.2.1.1. Les atteintes respiratoires
4.2.1.2. Les atteintes digestives
4.2.1.3. Les atteintes neurologiques
4.2.1.4. Les atteintes dermatologiques
4.2.1.5. Les manifestations oculaires
4.2.2. Les néoplasies au cours de l’infection par le VIH
4.2.2.1. La maladie de Kaposi
4.2.2.2. Les lymphomes
V- Classifications de l’infection par le VIH
NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS
II- MATERIEL ET METHODE
1- Cadre d’étude
2- Méthodes d’étude
2.1. Type et population d’étude
2.2. Définition des cas
2.3. Méthode de recueil des données
2.4. Analyse des données
III- RESULTATS
1- Caractéristiques socio-démographiques des patients
1-1 Le nombre de patients VIH par an
1 2 L’âge
1.3 L’âge et le sexe
1-4 L’ethnie
1.5 Le statut matrimonial
1.6 Le statut matrimonial et le sexe
1.7. La profession.
1.8. La profession et le sexe
1.9. La notion de séjour à l’étranger
1.10. La notion de séjour à l’étranger et le sexe
1.11. Les lieux de séjour à l’étranger des patients
1.12. La notion de comportement sexuel à risque
1.13. La notion de comportement sexuel à risque et le sexe
1.14. La notion de séjour à l’étranger et la notion de comportement sexuel à risque
1.15. Les facteurs de risque VIH
1.16. Les facteurs de risque VIH et le sexe
1.17. La notion d’antécédents d’infections sexuellement transmises (IST)
1.18. Les antécédents d’IST et le sexe
1.19. Le type d’IST
1.20. La notion d’antécédents d’IST et le comportement sexuel à risque
1.21. Le sérotype viral
2- Aspects cliniques
2.1. Les motifs de consultation des patients
2.2. Les infections et affections opportunistes
2.2.1. Le type d’infections et affections opportunistes
2.2.2. Les infections opportunistes digestives
2.2.3. Manifestations cutanées et muqueuses
2.2.4. Tuberculose et infection par le VIH dans notre étude
2.2.5. Les infections opportunistes respiratoires.
2.2.6. Les infections opportunistes neurologiques
2.2.7. Les septicémies
2.2.8. Les affections tumorales
3- Données biologiques
3.1. Le taux de CD4 et le taux d’hémoglobine
3.2. Le taux de CD4 en fonction des années
3.3. Le taux de CD4 et le sérotype viral
4. Aspects évolutifs
4.1. Evolution des patients VIH hospitalisés de 1986 à 2003
4.2. Evolution du taux de létalité des patients VIH hospitalisés en fonction des années.
4.3. Evolution des patients VIH hospitalisés de 1986 à 2003 en fonction du sérotype viral
4.4. Les causes de décès dans notre étude
IV- DISCUSSION
1-Les contraintes de l’étude
2-Les Caractéristiques épidémiologiques des patients
2.1. Le nombre de patients HIV par an
2.2. L’âge et le sexe
2.3. L’ethnie
2.4. Le statut matrimonial
2.5. La profession
2.6. Notion de séjour à l’étranger et comportement sexuel à risque
2.7. Les facteurs de risque VIH
2.8. Antécédents d’infections sexuellement transmises ( IST )
2.9. Le sérotype viral
3-Les aspects cliniques
3.1. Les motifs de consultation
3.2.1. Les infections opportunistes digestives.
3.2.2. Les infections opportunistes cutanées
3.2.3. Tuberculose et infection par le VIH
3.2.4. Les infections opportunistes respiratoires
3.2.5. Les infections neurologiques
3.2.6. Les septicémies
3.2.7. Les affections opportunistes tumorales.
4-Données biologiques
4.1. Le taux d’hémoglobine
4.2. Le taux de CD4
5-Aspects évolutifs.
V- RECOMMANDATIONS
VI- REFERENCES

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