Soutenance mémoire
Les méningo-encéphalites (ME) sont des pathologies du système nerveux central caractérisées par un processus inflammatoire touchant le tissu cérébral associé à une réaction méningée. L’atteinte isolée de l’encéphale est en effet très rare. Elles sont responsables d’un tableau clinique grave qui requiert l’hospitalisation et qui est caractérisé par une morbidité et une mortalité élevées. Leurs étiologies sont nombreuses et variées pouvant être d’origine infectieuse ou non infectieuse. En ce qui concerne les ME infectieuses, une étiologie virale est suspectée dans la majorité des cas. Au premier rang des causes infectieuses identifiées, on retrouve les virus (HSV, entérovirus, VZV, arbovirus, etc.). Les causes bactériennes classiques sont la listeria, la tuberculose et la maladie de Lyme [1, 2]. Les méningo-encéphalites à liquide clair constituent souvent un problème pour le clinicien, sa préoccupation étant de pouvoir identifier les causes qui vont nécessiter un traitement urgent spécifique. En effet, l’identification d’une étiologie précise est importante puisqu’elle peut conditionner le pronostic. La difficulté d’obtenir un diagnostic précis exige des techniques de laboratoire sensibles et spécifiques, pour la plupart non disponibles en routine dans les pays en voie de développement. Le diagnostic étiologique doit cependant être rapide et le plus exhaustif possible afin de préciser le pronostic vital et fonctionnel. Il permet d’éviter la prescription inutile d’examens complémentaires ou d’antibiotiques. Très peu d’études visent à connaître de manière systématique les agents responsables et la plupart de ces études a été jusqu’à maintenant effectuée dans les pays développés, dans un contexte environnemental et socio-économique différents [3-7]. Au Sénégal et ailleurs en Afrique si plusieurs études ont été menées antérieurement sur les affections cérébroméningées en général et plus spécifiquement sur les méningites et méningo-encéphalites à liquide clair qui sont en recrudescence notamment avec l’avènement de l’infection à VIH, peu ont porté spécifiquement sur les patients non infectés par le VIH [8 – 10]. De plus dans beaucoup de ces études l’exploration notamment virologique a été incomplète, du fait d’un plateau technique souvent limité. C’est pourquoi, nous avons mené la présente étude qui avait pour objectifs de :
●D’évaluer la prévalence des méningo-encéphalites aigues à liquide clair chez l’adulte immunocompétent au service des maladies infectieuses de Fann ;
●De décrire leurs aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques et évolutifs ;
●De formuler des recommandations pour une meilleure prise en charge.
Définition
Le terme encéphalite se rapporte à une inflammation du cerveau. La coexistence fréquente d’une inflammation méningée définit la méningo-encéphalite, en général suspectée devant l’association d’une méningite : syndrome méningé fébrile, hypercellularité du liquide céphalorachidien (LCR) et des signes cliniques traduisant une souffrance encéphalitique : confusion, désorientation, troubles du comportement, signes de localisation, épilepsie [11-14]. L’existence d’anomalies électroencéphalographiques (EEG) et/ou de lésions objectivées par l’imagerie cérébrale permet, en règle générale, de documenter l’atteinte de l’encéphale [15-18]. Par souci de clarté, le terme encéphalite sera utilisé en gardant à l’esprit que les encéphalites s’accompagnent généralement d’une réaction méningée et sont donc, stricto sensu, des méningo-encéphalites [19].
Epidémiologie
Les encéphalites sont des maladies plutôt rares, avec une incidence annuelle généralement estimée entre 3,5 et 7,4 pour 100 000 habitants [20-21]. Cependant, le nombre de cas déclarés dans différentes études systématiques de grande envergure suggère une incidence plus faible, que ce soit aux États-Unis [22 ,1], en Suède [23] ou au Royaume-Uni. En France, on dispose de données détaillées issues de l’analyse des codages de séjours hospitaliers sur trois années consécutives (2000Ŕ2002), avec exclusion des patients infectés par le VIH [24]. Dans ce travail mené en France, l’incidence annuelle est de l’ordre de 1,9 hospitalisation pour 100.000 habitants en France. Cette incidence est remarquablement stable, non seulement sur les trois années de l’étude, mais également au sein d’une même année. Aucune variation saisonnière significative n’est retrouvée globalement, même si certaines étiologies présentent des variations saisonnières indiscutables : ainsi, les encéphalites à tiques, les encéphalites à entérovirus, la maladie de Lyme, la leptospirose surviennent plutôt entre le printemps et l’automne, alors que les rares cas d’encéphalites grippales surviennent l’hiver [21,25]. Mais l’émergence rapide de certaines encéphalites dans plusieurs régions du globe pourrait changer la donne [26-27]. L’observation la plus frappante est la prédominance des encéphalites de diagnostic non précisé : 80% en moyenne dans l’étude française [24]. On peut certes émettre des réserves sur le mode de recueil des données dans cette étude (le PMSI, qui n’a pas pour vocation d’indiquer précisément les étiologies des pathologies), mais toutes les études s’accordent sur le faible rendement des explorations diagnostiques des encéphalites, y compris dans les études prospectives et même lorsque la batterie des tests réalisés semble particulièrement exhaustive. Dans le California Encephalitis Project [22,1], où 208 encéphalites sur 334 (62 %) n’ont pu être étiquetées. Trois explications sont proposées pour rendre compte de cette proportion importante d’encéphalites non étiquetées : il pourrait s’agir d’encéphalites liées à des agents pathogènes non connus à ce jour ; les tests diagnostiques disponibles en ce début de XXIe siècle ne sont peut-être pas suffisamment performants pour le diagnostic des infections du système nerveux central (peu ou pas de prélèvements tissulaires, valeur diagnostique limitée du LCR) ; Quoi qu’il en soit, les nombreuses zones d’ombre concernant l’étiologie des encéphalites expliquent probablement l’absence de recommandations des sociétés savantes ou de conférences de consensus sur le sujet, en France comme ailleurs.
Rappels anatomique et physiopathologique
Anatomique
Encéphale
L’encéphale est la partie du système nerveux central contenue dans la boîte crânienne. Il comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral.
❖ Le rhinencéphale
C’est un ensemble de structures phylogénétiquement anciennes (archicortex et paléocortex). Il est encore appelé système limbique (limbus = bord) car il forme un double anneau de tissu nerveux bordant la face interne des hémisphères cérébraux. Le limbe interne comprend l’hippocampe, l’amygdale et les structures olfactives. Le limbe externe comprend la circonvolution cingulaire (gyrus cingulaire) et la circonvolution hyppocampique (gyrus hippocampique). Le rhinencéphale traite les informations olfactives et contrôle l’affectivité et les réactions comportementales à fortes connotations émotionnelles (peur, plaisir, angoisse). Il intervient aussi dans les processus de la mémoire. Les lésions du rhinencéphale provoquent des troubles des comportements affectifs, instinctifs, émotionnels.
❖ Le néocortex
Il comprend plusieurs aires corticales (dites aires de Brodmann) qui assurent des fonctions spécifiques du SNC. On distingue :
●des aires sensitives et sensorielles impliquées dans l’analyse des informations sensitives.
●Leur destruction provoque des troubles sensitifs (anesthésies, hypoesthésie, astéréognosie)
●des aires motrices impliquées dans les fonctions motrices. Leur destruction provoque des paralysies. Leur stimulation anormale provoque des mouvements anormaux (épilepsie par exemple) et des troubles du tonus (atonie, hypertonie).
●Des aires associatives : lieux d’intégration de plusieurs types d’informations sensitives issus de plusieurs zones du cerveau.
Les lésions des aires néocorticales font apparaître, en fonctions de leur topographie, des déficits sensitifs, moteurs, cognitifs, visuels, auditifs. Leur stimulation peut provoquer l’apparition de signes irritatifs tels des épilepsies sensitives, motrices, sensorielles.
❖ Les ganglions de la base
Ce sont les noyaux gris centraux (NGC) connectés au thalamus. Les NGC comportent le striatum, le pallidum, la substance noire (ou locus niger ou encore substantia nigra)). Le striatum comprend 2 noyaux: le noyau caudé et le putamen. Ces ganglions de la base sont reliés entre eux par des circuits de neurones fortement impliqués dans les fonctions motrices (régulation du tonus musculaire, apprentissage moteur). Les lésions des ganglions de la base provoquent des troubles moteurs avec tremblement, rigidité, ralentissement du mouvement (maladie de Parkinson) ou des mouvements désordonnés (chorée).
Le diencéphale
C’est la région centrale interhémisphérique. Les 2/3 dorsaux sont occupés par le thalamus, le 1/3 ventral par l’hypothalamus et son prolongement neuroglandulaire, le complexe pituitaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Rappels anatomique et physiopathologique
3.1. Anatomique
3.1.1. Encéphale
3.1.2. Méninges
3.2. Pathogénie
4. Signes
4.1. Signes cliniques
4.2. Signes paracliniques
4.2.1. Biologie
4.2.2. Imagerie
4.2.3. Exploration physiologique cérébrale
5. Diagnostic de gravité
6. Diagnostic différentiel
6.1. Causes infectieuses
6.2. Les causes non infectieuses
7. Etiologies
7.1. Causes virales
7.2. Causes parasitaires
7.3. Causes fongiques
7.4. Causes bactériennes
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Les locaux
1.2. Le personnel
2. MALADES ET METHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.1.1. Critères d’inclusion
2.1.2. Critère de non-inclusion
2.3. Recueil des données
2.4. Saisie et analyse statistique
2.5. Considération d’ordre éthique
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1. Données sociodémographiques
3.1.1.1.1.Répartition mensuelle cumulée des cas
3.1.1.1.2.Répartition des patients selon l’origine géographique
3.1.1.1.3.Répartition des patients en fonction de l’âge
3.1.1.1.4.Répartition des patients en fonction du sexe
3.1.1.1.5.Répartition des patients selon le niveau scolaire
3.1.1.1.6.Répartition des patients selon la profession
3.1.1.1.7.Répartition des patients selon la situation matrimoniale
3.1.1.2. Antécédents
3.1.1.2.1.Répartition des patients selon les antécédents médicaux
3.1.1.2.2.Répartition des patients selon les antécédents chirurgicaux
3.1.1.2.3.Répartition des patients selon les antécédents vaccinaux
3.1.1.2.4.Répartition des patients selon la notion de contact avec un animal
4. DISCUSSION
4.1. Aspects épidémiologiques
4.2. Aspects cliniques
4.3. Aspects paracliniques
4.4. Aspects thérapeutiques
4.5. Aspects évolutifs
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
