Les mécanismes physiopathologiques de la brûlure

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La brûlure par radiations ionisantes

L’énergie est libérée lors de l’explosion sous trois formes :
o mécanique par effet de souffle,
o thermique par absorption de l’énergie thermique sur les surfaces exposées,
o radioactive par des particules émettant des rayonnements bêta (54).

Les conséquences physiopathologiques de la brûlure

Au niveau local

La brûlure entraîne une destruction cellulaire aigue. Elle se traduit par une nécrose tissulaire qui s’entoure de deux zones : une zone d’ischémie, entourée elle‐même d’une zone d’hyperhémie.
La zone d’ischémie peut évoluer soit vers la nécrose, soit vers la récupération. La zone d’hyperhémie va être le siège d’une réaction inflammatoire majeure (17 ; 19).
La réaction inflammatoire a pour cible privilégiée la cellule endothéliale du capillaire(19).
En effet, les protéines dénaturées par la chaleur activent la coagulation sur son versant plaquettaire et le système des kinines. L’autre versant, par la voie alterne, induit la libération du complément C 3a‐C5a et la stimulation des différentes lignées cellulaires :
• Les mastocytes et les polynucléaires éosinophiles qui libèrent l’histamine,
• Les macrophages et les polynucléaires neutrophiles libèrent des radicaux libres, responsables de l’hyper oxydation membranaire de la paroi cellulaire avec une production de leucotriénes et de prostaglandines.
• Les plaquettes qui, activées, libèrent la sérotonine et le PAF acéther.
L’ensemble de ces réactions constitue la cascade inflammatoire. En effet, tous ces produits sont capables de s’auto activer et d’agresser la cellule endothéliale. Celle‐ci libère par exocytose une protéine d’adhésion qui va entraîner la marginalisation puis l’adhésion définitive des polynucléaires. De nombreuses cytokines sont libérées par les macrophages et vont entretenir cette réaction locale et l’exporter à distance en se déversant dans le torrent circulatoire.
Ainsi se constitue une vasoplégie capillaire associée à une hyper perméabilité majeure. La plasmorragie intense qui en découle laisse passer des molécules de poids supérieur à 120000. Les facteurs impliqués dans l’intensité de cette filtration transpariétale obéissent à la loi de STARLING (61).
• La pression hydrostatique est augmentée voire doublée ; à l’inverse, la pression interstitielle est diminuée et négative dans les premières minutes qui suivent la brûlure ; la perte de matrice protéique de l’espace interstitiel par dénaturation du collagène pourrait être à l’origine de cette baisse de la pression hydrostatique. Ceci expliquerait l’attraction liquidienne par « succion » vers le tissu brûlé non seulement de liquide plasmatique, mais aussi de liquide interstitiel provenant de la zone non brûlée. Une déplétion du tissu hyaluran qui est un facteur essentiel de régulation du volume interstitiel a été observée (moins de 25% en 24 heures) ;
• La pression oncotique plasmatique et interstitielle est diminuée dés que la brûlure atteint une certaine importance. Le passage de protéines plasmatiques à travers les capillaires des tissus lésés et le passage du liquide interstitiel vers le secteur plasmatique va être l’une des causes principales de la baisse de la protidémie(61) ;
• Le coefficient de filtration capillaire : la brûlure augmente la perméabilité de la paroi, mais entraîne une diminution de la surface de filtration (vasoconstriction, nécrose de coagulation). Le coefficient de filtration capillaire des tissus brûlés est multiplié par 2 ou 3 fois par rapport à la normale ;(4 ; 73)
• Le coefficient de réflexion capillaire : ce coefficient est très abaissé dans la peau brûlée mesurée à 0,45 ;(73)
• L’augmentation de la teneur en sodium : une augmentation de la pression osmotique dans les zones brûlées a été trouvée par augmentation de leur teneur en sodium plus de 25% ;
Ce sodium est fixé sur le collagène altéré(51).
¾ Le rôle du drainage lymphatique : l’accumulation de liquide dans l’espace interstitiel dépend de l’importance de la filtration transcapillaire. Il dépend aussi du drainage des zones interstitielles par les canaux lymphatiques (22 ; 73).
Au niveau de la brûlure, le débit lymphatique augmente de façon considérable 5 à 20 fois supérieure au débit basal. Ce débit demeure toutefois inférieur au débit de filtration transcapillaire, ce qui explique l’accumulation progressive d’œdème.
L’équilibre n’étant obtenu que vers la vingt quatrième voire la trente sixième heure. Elle est grossièrement proportionnelle à la surface brûlée et évaluée à 2 ml/kg % SCB.
La translocation liquidienne à la surface brûlée conduit à des pertes par exsudation dont le volume est assez faible.
Ces pertes sont évaluées en moyenne à 0,59 mg/cm² /h en cas d’atteinte partielle du derme et à 0,98 mg/cm²/h en cas de brûlure dermo épidermique.

Au niveau général

La réaction inflammatoire transforme une lésion cutanée localisée en une maladie générale. La réaction générale devient prédominante jusqu’à la fin de la première semaine. Elle est due à la libération et ou à l’action à distance des cytokines et des facteurs de croissance libérés au niveau d’une plaie qui peut atteindre la totalité de la surface corporelle. Plusieurs sites d’action sont notés :

Sur la température

Le brûlé régule sa température centrale à 1 ou 2 degré au dessus de la normale. Ce trouble est lié à l’action des interleukines (IL1, IL6) sur l’hypothalamus. Ils concourent à la consommation calorique accrue qui caractérise cette pathologie.

Sur l’équilibre hormonal

Cet équilibre est profondément modifié. Après une brutale stimulation, apparaît une dépression de l’activité des axes somatotrope (diminution du taux d’hormone de croissance) et corticotrope. Mais il y a persistance d’une sécrétion importante de cortisol en dehors d’une augmentation de l’ACTH. Il y a aussi une diminution de la LH et donc de la testostérone ainsi que de la prolactine et du taux de T3 alors que les taux de T4 et de TSH sont normaux. Les taux de catécholamines et de glucagon sont augmentés.
Il existe donc un déséquilibre entre les hormones catabolisantes qui sont augmentées et une diminution relative des hormones anabolisantes : l’hormone de croissance, l’hormone sexuelle et l’insuline.
Ce nouvel équilibre a pour conséquence directe une hyperglycémie majeure du fait d’une insulino‐résistance. Le métabolisme se fait en anaérobiose au niveau des plaies et forme des lactates (cycle de CORI). La production d’énergie est moindre par cette voie.
La lipolyse est stimulée par les catécholamines ; de très nombreux acides gras sont ainsi libérés. Ils sont en grande partie estérifiés en triglycérides ; leur oxydation étant limitée par un défaut de carnitine.
Le catabolisme azoté est majeur avec une production uréique très importante. Les synthèses hépatiques sont déviées vers la production de protéines de l’inflammation. A ce catabolisme de l’agressé, se surajoutent les pertes cutanées protidiques de la plaie.
L’hyper métabolisme restera considérable. Il est du pour 20 à 30% au problème de thermorégulation et pour 57% au déséquilibre hormonal et aux réactions métaboliques. Le reste de cette consommation serait lié à une altération de l’activité NaK ATPase qui maintient le gradient électrochimique de part et d’autre de la membrane cellulaire et facilite le transport intracellulaire du glucose et des acides aminés.

Sur l’immunité

La dénutrition progressive et la diminution des capacités de synthèse, la persistance dans le plasma de substances immunosuppressives (pg 2, cytokines, radicaux libres oxygénés, acides gras libres, protéines de l’inflammation, toxines provenant des tissus brûlés …) ; la stimulation des leucocytes incapables de répondre à une nouvelle agression sont autant des facteurs impliqués. Sur le plan humoral : dans les premières 24h, il y a une baisse du taux de complément, une diminution de l’activité opsonique du sérum et diminution des Ig G et Ig A(45).
Sur le plan cellulaire : l’ensemble des fonctions leucocytaires est profondément perturbé du fait d’une mise en jeu des interleukines (IL1, IL2, IL6, TNF). Il y a également une diminution du chimiotactisme(30).
On note un trouble de la balance lymphocytaire au profit des lymphocytesT8 helpers et une diminution de l’activité des naturels killers.

Les éléments de surveillance

¾ Clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle, la diurèse, pression veineuse centrale, température et le poids.
¾ Paraclinique: hématocrite, hémoglobine, ionogramme sanguin, bilan rénal.

Les modalités évolutives

A court terme

• Les troubles hydro électrolytiques
Il existe une fuite plasmatique brutale et massive dès les premières minutes après la brûlure. L’hypo volémie résultante peut entrainer un choc et engager le pronostic vital en cas de brûlures étendues et de retard de la mise en œuvre de mesures adaptées.
Sa compensation est donc au premier plan du traitement d’urgence des premières heures(87).
• Les complications rénales
On peut observer une insuffisance rénale aigue précoce secondaire à un défaut de remplissage initial.
En revanche, les brûlures électriques ou les brûlures thermiques étendues et profondes peuvent entrainer une libération massive de myoglobine qui peut bloquer les tubules rénaux et être ainsi responsable d’une insuffisance rénale aigue : c’est la rhadomyolyse.
• Les complications infectieuses
Elles représentent la principale cause de mortalité chez les grands brulés et le principal facteur de morbidité. L’origine de l’infection est liée à une rupture de la barrière cutanée, une translocation de germe et une dépression immunitaire(87).
• Les complications respiratoires
o l’inhalation de fumée
Elle est le plus souvent responsable des perturbations respiratoires précoces. Les fumées émises au cours d’un incendie peuvent être composées de facteurs toxiques qui sont responsables d’intoxications générales (intoxication au Co et aux cyanures). Elles peuvent être aussi composées de produits corrosifs qui entrainent des brûlures de la muqueuse respiratoire.
o l’œdème aigu du poumon
Il peut survenir au cours des premiers jours. Elle est la conséquence de l’hyper volémie secondaire à la résorption des liquides extravasés et de la baisse de la pression osmotique. Il peut survenir aussi lors des accidents de surcharge dus au remplissage très abondant.
o les lésions de blast
Il s’agit de lésions traumatiques du poumon avec compression brutale de la cage thoracique par l’onde de choc au cours de l’explosion en espace clos le plus souvent.
• Autres complications
o Au niveau de la face :
Les brûlures localisées à la face sont à l’origine d’un œdème monstrueux qui est d’autant plus grave que la brûlure atteint le plancher buccal. Cet œdème peut devenir obstructif et entrainer l’asphyxie chez le patient. Ce risque est plus grand lors des brûlures circulaires du cou.
La raucité de la voix signe une atteinte des cordes vocales, la toux ramenant des crachats striés de sang et des signes de bronchospasmes, sont des signes d’alertes (74 ; 89).
o Au niveau abdominal :
Il y’a augmentation de la pression intra abdominale qui va accentuer les phénomènes ischémiques locorégionaux (intestinal, hépatique et rénal) et les effets systémiques. Ce qui est responsable d’une entité appelée « syndrome du compartiment abdominal (74).
o Au niveau du périnée
Il existe un risque obstructif pour la voie excrétrice urinaire et un risque infectieux pour l’anus.
o Au niveau des membres :
Les brûlures profondes et circulaires des membres créent rapidement un effet de garrot et exposent au risque d’ischémie et de syndrome des loges qui vont aggraver le pronostic.
• Les complications dues au traitement

Au moyen et long terme

• La dénutrition
La rupture de l’équilibre par une réorientation du métabolisme a pour conséquence fondamentale : un hyper catabolisme azoté, un anabolisme protéique réorienté en grande partie vers la synthèse des protéines de l’inflammation (24 ; 79). Ce déséquilibre va engendrer un épuisement progressif des réserves propres de l’organisme (24 ; 45).
La dénutrition va contribuer à l’accentuation du déficit immunitaire et empêcher le processus de cicatrisation de la peau brulée.
• Les infections
Ce sont les pneumopathies infectieuses qui peuvent exister tout au long de l’évolution (87) mais aussi les surinfections au niveau local.
• Complications sur le plan fonctionnel
Le pronostic fonctionnel dépend du siège de la brûlure
− paupières : exposition oculaire et ulcération chronique
− bouche : microstomie brides rétractiles
− cou : brides rétractiles
− plis de flexion des membres : brides rétractiles
− main : brides rétractiles, exposition tendineuse et /ou articulaire
• complications sur le plan esthétique
Le pronostic esthétique est toujours mis en jeu de brûlure au delà du deuxième degré superficiel, surtout lorsque certaines zones sont atteintes : visage cou main
• risque de cancérisation
Il est surtout lié aux brulures chimiques et aux brulures par rayonnement.
• les complications de décubitus :
− les escarres
− les accidents thrombo emboliques
− les décompensations de tare

Diagnostic de gravité

La brûlure est grave lorsqu’elle engage le pronostic fonctionnel et/ou vital par son étendue, sa profondeur, sa topographie, les circonstances et l’agent vulnérant.

Les scores de gravité

− Indice de Baux
Cet indice élaboré depuis une quarantaine d’années a le mérite de la simplicité et peut être utilisé sur un large frange de brûlés (89) : Indice de Baux = âge du brûlé + % de SCB.
Une amélioration de cet indice a été proposée en tenant compte de faits expérimentaux. Il a été proposé une modification de cet indice selon les tranches d’âges (k32) : c’est l’indice de Baux modifié (IBM). IBM = % SCB + âge du brûlé (nombre d’année > 50ans) ×2
™ Pour les sujets âgés de moins de 50 ans : seule la surface cutanée est prise en compte
™ Pour les sujets âgés de plus de 50 ans : indice de baux modifié.
Baux >50 : brûlure grave
Baux >100 : il y’a 90% de mortalité.
− Score UBS : unité standard de brûlure ou « Unit Burn Standard ».
Il est le plus utilisé dans le monde surtout chez les anglo‐saxons. Elle tient compte de la profondeur et de la surface cutanée brûlée ;
UBS = % surface totale brûlée + 3 (surface brûlée au 3éme degré) UBS > 50 : brûlure grave
UBS > 100 : brûlure très grave
UBS > 150 : brûlure gravissime
UBS > 200 : taux de létalité proche de 100 %
− score ABSI :Abrevied Burn Severity Index
Il a l’avantage d’associer la plupart des critères de gravité(71).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :
1. ANATOMIE
1.1 Structure de la peau
1.1.1 L’épiderme
1.1.2 La jonction dermo épidermique
1.1.3 Le derme
1.1.4 L’hypoderme
1.2 La vascularisation cutanée
1.3 L’innervation cutanée
1.4 Les annexes de la peau
2‐ PHYSIOPATHOLOGIE DE LA BRULURE
2‐1 Les mécanismes physiopathologiques de la brûlure
2.1.1 La brûlure thermique
2.1.2 La brûlure électrique
2.1.3 La brûlure chimique
2.1.4 La brûlure par radiations ionisantes
2.2 Les conséquences physiopathologiques de la brûlure
2.2.1 Au niveau local
2.2.2 Au niveau général
3. DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif
3.1.1 Examen clinique
3.1.2 Examens paracliniques
3.1.3 Evolution
3.2 Diagnostic de gravité
3.2.1 Les scores de gravité
3.3. Diagnostic étiologique
3.3.2. La brûlure électrique
3.3.3 La brûlure chimique
3.3.4 La brûlure par rayonnement
4. LE TRAITEMENT
4.1 Pré‐hospitalier
4.1.1. Faire cesser l’agression
4.1.2. Le refroidissement
4.1.3 L’évaluation précoce
4.1.4 Débuter un remplissage
4.1.5 Lutter contre l’hypothermie
4.1.6 Le transport du patient
4.2 A l’hôpital
4.2.1 Buts
4.2.2 Mise en condition du patient
4.2.3. Moyens
4.2.4 Indications
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES
1. CADRE DE L’ETUDE
1.1 Configuration architecturale
1.2 Equipement
1.3. Equipe de soins
2. METHODOLOGIE
2.1 Population d’étude
2.2 Type d’étude
2.3 Durée de l’étude
2.4. Sources de données
2.5. Prise en charge initiale
2.5.1 Clinique
2.5.2 Paraclinique
2.6 Paramètres étudiés
3. TRAITEMENT DES DONNEES
RESULTATS
1. NOMBRE DE PATIENTS
2. SEXE
3. AGE
4. TERRAIN
6. EVALUATION INITIALE
6.1 Clinique
6.1.1 La brûlure
6.1.2 Le brûlé
6.2. Paraclinique
7. PRISE EN CHARGE
7.1 De la brûlure
7.1.1 Réanimation
7.1.2 Anesthésie
7.1.3 Chirurgies
7.2 Du brûlé
7.2.1 Transfusion
7.2.2 Traitement anti palustre
7.2.3 Traitement antibiotique
8. EVOLUTION
9. DUREE D’HOSPITALISATION
10. DEVENIR DES PATIENTS
11. MORTALITE
11. 1 Mortalité selon classe d’âge
11.2 Mortalité selon le sexe
11.3 Mortalité selon les circonstances de survenue
11.4 Mortalité selon le type de brûlure
11.5 Mortalité selon le délai d’admission
11.6 Mortalité selon l’étendue
11.7 Mortalité selon la profondeur
11.6. Mortalité selon l’index de BAUX
11.7 Mortalité par rapport au score ABSI
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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