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Cycle chez l’homme
Ce cycle se déroule en deux phases : une phase tissulaire hépatique ou schizogonie exo-érythrocytaire et une phase sanguine ou schizogonie endoérythrocytaire.
• Phase tissulaire :
Au cours d’un repas de sang chez l’homme, l’anophèle femelle infecté injecte avec sa salive les sporozoïtes qui sont les formes infestantes. Ces sporozoïtes disparaissent du sang en quelques minutes pour gagner les cellules hépatiques.
Au niveau des hépatocytes ils se transforment en sporocyte qui évoluent pour donner des schizontes intrahépatiques ou corps bleu contenant des milliers de mérozoïtes.
A la maturité le schizonte éclate libérant les mérozoïtes qui passent dans le sang et envahissent les hématies, d’où l’amorce de la phase erythrocytaire.
• Phase sanguine :
Les mérozoïtes de provenance tissulaire, pénètrent dans les hématies, se transforment en trophozoïtes. Le trophozoïte grossit, son noyau se divise donnant un schizonte intra erythrocytaire. Chaque noyau s’entoure d’une plage de cytoplasme donnant le corps en rosace. L’éclatement du corps en rosace entraîne la libération des mérozoïtes qui envahissent d’autres hématies donnant lieu à de nouveaux cycles.
C’est l’éclatement simultané des corps à rosace qui provoque l’accès fébrile par la libération de l’hémozoïne.
Cycle chez l’anophèle
Au cours du repas de sang chez un sujet infecté par des plasmodies, le vecteur absorbe des gamétocytes. Le gamétocyte femelle donne un macrogamète immobile. Le gamétocyte mâle donne naissance à 8 microgamètes flagellés. La fécondation donne un œuf ou ookinète qui aboutit à un oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoïtes qui sont stockés dans les glandes salivaires et expulsés lors d’une piqûre à l’homme.
Le vecteur
Le vecteur appartient à l’ordre des Diptères, au sous-ordre des nématocères, à la famille des Culicidae, à la sous-famille des Anophelinae, au genre Anopheles.
Les vecteurs majeurs sont :
• Anopheles gambiae
• Anopheles funestus
• Anopheles arabiensis
Réservoir de virus
On note deux réservoirs de virus : l’homme malade et l’anophèle femelle infecté.
Indicateurs épidémiologiques
Indices relatifs à l’anophèle :
Indice Sporozoïtique :
L’indice sporozoîtique se définit comme le pourcentage d’anophèles porteurs de sporozoïtes. Ce sont les véritables transmetteurs de la maladie humaine.
Indice oocystique
L’indice oocystique se définit comme le pourcentage d’anophèles porteurs d’oocystes.
Indices relatifs à l’homme
Indice plasmodique
L’indice plasmodique se définit comme le pourcentage d’humains porteurs de trophozoïtes sanguins.
Indice gamétocytique
L’indice gamétocyte est le pourcentage d’humains porteurs de gamétocytes sanguins. Ce sont les véritables réservoirs de parasites.
Indice splénique
L’indice splénique est le pourcentage d’enfants de 2 à 9 ans présentant une splénomégalie.
Répartition mondiale
Le paludisme aujourd’hui touche 36% de la population mondiale. Il est dénombré dans le monde 700 à 800 millions d’humains impaludés, 300 à 500 millions de cas cliniques par an. Avec 1,5 à 2,7 millions de décès annuels, le paludisme demeure la parasitose tropicale la plus importante. Aujourd’hui il s’est solidement implanté dans plus de 90 pays : en Afrique noire, à Madagascar, dans la péninsule indienne et au Sri Lanka, dans l’Asie des moussons, en Amérique latine [15, 44, 77].
Cependant l’Afrique est la zone la plus touchée. En France on note chaque année 3000 à 5000 cas de paludisme d’importation dont 90% en provenance d’Afrique [13].
Mode de transmission [12]
Le paludisme est une anthropozoonose. Le réservoir de parasite est l’espèce humaine. La transmission est de 3 ordres :
• Par piqûre d’un anophèle infesté
• Par inoculation lors de transfusions (sang de donneur infesté) et de piqûres (matériels précédemment servi à des patients infestés).
• Par transmission congénitale.
Facteurs favorisants :
Facteurs géographiques et climatiques :
• Température : Selon l’espèce plasmodiale, la température optimale de développement varie :
o De 15 à 30°C pour P.vivax et P.malariae o De 20 à 25°C pour P.falciparum
• Humidité : elle favorise la longévité du vecteur.
• Pluviométrie : les pluies entraînent une multiplication des gîtes larvaires, ce qui favorise la pullulation des anophèles. Il y a donc recrudescence des cas de paludisme en période hivernale.
Facteurs individuels
• Grossesse : la baisse de l’immunité au cours de la grossesse expose la femme enceinte à un paludisme grave.
• Age : les enfants de 0 à 5 ans sont les plus exposés du fait de l’absence de prémunition. Les personnes âgées sont également fragilisées durant la maladie.
Clinique
Phase d’incubation :
L’incubation dure une à plusieurs semaines après la piqûre infestante, elle correspond à la schizogonie hépatique et aux premiers cycles erythrocytaires, sans signes cliniques. Cependant si le sujet a été soumis à une chimioprophylaxie, même rudimentaire, la maladie ne se déclarera que 1 à 3 semaines après la dernière prise d’amino-quinoleines [66].
Phase d’invasion
Elle se manifeste par un syndrome pseudo-grippal avec fièvre (39-40°C) continue au début accompagnée de myalgies, céphalées, courbatures. Chez l’enfant il y a présence de troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales et une hépatomégalie [75].
Phase d’état
Elle correspond aux schizogonies erythrocytaires, la fièvre est intermittente, en principe rythmée par l’éclatement des corps à rosace et le déversement du pigment palustre pyrétogène (hémozoïne) dans le sang. On aura soit :
• Une fièvre tierce : accès les 1er, 3e, 5e jour soit un rythme de 48 heures (cas de Plasmodium falciparum, P. ovale, et P.vivax)
• Une fièvre quarte : accès les 1er, 4e, 7e jour …. Soit un rythme de 72 heures (cas de Plasmodium malariae). [52]
Complications
Complications générales aux 4 espèces :
La fièvre bilieuse hémoglobinurique
Elle survient après un traitement par la quinine ou un brusque changement de température au cours d’une prophylaxie par la quinine.
Elle se caractérise par une fièvre (40°C), des douleurs lombaires, des urines rouges ou brunes par hémoglobinurie ; la mort survient en quelques jours dans 30% des cas.
Le paludisme viscéral évolutif
Il survient en cas d’infestations répétées. Il se manifeste par un fébricule permanente avec poussées irrégulières de fièvre, splénomégalie, amaigrissement, anémie.
Particularités de Plasmodium falciparum
Neuropaludisme : P.falciparum est responsable du paludisme pernicieux (accès pernicieux). Il se produit lorsque la charge parasitaire est élevée (plus de 10% hématies parasitées) chez les sujets non immunisés (enfants, voyageurs). Il représente la première cause d’encéphalopathie non traumatique dans le monde [47, 56, 65].
Particularités de Plasmodium vivax
P.vivax est présent chez les sujets possédant l’antigène Duffy (Duffy +). L’antigène Duffy, sur la paroi de l’erythrocyte est nécessaire à la pénétration du mérozoïte de P.vivax. Il est exceptionnel dans la race noire. Le paludisme à P.vivax est aussi marqué par la possibilité de rechutes pendant 2 années dues aux hypnozoïtes hépatiques [75].
Particularités de Plasmodium malariae
Paludisme due à P.malariae peut se compliquer de néphropathie quartane (immunopathie par dépôt de complexes immuns) entraînant une insuffisance rénale grave. Egalement il est possible de constater des rechutes 10 à 20 ans plus tard (surtout chez le sujet voyageur) par activation de formes erythrocytaires latentes [52].
Particularité de Plasmodium ovale
Le paludisme à P.ovale est marqué par la possibilité de rechutes pendant 5 années au maximum dues aux hypnozoïtes hépatiques. Cependant il faut noter que le Paludisme à P.ovale est un paludisme bénin qui remplace le paludisme à P.vivax chez les sujets Duffy – [19].
Diagnostic biologique
Diagnostic microscopique classique : frottis mince, goutte épaisse
Technique de prélèvement sanguin :
Le prélèvement doit se faire au moment de l’accès thermique, soit par prélèvement capillaire au bout du doigt avec confection immédiate du frottis et de la goutte épaisse, soit par ponction veineuse avec prélèvement dans un tube contenant un anticoagulant (par exemple EDTA) et réalisation secondaire des lames d’examen [15, 18].
Examen après coloration :
Pour la recherche de plasmodies, 2 types de préparations peuvent être utilisées : la goutte épaisse et le frottis coloré au Giemsa.
• Goutte épaisse : c’est une technique de concentration des plasmodiums, mais elle détruit les erythrocytes et rend difficile l’identification des espèces.
• Frottis mince : c’est un étalement de sang en couche mince et régulière. Il permet un diagnostic d’espèce précis.
Quantitative Buffy coat : QBC
C’est une méthode de diagnostic utilisant la coloration des acides nucléiques de parasites par l’acridine orange [8]. Centrifuger le sang prélevé dans un tube microhematocrite contenant le fluorochrome acridine orange et un flotteur. Le fluochrome rend fluorescent les acides nucléiques des parasites. Après centrifugation le flotteur se trouvera dans la zone de densité correspondante à celle des hématies parasitées [9, 29].
Recherche d’antigènes (techniques de bandelettes réactives)
Parasight et ICT Malaria
Ce sont des techniques basées sur la mise en évidence de l’Histidin Rich Protein-2 (HRP-2) spécifique à Plasmodium falciparum. Ce sont donc des tests monospécifiques. L’antigène est fixé sur une bande de nitrocellulose. [9, 10, 29]. Ces techniques ne permettent pas d’apprécier la parasitémie mais présentent une bonne capacité de détection, même dans les cas de parasitémies faibles avec examen microscopique négatif [8, 62].
Optimal *
C’est une technique immunochromatographique sur bandelette basée sur la mise en évidence de la Parasite Lactate Deshydrogenase qui est présente chez les 4 espèces plasmodiales. L’intérêt est que l’enzyme n’est présente que chez le parasite vivant. Une bande permet le diagnostic de P.falciparum, une seconde permet l’identification des trois autres espèces, sans les différencier. [51, 73].
Sérologie
C’est l’immunofluorescence indirecte en utilisant des hématies parasitées qui est la mieux testée surtout en épidémiologie. Elle nécessite des réactifs annexes (antiglobulines humaines…) [75].
Détection d’acides nucléiques spécifiques par la PCR :
On utilise 3 couples d’amorces : un couple spécifique de P.falciparum, un couple spécifique du genre Plasmodium et un couple spécifique du gène de la β –globine humaine. Elle a une grande sensibilité : permet de détecter 1 plasmodium dans 10 millilitres de sang. [3, 9].
Thérapeutique :
Schizonticides à action rapide
• Quinine = quinimax ®, quinine ® [45]
• Amino 4 quinoleines :
o Chloroquine (Nivaquine®, resochine®) [42] o Amodiaquine (Flavoquine®, Camoquin®)
Schizonticides à action lente : [23]
Antifoliques :
• Dapsone (Disulone®)
• Sulfadiazine (Adiazine®).
Antifoliniques
• Proguanil (Paludrine®)
• Pyriméthamine (Malocide®)
• Association Pyriméthamine + Sulfadoxine (Fansidar®). 5.2.3. Antibiotiques : Cyclines (Doxycycline) [17].
Schizonticides de découverte récente :
• Méfloquine (Lariam®, Mephaquin®)
• Halofantrine (Halfan®)
• Pyronaridine (Malaridine®)
• Association Pyriméthamine + Sulfadoxine + Méfloquine (Fansimef®)
• Artémisinine et dérivés (Paluther ®) [67, 75]
Gamétocytes et hypnozoïtocytes : [70]
Amino 8 quinoléines : Primaquine Retrouvé dans les pays anglosaxons
Prophylaxie
Chimioprophylaxie :
Elle sera limitée, aux enfants jusqu’à 6 ans, aux femmes enceintes du 2ème mois au terme, à l’immunodéprimé et au sujet voyageur non autochtone.
En zone de résistances avérées : Groupe III Utiliser :
• Méfloquine (Larian, Méphaquin®) : 1 comprimé 250 mg /semaine
• Association atovaquone – Proguanil (Malarone ®) surtout en Asie du Sud-Est. [4].
Prophylaxie individuelle :
• Port de vêtements légers mais longs (pour éviter les piqûres de moustiques).
• Utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticides, répellents et produits antimoustiques divers (Moustidose®, Moustifluid®, Essence de Citronelle®)
Prophylaxie collective
Lutte antimoustique et antilarvaire avec :
• La lutte chimique : organochlorés (DDT), organophorés
• Biologique : poisson larvophage (Gambusia) et bactériologique (Bacillus thuringiensis)
• Radiothérapie : mâles irradiés [24].
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Table des matières
Première Partie : Revue de la littérature
Chapitre I : Introduction
Chapitre II : Classification générale des parasites
1. Classification des protozoaires 25- 26
2. Classification des métazoaires 26 – 29
Chapitre III : Rappel sur le paludisme
1. Définition
2. Epidémiologie
2.1. Agents pathogènes
2.2. Morphologie et cycle évolutif
2.3. Vecteurs
2.4. Réservoir de virus
2.5. Indicateurs épidémiologiques
2.6. Répartition mondiale
2.7. Modes de transmission
2.8. Facteurs favorisant
3. Clinique
3.1. Phase d’incubation
3.2. Phase d’invasion
3.3. Phase d’état
3.4. Complications
4. Diagnostic biologique
4.1. Diagnostic microscopique classique : frottis, goutte épaisse
4.2. Quantitative Buffy- coat
4.3. Recherche d’antigènes
4.4. Sérologie
4.5. Détection d’acides nucléiques spécifiques (PCR)
5. Thérapeutique
5.1. Schizonticides à action rapide
5.2. Schizonticides à action lente
5.3. Schizonticides de découverte récente
5.4. Gamétocytes et hypnozoïtocytes
6. Prophylaxie
6.1. Chimioprophylaxie
6.2. Prophylaxie individuelle
6.3. Prophylaxie collective
Chapitre IV : Rappels sur les parasitoses intestinales
1. Définition
2. Les protozoonoses intestinales
2.1. Amibiase
2.2. Giardiose
2.3. Balantidiose
2.4. Isopore
2.5. Trichomonose intestinale
3. Les métazoaires parasites du tube digestif de l’homme
3.1. Némathelminthoses
3.1.1. Ascaridiose
3.1.2. Oxyurose
3.1.3. Ankylostomiases
3.1.4. Anguillulose
3.1.5. Trichocéphalose
3.2. Les Plathelmintoses
3.2.1. Taeniase
3.2.2. Bilharziose intestinale
4. Prophylaxie des parasitoses intestinales
4.1. Prophylaxie collective
4.2. Prophylaxie individuelle
Deuxième Partie : Travail Personnel
Chapitre I : Cadre de l’étude
1. Présentation du District Nord
1.1. Limites géographiques
1.2. Infrastructures sanitaires
1.3. Environnement
1.4. Population et habitat
2. Présentation du centre de santé Nabil Choucair.
Chapitre II : Matériel et méthodes
1. Collecte des données
1.1. Collecte et examen de sang
1.2. Collecte et examen des selles
2. Techniques
2.1. Goutte épaisse et frottis mince
2.2. Examen microscopique des selles
Chapitre III : Résultats
Structure de l’échantillon
I. Données descriptives
1. Le paludisme
1.1 Caractéristiques de la population d’étude
1.1.1 Répartition selon l’âge
1.1.2 Répartition selon le sexe
2. Les parasitoses intestinales
2.1 Caractéristiques de la population d’étude
2.1.1 Répartition selon l’âge
2.1.2 Répartition selon le sexe
II. Données parasitologiques
1. Le paludisme
1.1 taux d’infestation
1.2 Répartition des porteurs de trophozoïtes en fonction de l’âge
1.3 Répartition des porteurs de trophozoïtes en fonction du sexe
1.4 Répartition des porteurs de trophozoïtes selon l’âge et les classes de densité parasitaire
2 Les parasitoses intestinales
2.1 Répartition des parasites intestinaux en fonction de l’embranchement
2.2 Répartition des parasites intestinaux en fonction de l’âge
2.3 Répartition des parasites intestinaux selon le sexe
Chapitre IV : Discussion
Troisième Partie : Conclusion Générale
Quatrième Partie : Bibliographie
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