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Les artériopathies périphériques
Particularités chez le diabétique
Le risque de développer une artériopathie (AOMI) est 4 fois plus élevé chez le diabétique que dans la population générale [130]. L’artériopathie y est un marqueur de sur-risque cardiovasculaire: le taux d’amputation est 5 fois plus élevé et la mortalité supérieure et plus précoce que chez le non diabétique
[76].La macro-angiopathie du diabétique comporte quelques particularités : médiacalcose extensive, distribution sous-poplitée des lésions en respectant le plus souvent les artères du pied, lésions pluri-étagées et mauvaise collatéralité. Cela explique sa gravité évolutive souvent insidieuse vers l’ischémie critique: douleurs de décubitus et/ou troubles trophiques. Or, le diagnostic d’ischémie critique est délicat chez le diabétique alors qu’il est essentiel d’établir le lien entre trouble trophique et artériopathie.
Le traitement endovasculaire est devenu une solution de premier choix en raison de son caractère moins invasif et plus facilement répétitif pour une pathologie chronique qui évolue au sein d’une population fragile. L’explosion démographique du diabète va encore renforcer l’importance de cette pathologie et l’extension de sa prise en charge.
Diagnostic
Le diagnostic de l’AOMI peut se poser au stade de claudication (situation rare et non spécifique au diabétique) mais l’important est de le poser au stade d’ischémie critique. Or ce diagnostic, qui associe des paramètres cliniques et hémodynamiques, est souvent difficile chez le diabétique. La clinique peut être trompeuse. La douleur est souvent absente du fait de la neuropathie, le pied peut être chaud en raison de la sympatholyse ou d’une infection, l’ulcère ou le mal perforant peuvent être d’origine neuropathique. Le diagnostic clinique est donc souvent fait au stade IV de Leriche et Fontaine avec gangrène avancée.
Sur le plan hémodynamique, l’ischémie critique est définie dans les dernières recommandations de la TASCII [150] par : une pression de cheville < 50-70 mmHg, une pression au gros orteil (PGO) < 30-50 mmHg et une TcPO2 < 30-50 mmHg, associées aux critères cliniques [25]. Mais là aussi le diagnostic est difficile. La pression de cheville est souvent surestimée par la médiacalcose voire impossible à obtenir (35% des patients diabétiques), la PGO, plus fiable, est parfois impossible à mesurer (16%) du fait d’une amputation ou d’une nécrose d’orteil [25]. La TcPO2 a un intérêt pronostique important mais peut être également faussée par un œdème ou une infection.
Cependant, tout patient diabétique suspect d’artériopathie doit avoir une évaluation de son état artériel. L’évaluation sera basée, outre la recherche manuelle de la pulsatilité artérielle, sur la mesure des critères hémodynamiques précédemment cités et sur les données de l’écho-doppler qui permet une étude anatomique de l’arbre artériel.
Lorsque l’indication de revascularisation, décision pluridisciplinaire, est retenue, les explorations par imagerie sont nécessaires : angioscanner, angioIRM, artériographie, qui nécessitent les précautions d’usage chez ces patients dont la fonction rénale est le plus souvent altérée. L’artériographie n’est, à l’heure actuelle, pratiquée qu’au bloc opératoire comme premier temps d’une thérapeutique endovasculaire.
L’indication de revascularisation peut être discutée devant un trouble trophique, car beaucoup de patients peuvent spontanément guérir. Cependant les revascularisations tardives, après échec de cicatrisation, auraient de moins bons résultats [172].
LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Il n’y a pas d’étude ayant permis de mettre en évidence une cause univoque de l’athérosclérose ; cependant il a été individualisé un certain nombre de variables prédictives, variables qu’il est convenu d’appeler « facteurs de risque».
Un facteur de risque cardio-vasculaire (FRCV) peut être défini comme un état clinique ou biologique qui augmente le risque de survenue d’un événement cardio-vasculaire donné.
Pour qu’un critère soit retenu comme facteur de risque, [8] il faut que son association avec la pathologie soit statistiquement forte, graduelle et cohérente dans le temps, observée de manière similaire dans l’ensemble des études épidémiologiques qui ont étudié cette association et dans des populations différentes, et indépendante d’un autre facteur de risque. Cette association persiste lorsque les autres facteurs de risque sont pris en compte (analyse multivariée).
Les principaux facteurs de risque de l’athérosclérose ont été identifiés d’abord par la grande étude prospective de Framingham qui a débuté en 1948. Nous verrons ici les autres facteurs de risque cardiovasculaire en dehors du diabéte.
Ils sont actuellement subdivisés en deux grands groupes [75,184]:
. les facteurs de risque modifiables ;
. les facteurs de risque non modifiables.
Facteurs de risque modifiables
L’hypertension artérielle (HTA)
Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, ce qui signifie qu’il n’y a pas de seuil individualisé en dessous duquel le risque peut être considéré comme nul.
Le rôle néfaste de la pression artérielle diastolique (PAD) a été le premier mis en exergue, mais l’on sait aujourd’hui que c’est la pression artérielle systolique (PAS) qui a la signification pronostique la plus forte. L’HTA systolique isolée représente ainsi une entité physiopathologique distincte reflétant une baisse de la compliance artérielle qui ne s’accompagne pas nécessairement d’une élévation des résistances périphériques ou de la pression artérielle moyenne [165].
Plus récemment le rôle particulièrement délétère de la pression pulsée (ou pression différentielle = PAS – PAD) a été mis en évidence: son augmentation traduit une altération de la compliance (ou fonction d’amortissement) des gros vaisseaux : ainsi en présence d’une PAS élevée, la constatation d’une PAD basse ne doit aucunement rassurer [75].
L’athérosclérose coronarienne serait 5 à 8 fois plus fréquente chez l’hypertendu que chez le sujet à pression artérielle normale [75].
Après 40 ans, chaque augmentation de 20 mm Hg pour la pression artérielle systolique et de 10 mm Hg pour la pression artérielle diastolique entraine un doublement du risque de décès par infarctus du myocarde [75].
Dans toutes les équations de risque, c’est la pression artérielle de consultation qui est prise en compte, non la pression artérielle ambulatoire ni l’automesure tensionnelle à domicile.
La démonstration a pourtant été faite d’une signification pronostique plus forte de ces deux derniers types de mesure par rapport à la mesure classique.
A niveau tensionnel égal, l’HTA est grevée d’un pronostic d’autant plus mauvais qu’elle s’associe à une hypertrophie ventriculaire gauche : augmentation de 50 à 100% de la morbi-mortalité cardiovasculaire et de la mortalité globale, par rapport aux patients sans hypertrophie ventriculaire gauche. Cette dernière représente un facteur de risque indépendant de cardiopathie ischémique [4].
L’hypertension artérielle [4]:
d’une part, favorise la formation de plaques athéromateuses au niveau des gros troncs coronariens, générant ainsi une authentique insuffisance coronarienne organique ;
d’autre part, contribue, en collaboration avec divers facteurs neurohormonaux, à l’apparition d’une hypertrophie ventriculaire gauche. Cette hypertrophie ventriculaire gauche pathologique s’associe à des anomalies structurelles et fonctionnelles des petites artères et des artérioles coronaires, responsables de la diminution de la réserve coronaire et donc d’une insuffisance coronarienne « fonctionnelle ».
On a aujourd’hui la démonstration claire que le traitement antihypertenseur est bénéfique en termes de morbi-mortalité cardiovasculaire dans toutes les variétés d’HTA. Il réduit de 10 à 15% le taux d’accidents coronariens. L’effet protecteur des antihypertenseurs est documenté non seulement chez l’hypertendu d’âge moyen, mais aussi chez le sujet de plus de 60 ans avec HTA systolique pure (SHEP, SYST-EUR) ou systolo-diastolique (STOP1) [88] et même, chez le patient de plus de 80 ans d’après la récente étude HYVET (Hypertension in the Very Elderly age Trial). Il est également bien établi chez le diabétique (UKPDS, micro-HOPE) et chez le sujet à haut risque cardio-vasculaire, qu’il soit hypertendu ou non (HOPE) [88].
Les dyslipidémies
❖ Cholestérol total et LDL-c
Le lien entre hypercholestérolémie et maladies par athérosclérose est particulièrement bien établi, essentiellement pour les pathologies coronariennes. L’élévation du cholestérol total et du LDL-cholestérol est associée à une augmentation du risque coronarien de façon curvilinéaire [3].
La relation entre des élévations modérées du taux de cholestérol et la survenue de complications cardio-vasculaires a été clairement établie dans l’étude de Framingham. Il a été démontré que le risque de maladie coronaire augmente progressivement et indépendamment des autres facteurs de risque de quartile inférieur ou de quartile supérieur de la cholestérolémie totale [75, 188].
Dans l’étude MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), menée aux Etats-Unis chez des hommes de moins de 57 ans suivis pendant 6 ans, le risque coronarien était multiplié par 2 lorsque le cholestérol total passait de 2 à 2,5 g/l et par 3 entre 2 et 3 g/l [3].
Il ne semble pas exister de seuil à partir duquel le risque coronarien apparaîtrait [3].
La baisse du LDL-C s’accompagne d’une réduction du risque relatif d’événements coronariens, et même de la mortalité totale chez des sujets à haut risque. Ceci a été démontré de façon concordante dans des études de prévention primaire et secondaire. Ainsi dans l’étude WOSCOPS (West Of ScotlandCoronary Study), une baisse de 26% du LDL-c a entrainé une réduction du risque relatif d’événement coronarien majeur de 31%. En 2002, l’étude HPS a montré dans des populations à très haut risque vasculaire (coronariens, post AVC, artérite MI, diabète avec autres facteurs de risque) que l’abaissement du LDL-c (d’1 mmol/l) était bénéfique quel que soit le niveau initial de LDL-c [141].
En 2010, une méta-analyse de la Cholestérol Treatment Trialist (CTT) Collaboration démontrait que toute baisse du taux de cholestérol de 40 mg/dl entraînait une réduction de 22% de la morbi-mortalité cardio-vasculaire [49].
Il est à noter, l’existence de dyslipidémies en rapport avec des anomalies familiales dont la plus clairement définie est un phénotype de type IIa de Frederickson et rarement de type IIb. Il s’agit de l’hypercholestérolémie familiale qui est une maladie autosomique dominante causée par un déficit du gène pour le récepteur B/E qui entraine une diminution de la production et ou de la fonction des récepteurs B/E.
Cette hypercholestérolémie familiale se présente sous deux formes [75]:
hypercholestérolémie familiale hétérozygote caractérisée par : l’absence de la moitié des récepteurs B/E fonctionnels, une cholestérolémie élevée à la naissance pouvant atteindre 350 à 500mg/l et une maladie coronarienne symptomatique vers l’âge de 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme ;
hypercholestérolémie familiale homozygote caractérisée par : l’absence de récepteurs B/E, une cholestérolémie à la naissance pouvant atteindre 700 à 1200 mg/l et une maladie coronarienne symptomatique avant l’âge de 20 ans.
❖ HDL-c
L’augmentation du HDL-Cholestérol est protectrice : une augmentation du HDL-c de 0,01 g/l (0,026 mmol/l) s’accompagne d’une diminution du risque coronarien de 2% chez l’homme et de 3% chez la femme. La concentration de HDL-c est abaissée par le tabagisme, l’hypertriglycéridémie, et à l’inverse, la consommation d’alcool et les œstrogènes augmentent la concentration de HDL-c (ce qui explique sans doute une part de la protection féminine vis-à-vis du risque coronarien, notamment jusqu’à la ménopause) [3].
Une concentration de HDL-c inférieure à 0,35 g/l chez l’homme et 0,40 g/l chez la femme (recommandations françaises) ou respectivement 0,40 g/l et 0,50 g/l (ESH 2003) peut être considérée comme un facteur de risque supplémentaire [3].
Du fait de cette relation inverse entre le risque coronarien et le LDL-C d’une part, le HDL-c d’autre part, il a été proposé d’utiliser les ratios [cholestérol total /HDL-c] ou [LDL-c / HDLc] en tant que prédicteurs de risque coronarien.
L’étude de Framingham a particulièrement popularisé le ratio [cholestérol total /HDL-c] : le risque coronarien augmente particulièrement lorsque ce ratio dépasse 5 [3].
❖ Triglycérides
L’ hypertriglycéridémie (> 1,5-2 g/l) est associée à une augmentation du risque coronarien. Cependant, la relation entre triglycéride et risque coronarien est largement dépendante de l’effet d’autres facteurs de risque qui s’accompagnent souvent d’une élévation de la triglycéridémie : obésité, diabète, hypercholestérolémie, baisse du HDL-C, hypertension artérielle etc. Mais il existe un gradient de risque indépendant de la concentration de cholestérol lorsque le niveau de triglycéride dépasse 2,20 g/l [3].
L’intérêt d’un abaissement de la triglycéridémie est beaucoup moins bien documenté. L’étude d’Helsinki (prévention primaire avec le gemfibrozil) a montré une réduction des événements coronariens sans effet sur la mortalité.
Le tabagisme
L’étude de Framingham a clairement montré que le tabagisme représentait un facteur de risque cardio-vasculaire puissant et particulier car il favorise à la fois le développement de l’athérosclérose et la survenue de ses complications aiguës dont l’infarctus du myocarde [75].
Le tabagisme est un facteur de risque essentiel et souvent isolé des accidents coronariens aigus du sujet jeune. 80 % des victimes d’infarctus avant 45 ans sont des fumeurs. Entre 30 et 49 ans, le risque d’infarctus du myocarde chez le fumeur est multiplié par cinq [180].
Les fumeurs qui consomment 20 cigarettes (ou plus) par jour ont 2 à 3 fois plus de risque de développer une maladie coronarienne. Par rapport aux non-fumeurs, les sujets fumant 40 cigarettes par jour ont un risque d’infarctus du myocarde 9,16 fois plus élevé [75].
Le tabagisme de la femme parait encore plus dangereux : à âge moyen et à exposition égale de 20 cigarettes par jour, le risque de survenue d’un infarctus est plus important que chez l’homme de même âge. Ce risque est encore plus important quand s’y associe une prise de contraceptifs oestroprogestatifs [100].
En outre, le tabagisme multiplie par 2 le risque dû aux autres facteurs de risque. De plus, les effets dépendent de la dose. Même une consommation d’une à cinq cigarettes par jour augmente le risque de maladie coronarienne. Il n’existe pas de seuil d’intoxication en dessous duquel le risque n’existerait pas ; ce risque existe même pour des sujets non-fumeurs exposés régulièrement à la fumée de tabac environnementale (tabagisme passif) [2].
Les contraceptifs oraux
Le risque relatif d’infarctus du myocarde n’est augmenté que très modérément, mais devient significatif (> 4) en cas d’intoxication tabagique associée (> 15 cigarettes /j), plus particulièrement après 35 ans ; le risque propre du tabac est multiplié par 10 par les contraceptifs oraux.
Les œstrogènes de synthèse augmentent les fractions HDL et LDL, ainsi que les triglycérides. Ils ont en outre une action pro coagulante dose-dépendante. Les progestatifs de 1ère et 2ème génération, par leur effet androgénique, diminuent le HDL et les triglycérides, majorent le taux de LDL et altèrent la tolérance au glucose [4].
Le traitement hormonal substitutif (THS) de la ménopause
En prévention primaire, on n’a disposé que d’études d’observation jusqu’en 2002. Elles ont mis en évidence un effet bénéfique du THS sur le risque coronarien (réduction de 35 à 55 %), mais non sur le risque cérébral. En 2002, une étude randomisée, la WHI (Women’s Health Initiative), a montré que le THS entraînait sur ce terrain (femmes âgées de 63 ans en moyenne), un sur risque d’événements coronariens (RR = 1.29).
En prévention secondaire, l’essai randomisé HERS a montré que le THS s’accompagnait d’une augmentation significative du risque coronarien au cours de la première année, s’atténuant par la suite.
Facteurs de risque non modifiables
L’âge
Le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge. L’âge constitue un facteur de risque majeur et indépendant.
Les recommandations de l’ANAES en 2000 proposent de considérer l’âge comme un facteur de risque à partir de 45 ans chez l’homme et 55 ans chez la femme. Les recommandations de l’IDF 2012 ont placé le seuil plus haut : 50 ans chez l’homme et 60 ans chez la femme [108].
Le sexe masculin
L’homme est nettement plus exposé aux accidents cardiovasculaires que la femme en période d’activité génitale ; le niveau de risque chez cette dernière rejoint très progressivement celui de l’homme, plusieurs années après la ménopause. En effet, l’incidence des maladies coronaires chez la femme ménopausée est, du fait du déficit en œstrogènes, semblable à celle de l’homme de même âge.
Dans l’étude de Framingham, le suivi sur 26 ans des hommes et des femmes âgés de 35 à 84 ans a indiqué que la morbidité par maladie coronarienne était deux fois plus élevée chez les hommes que chez les femmes, et que 60% des événements coronaires survenaient chez les hommes [4]. Les décès par maladie coronarienne surviennent en moyenne 10 ans plus tard chez la femme mais le nombre absolu de décès est le même que chez l’homme du fait de la longévité plus grande des femmes.
L’hérédité
Les antécédents familiaux de maladie coronarienne augmentent le risque de survenue d’un infarctus dans la descendance comme l’a montré l’étude de Framingham.
Un antécédent de maladie coronaire précoce avant 55 ans chez le père ou chez un parent du premier degré de sexe masculin et/ou avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du premier degré de sexe féminin constitue un facteur de risque cardio-vasculaire.
L’augmentation du risque de maladie coronarienne associée à la présence d’antécédents familiaux peut être favorisée par les effets génétiques portant sur les autres facteurs de risque tels que l’obésité, l’hypertension, la dyslipidémie et le diabète.
Les autres facteurs de risque
La fréquence cardiaque de repos (FCR)
Dès 1980, la FCR a été reconnue comme facteur pronostique chez les patients ayant une maladie coronaire connue : la fréquence cardiaque s’avère être un important facteur pronostique de mortalité après IDM, et un facteur de risque indépendant de morbidité (taux de ré-hospitalisation) et de mortalité (totale et cardiovasculaire) chez les patients inclus dans l’étude CASS (Coronary Artery Surgery Study) [55, 56].
Cette association est également retrouvée chez les sujets hypertendus. Dans un sous-groupe de patients hypertendus non traités de l’étude Framingham, et après une période d’observation de 36 ans, le risque relatif pour chaque adjonction de 40 bpm de la FCR était de 1,69 pour la mortalité cardiovasculaire et de 2,16 pour la mortalité de toute cause [56].
D’autres études ont également démontré une corrélation entre FCR et mortalité chez les patients diabétiques et les personnes âgées [55].
La FCR élevée est aussi associée à la mortalité dans la population générale.
Dans une cohorte de 5070 sujets sains inclus dans l’étude Framingham, la mortalité cardiovasculaire augmente progressivement avec la FCR [55].
La FCR est un facteur de risque indépendant de morbidité et de mortalité cardiovasculaire. Comme pour le cholestérol ou l’HTA, le risque est proportionnel à la valeur [55].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. LES COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES DU DIABETE
1.1. Généralités
1.2. La maladie coronaire et le diabète
1.2.1. Définitions
1.2.2. Epidémiologie
1.2.3. Les particularités de la maladie coronaire chez les diabétiques
1.2.3.1. Les effets du diabète sur le myocarde
1.2.3.1.1. Les modifications métaboliques
1.2.3.1.2. Les altérations vasculaires
1.2.3.1.3. La neuropathie autonome cardiaque
1.2.3.1.4. Les particularités morphologiques
1.2.3.1.5. Les particularités cliniques
1.3. Les accidents vasculaires cérébraux
1.3.1. Les facteurs prédictifs de l’AVC chez le diabétique
1.3.2. Les sous-types d’AVC chez le diabétique ?
1.3.3. Pronostic de l’AVC chez le diabétique
1.4. Les artériopathies périphériques
1.4.1. Particularités chez le diabétique
1.4.2. Diagnostic
2. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
2.1. Facteurs de risque modifiables
2.1.1. L’hypertension artérielle (HTA)
2.1.2. Les dyslipidémies
2.1.3. Le tabagisme
2.1.4. L’obésité
2.1.5. La sédentarité
2.1.6. Les contraceptifs oraux
2.1.7. Le traitement hormonal substitutif (THS) de la ménopause
2.2. Facteurs de risque non modifiables
2.2.1. L’âge
2.2.2. Le sexe masculin
2.2.3. L’hérédité
2.3. Les autres facteurs de risque
2.3.1. La fréquence cardiaque de repos (FCR)
2.3.2. L’hyperuricémie
2.3.3. Les facteurs psycho-sociaux
2.3.4. Le taux circulant des antioxydants
2.3.5. L’hypothyroïdie infra clinique
2.3.6. La théorie infectieuse de l’athérosclérose
2.4. Les nouveaux marqueurs de risque
2.4.1. L’hyperhomocystéinémie
2.4.2. Les facteurs thrombogéniques
2.4.3. La Protéine C-Réactive (CRP)
2.4.4. Lipoprotéine a (Lpa)
2.4.5. Lipoprotein-associated phospholipase 2 (LpPLA2)
2.4.6. Insuffisance rénale (microalbuminurie et cystatine C)
2.4.7. L’adiponectine
2.4.8. Brain natriurétique peptide (BNP et NT pro-BNP)
2.4.9. Facteurs génétiques
2.4.10. La Dysfonction endothéliale
3. LES METHODES D’EVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE
3.1. Définitions des concepts liés au risque cardio-vasculaire
3.1.1. Le risque cardio-vasculaire
3.1.2. Les maladies cardio-vasculaires
3.1.3. La prévention des maladies cardio-vasculaires
3.1.3.1. Approche par facteur de risque
3.1.3.2. Approche par le risque cardio-vasculaire global
3.1.3.3. Notion de niveau de risque
3.1.4. Bénéfice attendu d’une intervention et indicateurs de présentation
3.1.4.1. Notion de modèle d’effet
3.1.4.2. Indicateurs de présentation du bénéfice attendu
3.2. Les outils d’estimation du risque cardio-vasculaire global
4. MODÈLES DISPONIBLES POUR LA PRÉDICTION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
4.1. Méthodologie de la revue systématique
4.2. Analyse descriptive des modèles de risque
4.2.1. Critères de sélection des études
4.2.2. Origine des modèles de risque
4.2.3. Description de l’événement prédit
4.2.4. Description des variables prédictives
4.2.5. Description des populations
4.2.6. Description de la méthode de prédiction utilisée et horizon du risque
4.3. Hétérogénéité des modèles
5. UTILITE DES MODELES D’ESTIMATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE CHEZ LES DIABETIQUES
5.1. Les facteurs de risque spécifiques du diabète
5.2. Les traitements cardiopréventifs
5.3. Performance des modèles de risque cardiovasculaire chez les diabétiques
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIF
2. CADRE D’ÉTUDE
2.1. Service de médecine interne
2.2.1. Les locaux
2.2.2. Coût
2.2.3. Le personnel
2.2.4. Les activités
3. MÉTHODOLOGIE
3.1. Type et période d’étude
3.2. Population de l’étude
3.2.1. Critères d’inclusion
3.2.2. Critères de non inclusion
3.3. Considérations éthiques
3.4. Matériels
3.5. Procédure
3.5.1. Recrutement
3.5.2. L’examen physique
3.5.3. Les investigations paracliniques
3.6. Définition opérationnelle des variables
3.7. Analyse des données
4. RESULTATS
4.1. Description de la population d’étude:
4.1.1. Données sociodémographiques
4.1.1.1. Sexe
4.1.1.2. Age
4.1.1.3. Activité professionnelle
4.1.1.4. Nationalité
4.1.1.5. Répartition selon les zones de résidence
4.1.2. Facteurs de risque cardio-vasculaire
4.1.2.1. Données anthropométriques
4.1.2.2. Age
4.1.2.3. Indice de masse corporelle (IMC)
4.1.2.4. Périmètre abdominal
4.1.2.5. Hypertension artérielle
4.1.2.6. Diabète
4.1.2.7. Dyslipidémie
4.1.2.8. Syndrome métabolique
4.1.2.9. Tabagisme
4.1.2.10.Sédentarité
4.1.2.11.Association de facteur de risque cardiovasculaire
4.1.3. Evaluation du risque cardio-vasculaire
4.1.4. Analyse univariée et tableaux comparatifs
4.1.4.1. FRAMINGHAM
4.1.4.2. ADVANCE
4.1.4.3. Tableaux comparatifs
5. COMMENTAIRES
5.1. Données sociodémographiques
5.2. Facteurs de risque cardiovasculaire
5.2.1. L’âge
5.2.2. L’obésité
5.2.3. L’obésité abdominale
5.2.4. L’HTA
5.2.5. Le Diabéte
5.2.6. La dyslipidémie
5.2.7. Le tabagisme
5.2.8. La sédentarité
5.3. Comparaison des résultats de l’évaluation du risque cardiovasculaire selon le risk engine d’advance et framingham
5.3.1. Le niveau de risque cardio vasculaire
5.3.2. Les facteurs de discordance
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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