Soutenance mémoire
L’ORGANISATION DE LA LUTTE ANTITUBERCULEUSE AU MAROC
Objectif
La lutte antituberculeuse (LAT) a pour objectif de réduire la transmission du bacille dans la collectivité, en diminuant :
y D’environ 10 % par an le RAI.
y Et de 50%, l’incidence des cas contagieux déclarés dans 8 à 10 ans.
Pour ce faire, on doit dépister, le maximum de sources d’infection.
Une fois dépistées, celles-cidoivent être mises sous chimiothérapie le plutôt possible pendant une durée suffisante pour obtenir leur guérison.
Programme National de Lutte Antituberculeuse (PNLAT)
En septembre 1990, le PNLAT a été restructuré et a adopté, dans toutes ses composantes, la stratégie «DOTS : Directly observed treatment short course» de l’organisation mondiale de la santé (OMS)
Ce programme s’appuie sur :
y L’engagement politique et financier du gouvernement.
y L’intégration des activités de dépistage et de traitement dans le système général de soins.
y Les régimes thérapeutiques utilisés pour le traitement des malades sont des schémas thérapeutiques à courte durée associant :
Ö 4 antibacillaires dont la rifampicine et l’isoniazide pendant 6 mois (2SRHZ/4RH) pour les nouveaux cas.
Ö 5 antibacillaires pendant 8 mois pour les cas d’échec et de rechute (2SRHZE/1RHZE/5 RHE)
Le traitement est livré sous supervision directe par le personnel pendant 2 mois pour les nouveaux cas et les 8 mois en cas de régime de re-traitement.
y Réorganisation des structures de travail : la nouvelle stratégie est axée sur la décentralisation des activités de dépistage et du traitement auniveau des circonscriptions sanitaires.
y Renforcement du réseau des laboratoires de diagnostic.
y Orientation des activités dudépistage versles sources de contamination.
y Gratuité de toutes les prestations sanitaires en matière de lutte antituberculeuse (diagnostic, hospitalisation, traitement…….)
y Supervision et évaluation périodique des performances du programme.
y Formation continue et motivation du personnel impliqué dans les activités du programme.
y Développement de la composante -éducation sanitaire- des malades et de leur entourage, ainsi que la sensibilisation du public encollaboration avec les services et organismes concernés.
Le Maroc a atteint en 1995 les objectifs assignés par le programme mondial à tout les pays pour l’an 2000 et cela grâce à plusieurs facteurs :
y L’engagement financier accru du gouvernement
y L’importance de la couverture sanitaire de la population.
y L’intensification de la détection des cas par la multiplication des laboratoiresde diagnostic et leur décentralisation dans les circonscriptions sanitaires.
y L’adoption des schémas de traitement de courte durée au niveau national
y L’approvisionnement régulier en médicaments antituberculeux essentiels, délivrés gratuitement à tous les malades.
y L’amélioration et la simplification du système d’information sanitaire existant antérieurement.
y L’utilisation de plus en plusefficiente des ressources humaines et matérielles disponibles.
Les succès atteints en 1995 permettent de prévoir dans les prochaines années une réduction progressive de l’incidence de la tuberculose, dans un pays où l’épidémie de VIH/SIDA n’est pas importante et malgré les contraintes financières existantes (tant pour le budget de l’état que pour le budget des ménages).
Lorsque le processus de formation / supervision des personnels de santé, décentralisé au niveau desrégions, aura été parachevé, le programme antituberculeux du Maroc pourra servir de modèle aux programmes d’autres pays qui se trouvent dans une situation similaire :
Ö Incidence annuelle élevée de la tuberculose.
Ö Revenu moyen par habitant deniveau intermédiaire, permettant une autosuffisance financière pour le soutien au programme.
Ö Transition démographique et épidémiologique.
Ö Changement social rapide : lamajorité de la population vivant en milieu urbain depuis 1994.
RAPPEL ANATOMIQUE
La tuberculose ganglionnaire est l’atteinte des ganglions lymphatiques par le bacille tuberculeux.
Les ganglions font partie du système lymphatique, dans lequel circule la lymphe.
Le système lymphatique
Le système lymphatique est vital pour le fonctionnement cardiovasculaire, l’absorption et le transport des graisses et le fonctionnement du système immunitaire [Figure 2].
Il restitue dans le système vasculaire environ 3 litres de liquide interstitiel / 24 h ainsi que des protéines et joue un rôle majeur dans les systèmes de défense immunitaires de l’organisme.
BACTERIOLOGIE
Agents responsables
Le germe responsable de la tuberculose ganglionnaire est un bacille faisant partie del’ordre des Actinomycétales, de la famille des mycobactéries avec un seul genre Mycobacterium.
L’espèce tuberculosis est responsable de la tuberculose. La souche hominis est responsable de la tuberculose humaine.
Il a été décrit pour la première fois par Robert KOCH en 1882 et il porte toujours son nom : Bacille de KOCH= BK ou Mycobacterium tuberculosis hominis.
En dépit de la connaissance que nous avons de ses propriétés et de ses caractères morphologiques ou autres, ce bacille ne cesse de nous poser encore des problèmes, tant par sa résistance primaire ou secondaire aux anti- bacillaires, que par la lenteur de son développement sur milieux artificiels lors de son diagnostic biologique.
La tuberculose ganglionnaire est due dans 99% des cas au Mycobacterium tuberculosishominis, tandis que 1% de cette maladie est dû au Mycobacterium bovis.
Les autres mycobactéries atypiques (ne donnant pas de tuberculose).
Mycobacterium tuberculosis hominis
Morphologie
Le Bacille de KOCH est une mycobactérie en forme de bâtonnet immobile et non sporulé,d’une longueur de 2 à 5 μm et d’une largeur de 0,2 à 0,3 μm.
Il est légèrement incurve, à extrémités arrondies; il est soit isolé ou en amas dans les produits pathologiques.
Caractères tinctoriaux
LeMycobacterium tuberculosisest mis en évidence dans les prélèvements par la méthode de coloration de Ziehl-Neelsen :
Le bacille tuberculeux se colore d’abord en rouge par la fushine basique et résiste ensuite à l’action de décoloration par l’acide nitrique au tiers et par l’alcool à 90˚; d’où son nom de bacille acido-alcoolorésistant (B.A.A.R).
Caractères culturaux
LeMycobacterium tuberculosisest un germe aérobie strict.
Il se cultive à 35-37˚C en 2 à 8 semaines en moyenne, sur milieux enrichis, dont le plus connu est lemilieu à l’œuf de löwenstein-jensen additionné de 0,75 à 5% de glycérine.
Il s’agit d’un germe à croissance lente avec un rythme de division de vingt heures en moyenne.
Sur ce milieu, les colonies ont un aspect caractéristique si le milieu est bien aéré (ni humide, ni desséché) :
y Aspect de <<chou-fleur>>.
y Elles peuvent atteindre 5 à 10 mm de diamètre.
y sont de couleur crème.
y Elles se détachent facilementdu milieu de culture.
y se dispersent mal dans l’eau.
Caractères biochimiques
Ces caractères permettent de les différencier des autres mycobactéries «atypiques».
y Catalase thermolabile.
y Nitrate réductase positive.
y Niacine test positif, par production d’une quantité importante d’acide nicotinique.
y Résistance à l’hydrazide de l’acide thiophène carboxylique (TCH), par opposition à Mycobacterium bovisqui est naturellement sensible au TCH.
y Sensibilité à 50 mg /ml de pyrazinamide (PZA).
Parmi ces caractères, trois sont d’une importance capitale :
Ö L’existence d’une activité catalasique.
Ö L’existence d’une activité nitrate-réductase.
Ö La production d’acide nicotinique.
La résistance naturelle
Le bacille tuberculeux est d’une grande résistance :
y Desséché, il garde fort longtemps ses propriétés nocives, surtout à basse température et dans l’obscurité.
y Il n’est détruit ni par la putréfaction ni par le séjour dans l’air, ni par le froid.
y La chaleur humaine lui est nuisible. Il ne résiste pas à la vapeur chaude.
y La lumière solaire diminue sa virulence; les rayons ultraviolets le tuent en15 à 20 minutes.
Cette grande résistancenaturelle du bacille tuberculeux s’explique par le fait que le Mycobacteriumpossède en dehors de la membrane cytoplasmique un épais peptidoglycane, et à l’extérieur une association de composés lipopoly-saccharidiques formant ainsi; une barrière particulièrement hydrophobeautour du corps microbien.
Structure antigénique
Elle est complexe :
y Les lipides : constituent 60% de la paroi des mycobactéries, et sont en majorité des acides mycoliques et des cires.
y Les glucides : ce sont des polysaccharides jouant un rôle important dans la formation des anticorps.
y Les protéines : elles sont responsables d’une grande partie du pouvoir pathogène.
Le BK est un germe intracellulaire facultatif, cequi sous entend
y Sa captation après sa pénétration dans l’organisme neuf par les polynucléaires neutrophiles et les macrophages.
y L’interférence macrophagique responsable de la spécificité histologique (granulome épithelio-giganto-cellulaire à nécrose caséeuse centrale).
y Sa capacité de poursuivre un développement lent (cycle de 20 h) et d’assurer une longuepersistance intracellulaire (source de réveil ultérieur).
Mycobacterium africanum
En 1966, à Dakar, au cours d’une enquête thérapeutique menée par l’Union Internationale Contre la Tuberculose, on a isolé de nombreuses souches de bacilles de latuberculose qui ne ressemblaient ni à Mycobacterium tuberculosisni à Mycobacterium bovismais qui étaient intermédiaires à ces deux espèces.
Hôte et transmission
La transmission de la tuberculose est principalement interhumaine, l’homme constituant le principal réservoir de bacilles tuberculeux.
Les bacilles sont transmis par voie aérienne. En effet, cette transmission se fait par l’intermédiaire de gouttelettesinfectées, qui sont produites sous forme d’aérosol lorsque le malade éternue ou tousse.
Les gouttelettes, de tailleminuscule, sèchent rapidement et peuvent rester en suspension dans l’air, sous forme de particules, pendant plusieurs heures.
Seules les particules de moins de 10 microns dediamètre peuvent atteindre les alvéoles.
Les autres particules (> à 10 microns) sont arrêtées au niveau des voies respiratoires supérieures et évacuées par le tapis mucocilliaire, habituellement, elles sont avalées.
Le danger de contamination est maximum pour les personnes vivant dans la même pièce.
La plupart des sujets de l’entourage non immédiat d’un tuberculeux ne seront pas contaminés.
Le risque n’est que de 0,2% quand le contact n’est pas très étroit, tel un contact au travail.
La transmission peut être aussi par voie digestive et cela dans le cas de l’infection par Mycobacterium bovis. Classiquement, il s’agit d’une consommation de lait contaminé non bouilli ou de beurre.
Primo-infection
L’adénopathie tuberculeuse faitpartie du complexe primaire.
Son siège (bronchique, médiastinale, mésentérique) dépendra du site du foyer d’infection primaire.
Ainsi au cours de la primo-infection par Mycobacterium tuberculosis, les microorganismes sont transportés à partir du site infecté du poumon vers les ganglions hilaires.
Si l’inoculation n’est pas très abondante et l’infection contrôlée, d’autres ganglions ne serontgénéralement pas atteints.
Cependant, si l’infection n’est pas contrôlée, d’autres ganglions du médiastin supérieur peuvent êtreatteints lorsqu’ils essaient d’empêcher les germes d’atteindre le canal thoracique, et une dissémination générale peut se développer. Les ganglions de la chaîne cervicale antérieure peuvent être inoculés à partir de la région sus-claviculaire créant ainsi les conditions d’une adénite tuberculeuse ultérieure.
La plupart de ces ganglions guérissent, mais l’infection peut rester latente avec des microorganismes viables pendant des années ou des décennies jusqu’au moment où ils peuvent se multiplier de nouveau et produire une caséification.
Lymphadénites tuberculeuses folliculaires pures
Les lésions sont constituées par des granulomes simples épithélioïdes et gigantocellulaires, confus, plus ou moins nombreux sur la section ganglionnaire, sans nécrose caséeuse.
Ces lésions ne sont pas spécifiques d’une tuberculose et doivent faire rechercher diverses étiologies, en particulier une sarcoïdose.
La mise en évidence, très inconstante, de bacilles acido-alcoolorésistants oriente vers une mycobactériose et, en particulier, en raison de sa fréquence, versune tuberculose.
Lymphadénites tuberculeuses aréactives
Ce type de lésion tuberculeuse, rare, s’observe chez des sujets immunodéprimés; et est caractérisée par l’absence des réactions cellulaires du phénomène inflammatoire.
Le ganglion est occupé par de larges territoires de nécrose extensive, entourés de plasmocytes, sans réaction épithélioïde ni gigantocellulaire.
Cette nécrose isolée pose desproblèmes diagnostiques.
Cependant, lorsque le diagnosticd’étiologie tuberculeuse est évoqué, la méthode de Ziehl-Neelsen permet de mettre en évidence de nombreux bacilles acido-alcoolo-résistants.
DIAGNOSTIC
La plupart des atteintes extra-pulmonaires (dont la tuberculose ganglionnaire) sont souvent suspectéesmais difficiles à confirmer.
En effet, les lésions contiennent une petite population bacillaire et le diagnostic de tuberculose ne peutêtre obtenu que par la culture ou l’examen anatomopathologique.
Le diagnostic sera évoqué sur le terrain : sujets vivants dans des conditions socio-économiques défavorables, antécédents de tuberculose non traitée.
Les réactions cutanées à latuberculine sont toujours positives, voire phlycténulaires.
La découverte d’un autre foyer tuberculeux en évolution est un argument supplémentaire de poids.
La confirmation de la tuberculose est apportée par les examens bactériologiques et histologiques du prélèvement ganglionnaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
I- DEFINITION
II- HISTORIQUE
III- EPIDEMIOLOGIE
1- Facteurs épidémiologiques
2- Analyse des principaux indicateurs
2-1- Incidence de la tuberculose
2-2- Le risque annuel d’infection
2-3- La mortalité tuberculeuse
2-4- La résistance du bacille de la tuberculose
3- L’ampleur du problème dans le monde
4- L’épidémiologie de la tuberculose au Maroc
IV- L’ORGANISATION DE LA LUTTE ANTITUBERCULEUSE
1- L’objectif
2- Le Programme National de la Lutte Antituberculeuse (PNLAT)
V- RAPPEL ANATOMIQUE
1- Système lymphatique
2- Ganglions lymphatiques
3- Vaisseaux lymphatiques
VI- BACTERIOLOGIE
1- Agents responsables
1-1- Mycobacterium tuberculosis hominis
1-2- Mycobacterium africanum
1-3- Mycobacterium bovis
1-4-Les mycobactéries atypiques
2- hôte et transmission
VII- PHYSIOPATHOLOGIE ET PARTICULARITES HISTOPATHOLOGIQUES
1- Physiopathologie
Primo-infection
1-1- Tuberculose post-primaire
1-2- Autres formes de tuberculose
2- Particularités histopathologiques
2-1- Lymphadénites tuberculeuses caséo-folliculaires et caséo-fibreuses
2-2- Lymphadénites tuberculeuses folliculaires pures
2-3- Lymphadénites tuberculeuses aréactives
VIII- DIAGNOSTIC
1- Examen clinique
2- Les examens demandés
3- Les éléments de certitude
4- Le diagnostic bactériologique
5- Les méthodes récentes
IX- TRAITEMENT
1- Les médicaments antituberculeux
1-1- Les médicaments antituberculeux essentiels
1-1-1- Structure chimique
1-1-2- Caractères physico-chimiques
1-1-3- Propriétés pharmacologiques
1-1-4- Présentation- posologie
1-1-5- Effets secondaires
1-1-6- Contre indications
1-1-7- Interactions médicamenteuses
1-2- Les médicaments antituberculeux de seconde intention ou antituberculeux mineurs
2- Les schémas thérapeutiques
3- Place du traitement chirurgical
4- Problème de la résistance du BK aux antituberculeux
5- Les perspectives d’avenir
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I- CADRE DE L’ETUDE
1- Bref aperçu du Maroc
2- Représentation de la province de Fès
II- OBJECTIFS DE NOTRE ETUDE
III- MATERIEL ET METHODES DE TRAVAIL
IV- RESULTATS ET COMMENTAIRES
1- La situation épidémiologique à Fès
1-1- L’incidence
1-2- Répartition des cas de tuberculose selon la forme
1-3- Répartition des cas de TEP selon les années
1-4- Répartition des cas de TEP selon leur localisation
1-5- Répartition des cas de tuberculose ganglionnaire selon l’âge
1-6- Représentation des cas de la tuberculose ganglionnaire selon le sexe
1-7- Représentation des cas selon le siège de la tuberculose ganglionnaire
2- Etude clinique
2-1- Circonstance de découverte
2-2- Délai de consultation
2-3- Antécédents personnels de tuberculose
2-4- Association avec d’autres localisations tuberculeuses
2-5- Association à d’autres maladies
3- Résultat du traitement
V- DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
