Soutenance mémoire
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Innervation : nerfs crâniens (nervus cranialis)
Ils sont rattachés à l’encéphale et s’opposent aux nerfs rachidiens, rattachés à la moelle épinière.
On compte douze (12) paires de nerfs crâniens, numérotées de I à XII.
I pour le nerf olfactif (de l’odorat) II pour le nerf optique (de la vue)
III ; IV ; VI pour le nerf moteur oculaire commun, le nerf moteur pathétique et le nerf oculaire externe (contrôlant les mouvements de l’œil).
V pour le nerf trijumeau (contrôlant les mouvements de mastication, la sensibilité cutanée de la face) ;
VII pour le nerf facial (contrôlant les mouvements des muscles de la face et la sécrétion des larmes et de la salive ; la sensibilité cutanée de l’oreille et le goût pour les deux tiers antérieurs de la langue).
VIII pour le nerf auditif (de l’ouïe et de l’équilibre)
IX pour le nerf glosso pharyngien (contrôlant les mouvements du pharynx, la sécrétion de la salive, la sensibilité du pharynx et le goût pour le tiers postérieur de la langue).
X pour le nerf pneumogastrique, ou nerf vague (contrôlant les mouvements et la sensibilité du voile du palais, du larynx, de l’appareil cardiovasculaire, de l’appareil broncho-pulmonaire, du tube digestif).
XI pour le nerf spinal (contrôlant les mouvements des muscles du cou et de l’épaule).
XII pour le nerf grand hypoglosse (contrôlant les mouvements de la langue).
Les nerfs crâniens se fixent à la partie inférieure de l’encéphale située en bas et en avant du cervelet, à l’exception du nerf olfactif et du nerf optique, attachés à la partie supérieure de l’encéphale. Leur territoire intéresse la tête et une partie du cou, où s’effectue le relais avec les nerfs rachidiens.
Les fibres d’un nerf crânien ont leur point de départ ou d’arrivée dans un noyau de substance grise, petit centre de commande situé en profondeur dans l’encéphale. Les nerfs crâniens, à la différence des nerfs rachidiens, émergent directement de l’encéphale.
Certains, comme le nerf olfactif ou le nerf optique, véhiculent des stimuli sensoriels au cerveau. D’autres, à l’inverse transmettent les ordres moteurs du cerveau aux différents muscles : ainsi, le nerf moteur oculaire commun contrôle les mouvements de l’œil, des cils et des paupières. Enfin, il existe des nerfs mixtes : c’est le cas du nerf facial, qui commande les muscles du cou, de l’expression du visage et transmet les sensations du goût [30].
CLINIQUE ET PRISE EN CHARGE
Les céphalées non lésionnelles
La migraine
La migraine est une maladie caractérisée par des accès répétitifs de maux de tête (céphalées) [30].
Elle concerne 5 à 10 % des enfants de moins de 15 ans [1,13].
Physiopathologie
La première anomalie observée lors de l’aura est une vasconstriction et la réduction du débit sanguin cérébral dans les territoires postérieurs des hémisphères. Lorsque cette hypoperfusion s’étend vers l’avant, les symptômes de l’aura apparaissent. L’hypoperfusion et la réduction de l’activité neuronale entraîneraient une modification des échanges ioniques. Sous l’effet de la sérotonine les fibres trigéminées libéreraient la substance P et la CGRP (Calcitonin gene related peptide : neuropeptide vasodilatateur agissant sur la paroi des gros vaisseaux) et des prostaglandines [11].
Ce qui provoque une inflammation neurogène des méninges et donc un œdème [31].
Donc l’accès céphalalgique serait associé à la libération de CGRP [11].
Ainsi pendant la crise le taux de sérotonine hypothalamique et plaquettaire diminue (ce qui peut altérer la première phase de la coagulation, avec comme conséquence une diminution de l’agrégation plaquettaire).
La dopamine, la noradrénaline, l’histamine, la tyramine et la neurokine A sont en cause. [31]
Il existe quatre classes de récepteurs sérotoninergiques 5 HT1, 5HT2, 5HT3, 5HT4. La connaissance de la structure du sous type D du 5 HT1 et l’affinité de certaines substances pour celui-ci permettent d’expliquer le mécanisme d’action de certains anti-migraineux (Sumatriptan) ou de façon moins sélective, celui des dérivés de l’ergotamine [11].
Les triptans ont été développés spécifiquement comme antimigraineux, selon l’hypothèse qu’il existe au moment de la crise une déplétion en sérotonine.
Ce sont en fait des agonistes sélectifs des récepteurs à la sérotonine de type 5 -HT1B, 1D (que l’on retrouve sur les terminaisons nerveuses du trijumeau, sur les muscles lisses des vaisseaux méningés et au niveau central) qui provoque vasoconstriction des vaisseaux intracrâniens et réduction de l’inflammation neurogène.
Selon une étude faite par Esposito SB. et Gherpelli JLD. 60% des patients migraineux ont des mères migraineuses. [17] Ce qui suggère que la migraine à un caractère héréditaire. En effet une autre étude réalisée par Marco Racchi et collaborateurs nous apprend que les parents des patients souffrant d’une migraine avec aura ont un risque accru pour cette maladie, suggérant un composant dont-on peut hériter [42].
Récemment il a été proposé qu’un seul locus sur le chromosome 19 p12 contribue à la susceptibilité génétique de la migraine [26].
Ces variations génétiques dans les gènes récepteurs 5 HT1B, 2A, 2C et le gène protéine transportrice de la sérotonine (hSERT) peuvent expliquer, ainsi, au moins en parti, la susceptibilité génétique de la migraine. Chacun des 4 gènes a été copié et localisé dans le génome humain. Le gène récepteur 5HT1B est localisé sur le chromosome 6. Deux polymorphismes communs aux nucléotides 861G/C et 261T/G ont été identifiés [28, 38].
Le gène récepteur 5HT2C est localisé sur le chromosome X où une substitution inhabituelle d’acides aminés a été identifiée. L’analyse de la séquence d’ADN révéla que la variation est causée par une transversion de Guanine (G) au cytosine (C) au niveau du nucléotides 68 de la séquence de code substituant la cystine 23 à la sérine 23 (TGT à TCT) [29].
La hSERT est membre d’une famille de transporteurs de monoamines sodium-dépendant. Un gène localisé sur le chromosome 17 code pour la protéine hSERT.
En outre une récente étude suggère que la susceptibilité génétique de la migraine peut être associée au gène hSERT. Bien qu’aucun lien ou seul un faible lien entre ces gènes 5HT et la migraine a été établie dans une population étudiée. Aucune donnée n’est présente dans la littérature concernant une association spécifique d’aucun de ces marqueurs dans les familles sélectionnées avec une forte suggestion de transmission génétique de la maladie.
En résumé ces auteurs affirment que les données dont ils disposent ne leur permettent pas de confirmer l’implication des gènes récepteurs 5HT1B/1D et 5 HT2C dans la migraine avec aura, alors ils suggèrent le rôle probable d’un locus situé sur/ou à coté de la protéine transportrice dans la prédisposition à la migraine avec aura. [42]
Clinique
Ö Une phase prédromique vasomotrice peut s’exprimer tout d’abord dans les 24 heures qui précèdent la crise.
Cliniquement, elle se manifeste par des petits signes prémonitoires facilement identifiables : boulimies ou irritabilité sont fréquemment relevés [31].
Ö La symptomatologie typique de la forme classique se rencontre essentiellement chez le grand enfant ou l’adolescent. Dans les formes habituelles, la migraine évolue essentiellement par crises, donc se définit par son caractère paroxystique.
La céphalée débute brutalement [11].
Ces accès migraineux sont le plus souvent décrits comme unilatéraux, d’une longue durée (de quelques heures à trois jours), pulsatiles (cette sensation est particulièrement handicapante et douloureuse), accrue par les petits efforts de la vie quotidienne, (faire ses courses en portant un sac, monter les escaliers…)
Neuf (9) sur dix (10) fois des nausées mettant fin à la crise complètent ce tableau.
Les vomissements sont moins systématiques.
Parfois, une photophobie, une phonophobie ou des modifications de l’humeur sont associées ou lui succèdent [31].
Ö La céphalée, souvent invalidante, empêchant tout travail ou jeu, survient à des moments variables au cours de la journée ou de la nuit. Les crises observées pendant le sommeil, notamment au petit matin, s’expliqueraient par une relation entre sommeil et sécrétion d’hormone (adrénaline et noradrénaline) [31].
Le siège de la céphalée est variable : classiquement temporal, il peut être orbital, pariétal ou occipital.
Fait important, ces différents éléments sémiologiques ne sont pas constants au cours de la crise, ni dans le temps, ni pour chaque patient [31].
Ö Selon la présence ou l’absence de signes neurologiques annonciateurs de la crise migraineuse, l’IHS (International Headache Society) distingue :
la migraine avec aura ou migraine classique ou migraine accompagnée. la migraine sans aura ou migraine commune [13, 53].
La migraine accompagnée est la moins fréquente (15% des patients migraineux). La céphalée est précédée d’une aura neurologique : son extension est progressive, dure entre 10 minutes et une heure, puis disparaît sans séquelle [31]. L’aura témoigne d’un dysfonctionnement cérébral focal transitoire [10].
On note en premier lieu des troubles visuels : perception dans les deux yeux d’un scotome scintillant dont le point lumineux initialement central s’oriente vers la périphérie en dessinant des formes irrégulières, à type « Z » et en laissant en rémanence un scotome aveugle ; ou bien ce sont des phosphènes qui gênent également la vision.
Ö Il existe quatre grands types d’aura avec par ordre de fréquence décroissante : l’aura visuelle, sensitive, aphasique et motrice.
Les auras visuelles peuvent être isolées, mais les autres sont presque toujours associées à des auras visuelles.
La migraine peut ainsi être accompagnée d’une aura sensitive, s’exprimant sous la forme de paresthésie, ou encore de manifestation d’aphasie avec perturbation de la compréhension et de l’usage du langage parlé ou écrit [31].
Chez l’enfant, à partir de 4-5 ans, l’association de la migraine avec des douleurs abdominales accompagnée de nausées, vomissement est très fréquente. L’existence d’une aphasie est beaucoup plus rare. Ces prodromes disparaissent en général quand la douleur s’installe. Ils sont inconstants (migraine commune) [11]. La céphalée est typiquement unilatérale (1/3 des cas), localisée à l’œil, au front, à la tempe.
La douleur peut être pulsatile (moins de la moitié des cas chez l’enfant), et accrue par la moindre excitation sensorielle.
La disparition de la migraine durant le sommeil est classique.
Il existe un malaise général avec nausée ou vomissement précédent la fin de la crise qui dure en général 4 à 6 heures.
Chez le jeune enfant, le siège est plus souvent bifrontal, bitemporal ou non précisé (diffus). Le caractère pulsatile est rarement retrouvé. La durée de la crise peut être brève, inférieure à une heure. Le plus souvent la crise se termine par un sommeil réparateur.
La fréquence des crises est parfois élevée, sans être invalidante.
Certaines crises sont atypiques ; il s’agit essentiellement des migraines accompagnées, plus rares [11].
– migraine ophtalmologique : avec paralysie oculomotrice régressive prédominant sur la troisième paire crânienne. Les signes oculaires apparaissent quand la céphalée a cessé.
Traitement symptomatique Traitement de la vasodilatation et de l’inflammation
Les alcaloïdes de l’ergot de Seigle
Ils induisent une vasoconstriction systématique prolongée : l’action sur les artères cérébrales expliquerait leur activité antimigraineuse. S’ils s’avèrent plus actifs que les antalgiques mineurs, ils ne sont efficaces qu’administrés précocement au début de la céphalée.
L’administration prolongée de dérivée de l’ergot, surtout l’Ergotamine, peut exposer au risque d’ergotisme notamment, en cas d’association médicamenteuse inadaptée. Mais il n’est pas utilisé chez l’enfant [31].
LA DIHYDROERGOTAMINE (DHE)
Elle est vasoconstrictrice et agit aussi sur les récepteurs 5HT1B (vaisseaux cérébraux) et 5HT1D (membranes neuronales), comme les triptans.
Elle a moins d’effets indésirables et agit plus rapidement que l’ergotamine. Elle est indiquée dans le traitement de la crise (voie IM, SC, IV ou en Spray) mais aussi dans le traitement de fond de la migraine (voie orale).
A jeûn, l’administration orale peut induire des nausées, des vomissements. L’activité vasoconstrictrice est à l’origine de troubles circulatoires avec paresthésies des extrémités, douleurs angineuses et possible syndrome de Raynaud.
La DHE, comme les autres alcaloïdes ergotés, peut induire œdèmes, myalgies et arthralgies, rashs cutanés et urticaire. Les dérivés ergotés sont à éviter durant l’aura.
Les triptans
Ils sont, au même titre que les dérivés ergotés, des médicaments spécifiques de la crise proposé en deuxième intention en cas d’échec des AINS ou des antalgiques.
Il s’agit d’agonistes sélectifs des récepteurs 5 HT1B/1D, [21] exerçant une action vasoconstrictrice au niveau des vaisseaux sanguins crâniens et au niveau de la carotide, vascularisant les méninges. Actifs sur l’ensemble de la symptomatologie de la crise (céphalée, nausée, vomissements, photophobie, phonophobie). Ils peuvent être administrés à n’importe quel moment, sauf lors de l’aura car, ils risquent alors de potentialiser la vasoconstriction caractéristique de cette phase.
Le sumatriptan (Imigrane®) est la seule molécule qui peut être utilisée en spray chez l’enfant de plus de 12 ans ou pesant plus 35 kg, durant la crise. C’est la molécule la plus active des triptans. Le Zolmitriptan (Zomig®) le Naratriptan (Naramig®) sont contre-indiqués en dessous de 18 ans [21].
Le traitement de fond de la migraine
Il utilise d’abord des moyens non médicamenteux tel la relaxation ou le rétrocontrôle. En cas d’échec de ce dernier, le traitement médicamenteux et instauré et est dictée par la fréquence, la sévérité des accès migraineux et leur invalidité [13]. Il ne supprime pas les crises, mais réduit leur fréquence et leur intensité. Il est jugé efficace s’il réduit la fréquence des crises d’au moins 50%.
Le traitement est instauré en monothérapie. La posologie est augmentée progressivement, puis est poursuivi deux ou trois mois à la posologie efficace, si le nombre de crises est significativement diminué au bout de six (6) à douze (12) mois [21].
La variation des molécules prescrites dans cette indication souligne la méconnaissance actuelle de la physiopathologie de la migraine [21].
Le traitement de fond chez l’enfant utilise des médicaments dont certains ont fait l’objet d’études comparées et d’autres non [13].
LES MEDICAMENTS
La plupart des médicaments sont utilisés sur la base d’études faites chez l’adulte, chez qui les preuves d’efficacité ne sont pas toujours convaincantes [44]. Chez l’enfant peu de médicaments ont une efficacité prouvée par des études. Ainsi la seule molécule dont l’efficacité a été prouvée par au moins deux études contrôlées est la flunarizine [46, 53]. Trois autres molécules ont une efficacité prouvée par au moins une étude contrôlée contre placebo : pizotifène [44], propranolol [34, 35], papavérine [48]. De nombreuses autres molécules considérées comme efficaces sont utilisées en l’absence de preuves établies.
Les béta-bloquants
Ils agiraient par effet antagoniste 5HT2 ou par modulation des récepteurs adrénergiques. (Vasoconstricteurs).
C’est surtout le propranolol (Avlocardyl®) qui a été étudié donc bénéficie d’une AMM (autorisation de mise sur le marché) dans le traitement de fond de la migraine de l’enfant à la posologie de 60 mg par jour [34, 35].
Les autres béta-bloquants ont fait l’objet d’études peu nombreuses chez l’enfant. Le timolol est inefficace chez l’enfant [39]. Avec le propranolol il est recommandé de traiter pendant au moins douze à seize semaines avant de conclure à l’inefficacité.
Les effets indésirables possibles sont : hypotension artérielle, bronchospasme, adynamie, fatigue, vertige, augmentation d’appétit, prise de poids, douleurs abdominales, nausées, insomnie, cauchemars, dépression, troubles de mémoire. Les contres indications sont : bronchospasme, arythmie cardiaque, diabète.
Les antidépresseurs
L’amitriptyline (Laroxyl®) s’est montré efficace dans plusieurs études ouvertes, mais aucune étude contre placebo n’est actuellement disponible dans la littérature pédiatrique [16, 51].
En pratique, la posologie de départ recommandée est de 5 à 10 mg au coucher chez l’enfant de 5 à 10 ans, de 10 mg chez l’adolescent. Elle sera augmentée éventuellement, par palier de 15 jours jusqu’à 10 à 75 mg par jour, sous surveillance de l’électrocardiogramme (ECG). Il est utilisé hors AMM dans le traitement de fond de la migraine.
Les effets indésirables sont : somnolence en début de traitement, vertiges, une sécheresse buccale, flou visuel, rétention urinaire.
La Nortriptyline (Motival®) peut, aussi, être employé à la posologie initiale de 10 mg par jour au coucher [54].
LES INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SEROTONINE
Ils n’ont pas été étudiés chez l’enfant, mais certains auteurs les [54] recommandent en cas de dépression associée, avec une préférence pour la paroxétine (Déroxat®) qui serait plus efficace que la fluoxétine (Prozac®) à une posologie quotidienne de 10, puis 20 mg le matin.
Les antihistaminiques
La ciproheptadine (périactine®) est l’un des premiers traitements préventifs proposés chez l’enfant. Bien qu’elle ait des propriétés antisérotoninergiques , l’effet antimigraineux serait dû au blocage des canaux calciques. Une seule étude chez l’enfant, ancienne et non contrôlé a montré une efficacité [7].
En pratique, on débute à une posologie de 2 à 4 mg le soir au coucher, augmentée progressivement pour atteindre une dose efficace comprise entre 4 et 8 mg par jour chez les jeunes enfants, entre 8 à 16 mg par jour chez les plus âgés.
Les effets indésirables sont : sédation, prise de poids, sécheresse buccale, irritabilité, vertiges, nervosité, tremblements, insomnie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. CLASSIFICATION DES CEPHALEES CHRONIQUES
1. Céphalées non lésionnelles
2. Céphalées lésionnelles
II. RAPPEL ANATOMIQUE
1. Structure
2. Examen
3. Vascularisation
4. Innervation : nerfs crâniens
III. CLINIQUE ET PRISE EN CHARGE
1. Les céphalées non lésionnelles
1.1. La migraine
1.1.1. Définition
1.1.2. Physiopathologie
1.1.3. Clinique
1.1.4. Diagnostic
1.1.5. Traitement de la migraine chez l’enfant
1.1.5.1. Traitement de la crise migraineuse
1.1.5.1.1. Traitement symptomatique
1.1.5.1.2. Traitement de la vasodilatation et de l’inflammation
1.1.5.1.2.1. Les alcaloïdes de l’ergot de Seigle
1.1.5.1.2.2. Les triptans
1.1.5.2. Le traitement de fond de la migraine
1.1.5.2.1. Les béta-bloquants
1.1.5.2.2. Les antidépresseurs
1.1.5.2.3. Les antihistaminiques
1.1.5.2.4. Les inhibiteurs calciques
1.1.5.2.5. Les anti-épileptiques
1.1.5.2.6. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
1.1.5.2.7. Les autres molécules
1.1.5.2.7.1. La pizotifène (SANMIGRAN®)
1.1.5.2.7.2. La papavérine
1.1.5.2.7.3. La clonidine (Catapressan®)
1.1.5.2.7.4. La dihydroergotamine (DHE, Seglor®, Tamik®)
1.1.5.2.7.5. Le tryptophane
1.1.5.2.7.6. La méthysergide (Désernil®)
1.1.5.2.7.7. La trazodone
1.1.5.2.7.8. Le montélukast (Singulair®)
1.1.5.3. Les médecines douces et prise en charge psychosociale
1.2. L’algie vasculaire de la face
1.3. Céphalées psychogénes
1.4. Céphalées d’effort bénignes
1.5. Céphalées au froid
1.6. Céphalées à la toux
2. Céphalées lésionnelles
2.1. Les causes extra-craniennes
2.1.1. Céphalées d’origine occulaire
2.1.2. Céphalées à point de départ maximalo-facial
2.1.3. Céphalées en rapport avec une HTA
2.1.4. Céphalées secondaires à une hypoxie chronique et ou une hypercapnie
2.2. Céphalées en rapport avec une anomalie intra-crannienne
2.2.1. Céphalées d’origine vasculaire
2.2.1.1. L’hémorragie sous arachnoïdienne spontanée
2.2.1.2. Les malformations vasculaires non rompues
2.2.1.3. Les dissections artérielles carotidiennes ou vertébrales
2.2.2. Céphalées de l’Hypertension intra-cranienne (HIC)
2.2.2.1. Les processus expansifs intracrâniens
2.2.2.2. Les hydrocéphalies non tumorales
2.2.2.3. Les craniosténoses
2.2.3. Céphalées des traumatisés crâniens
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL MATERIELS ET METHODES
I. CADRE D’ETUDE
II. PATIENTS ET METHODES
1. Patients
2. Méthodes
3. Difficultés pratiques
RESULTATS
LES ANTECEDENTS PERSONNELS ET FAMILIAUX
II. CARACTERISTIQUES DES CEPHALEES
III. PARAMETRES PHYSIQUES
IV. LES DONNEES PARACLINIQUES
DISCUSSION
I. CLASSIFICATION DES CEPHALEES
1. Classification
2. Antécédents familiaux
II. CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES
1. Caractéristiques cliniques
2. Caractéristiques paracliniques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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