Les mécanismes de l’encéphalopathie hypertensive

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Mesure de la tension artérielle ou prise de la pression artérielle

La tension artérielle est habituellement exprimée ne millimètres de mercure (mmHg) dans le nouveau système international d’unités. La mesure de la tension artérielle est capitale dans l’appréciation de toute maladie cardio-vasculaire (1)

Principe :

– La mesure de la tension artérielle est les chiffre en aval d’une manchette gonflable du maximum et du minimum de pression systolo-diastolique au niveau d’une artère de gros calibre (10).

Technique :

La prise de tension courante dans les unités de soins intensifs comme ailleurs, se fait à l’aide d’un brassard gonflable (11).
L’emploi du sphygmomanomètre à mercure est à recomm ander car il est plus fiable. Il doit être maintenu en bon état de fonctionnement (12).

La physiologie de la pression artérielle

Définition 

– La pression artérielle (PA) est la pression qui règne dans les vaisseaux artériels systémiques.
– Elle est la résultante de deux phénomènes :
. L’énergie fournie par le travail cardiaque
. la résistance opposée par les artérioles périphériques
– Elle présente deux composantes :
. la pression artérielle systolique : elle est déterminée par la systole ventriculaire
. la pression artérielle diastolique : elle est déterminée par la diastole ventriculaire
Ces deux composantes permettent de définir la pression artérielle moyenne (PAM)
PAM : PA diastolique + (PA systolique – PA diastoli que)
Ou par application de la loi de Poiseuille, on obtient : PAM= DC X RPT
DC : Débit cardiaque
RPT : Résistances périphériques totales

Régulation de la pression artérielle

Les facteurs déterminants

On sait que la pression artérielle varie avec le débit cardiaque ou avec les résistances périphériques totales.
Puisque le débit cardiaque (DC)peut être modifié par la fréquence cardiaque (FC)uo par le volume d’éjection systolique (VES), ces facteurs peuvent donc faire varier la pression artérielle moyenne (PAM)
PAM= DC x RPT
ou DC= VES x FC
· Le débit cardiaque qui dépend :
– du volume d’éjection systolique (fonction de la force du myocarde et du remplissage diastolique ventriculaire)
– de la fréquence cardiaque (fonction du système nerveux autonome, augmentée par les fibres sympathiques et diminuée par les fibresparasympathiques)
· Les résistances périphériques totales elles: dépendent du tonus artériolaire (fonction de la vasoconstriction du système sympathique, des hormones vasoconstrictrices telles l’angiotensine ou vasodilatatrices telles les prostaglandines, du tonus artériolaire myogène qui dépend du pH et edla PaCO2, etc.)
· Le volume sanguin circulant : il agit sur le volume d’éjection systolique
· La compliance des grosses artères
En dehors de la pression artérielle moyenne, on peut aussi obtenir des renseignements importants à partir des composantes systoliques et diastoliques
Les déterminants de la pression systolique sont :
. Le volume d’éjection systolique : dans la mesure où le volume d’éjection systolique met en tension les parois artérielles, ce volume engendrera une pression d’autant plus élevée que les parois sont moins distensibles.
. L’élasticité des artères : chez le sujet âgé, lescliniciens connaissent la prédominance d’hypertension systolique, laquelle réagit d’ailleurs moins bien aux traitements antihypertenseurs classiques.
Les déterminants de la pression diastoliques sont:
– Les résistances périphériques totales : l’élévationde celle-ci engendre une pression diastolique plus grande et inversement en cas de vasodilatation.
– Le temps diastolique : Si celui-ci est raccourci par une tachycardie, il se produit une interruption de cette vidange diastolique plus précoce et donc une pression diastolique plus élevée.
– La volémie est également un déterminant de la pression diastolique (14)

Les mécanismes de contrôle

· le système rénine angiotensine aldostérone :
. l’angiotensine provoque une vasoconstriction artériolaire, une sécrétion d’aldostérone ;
. l’aldostérone provoque une augmentation de la volémie,
. la rénine : elle est stimulée par une diminutionde la pression artériolaire afférente (exemple lors d’une hypovolémie, etc.) par une augmentation de la concentration de Na+ dans le tube contourné distal, par une stimulationsympathique, elle permet le passage de l’angiotensinogène à l’angiotensine I.
· le système adrénergique :
. il est composé de barorécepteurs (au niveau de l’aorte, des carotides), de chimiorécepteur (au même niveau), du réflexe central ischémique,
il est responsable d’une diminution de l’acuité sympathique en jouant sur les récepteurs beta 1 (1 ) est alpha 1 (1 ) (13)

Physiopathologie de la crise hypertensive

Physiopathologie de l’hypertension artérielle

Bases 

Hémodynamique cardiovasculaire: La pression artérielle est définie comme le produit du débit cardiaque par des résistances périphériques (PA= Qc x RTP) On admet qu’une élévation de la pression artériellepuisse résulter d’une augmentation de débit (soit par l’augmentation de fréquence, soit par l’augmentation du volume sanguin) ou d’une augmentation des résistances périphériques laà faveur d’agents vasoconstricteurs.

Données rénales: Les reins jouent un rôle déterminant dans la régulation de la pression artérielle. Une élévation de la pression artérielle induit une augmentation de la natriurèse. L’apparition d’une hypertension artérielle supposerait une altération de ce phénomène de régulation avec un déficit de l’excrétion sodée. Il s’y associe des modifications hémodynamiques rénales avec une pertede l’aptitude à la vasodilatation et augmentation des résistances rénales.

Physiopathologie

La pathologie de l’hypertension est complexe mais on note un certain nombre de facteurs :
– augmentation de l’activité sympathique
– rétention sodée et augmentation du volume circulant
– augmentation de la rigidité vasculaire et de la réactivité vasculaire
– élévation des catécholamines circulantes et activation du système rénine angiotensine aldostérone
– réponse anormale des systèmes barorécepteurs

Les mécanismes de l’encéphalopathie hypertensive

Dans les conditions normales, le flux sanguin cérébral est réglé par les modifications du métabolisme cérébral et plus précisément, par les concentrations locales de CO , d’ions H+ et d’O . Le stimulus le plus puissant étant le CO. Lorsque le PCO2 augmente dans le sang et le liquide interstitiel du cerveau et que le PH ou la PCO2 diminuent, il se produit une intense vasodilatation artériolaire. Le phénomène inverse entraîne une vasoconstriction. Elle maintient une irrigation pratiquement constante, de l’ordre de 50ml/minute/100g de cerveau, lorsque la pression artérielle varie dans les limites physiologiques. On admet que, sous l’effet d’une ascension tensionnelle aiguë, certains vaisseaux artériolaire ne parviennent pas à maintenir un tonus suffisant et se dilatent. Il s’ensuit que la pression devient excessive dans certains capillaires, ce qui entraîne une effraction de la « barrière hématocérébrale » et le passage de liquide dans l’espace interstitiel. Cet œdème cérébral comprime les capillaires et détermine une ischémie responsable, en un premier temps, des symptômes. Si l’hypertension se prolonge, des foyers de nécrose ischémique et d’hémorragie se développent.

Les mécanismes d’hypertension maligne 

Ici, les phénomènes ischémiques, secondaires seloncertains à une nécrose fibrinoïde des artérioles glomérulaires afférenteset selon d’autres à une effraction des parois capillaires (mécanisme semblable aux lésionsvasculaires cérébrales ?), entraînent d’une part des destructions glomérulaires massives et d’autre part, une importante sécrétion de rénine. Cette dernière contribue au maintien et à l’aggravation de la crise, directement, par la rétention hydrosodée qui résulte de la stimulation de la sécrétion d’aldostérone. L’hypervolémie qui s’ensuit accentuel’hypertension et ses conséquences cardiovasculaires : insuffisance cardiaque gauche, diminution du débit cardiaque, effondrement du flux sanguin rénal. On comprend dèslors aisément la progression brutale de l’insuffisance rénale.

Les facteurs de risque cardiovasculaire

Age

Il existe une relation positive entre l’âge et la t ension dans la plupart des populations quelles que soient leurs caractéristiques géographiques, culturelles et socio-économiques.

Genre

Au début de la vie, il semble qu’il n’y ait guère de différence de tension entre les deux sexes. A la puberté, la moyenne paraît plus élevée chez les garçons. Cette différence est particulièrement évidente chez l’adulte jeune et d’âge moyen. Plus tard, cette différence s’atténue et l’écart peut même eêtrinversé.

Héréditaire

Les antécédents familiaux d’hypertension d’un individu comptent comme facteurs de risque prédominants de développement ultérieur d’une hypertension. Les chiffres tensionnels des proches parents (parents frères et sœurs), s’agrègent au même âge et entre personne du même sexe, quelle que soit la valeur des chiffres.

Obésité

Il existe une relation directe, forte et cohérente,entre le poids et la tension artérielle. Dans la plupart des études, le surpoidsest associé à un risque de faire une hypertension. Ce risque peut être multiplié par 2 6à selon le poids de la personne.

Sédentarité

Un sujet normotendu sédentaire a un risque augmentéde 20 à 50% de faire une hypertension par rapport à sujet plus actif et en bonne santé. Une activité physique régulière permet à la fois de prévenir et de traite l’hypertension.

Tabac

Fumer d’une manière régulière et répétitive provoque une augmentation transitoire de la pression artérielle. Chez les fumeurs normotendus, une cigarette contenant de la nicotine produit une élévation moyenne de la pression artérielle systolique de 15 à 20 mmHg et de la fréquence cardiaque. Le tabac devrait être évité chez tous les sujets hypertendus en raison du risque cardiovasculaire majeur.

Diabète

L’hypertension artérielle et le diabète constituentdeux facteurs de risque cardiovasculaire et sont responsables d’atteintes des artères. En réalité, le risque cardiovasculaire est continu et augmente linéairement avec la glycémie.

Diagnostic de la crise hypertensive

Circonstances de découverte

Plusieurs situations cliniques sont possibles :
– Le plus souvent, l’élévation brutale des chiffres ensionnelst survient chez un patient hypertendu connu traité ;
– L’hypertension artérielle peut être connue mais insuffisamment traitée ou négligée par le patient ou méconnue ;
– Parfois, ce sont des signes cliniques tels qu’une céphalée occipitale ou fronto-occipitale, pulsatile, permanente, des troubles visuels, un accident vasculaire cérébral, une poussée d’insuffisance cardiaque gauche qui feront prendre la pression artérielle au patient et trouver des chiffres élevés.

Les signes cliniques de la crise hypertensive 

Généralement, la pression diastolique est supérieur à 120 mmHg.Outre l’élévation « sévère » de la pression artérielle, crisel hypertensive est caractérisée par des manifestations cliniques intéressant principalement les organes « nobles », chacun d’entre eux pouvant être atteint exclusivement, de manière prédominante ou plus ou moins égale. Lorsque les altérations neurologiques sont prépondérantes on parle d’encéphalopathie hypertensive, lorsque les perturbations rénales sont au premier plan on parle d’hypertension accélérée ou maligne.
Les diverses expressions de la crise hypertensive
1- encéphalopathie hypertensive
2- hypertension maligne
3- défaillance cardiaque gauche aiguë d’origine hypertensive
Caractéristiques cliniques de la crise hypertensive
– Pression artérielle diastolique > 120 mmHg (généralement³140 mmHg)
– Fond d’œil : œdème papillaire, hémorragies en flamm èches, exsudats cotonneux
– Status neurologique : céphalées, nausées, confusionmentale, somnolence, stupeur, vomissements, troubles de la vision, déficits focaux, convulsions, coma.
– Status cardiaques : galops, râles pulmonaires, élargissement de la silhouette cardiaque, œdème pulmonaire.
– Status rénal : oligurie, hématurie, anurie rarement.

Manifestations neurologiques (encéphalopathie hypertensive) 

Au début de la crise, les malades se plaignent habituellement de céphalées violentes, diffuses ou occipitales, qui peuvent s’accompagner de troubles visuels allant de simples scotomes (impression de « mouches volantes ») à la cécité. Cette dernière demeurant généralement réversible. Les nausées sontextrêmement fréquentes et aboutissent souvent aux vomissements, qui ne sont pas nécessairement « en jet ».

Les troubles de l’état de conscience sont constants, sous forme de somnolence ou d’une discrète confusion mentale. L’évolution se fait vers une accentuation de l’état confusionnel, puis la stupeur et le coma. Celui-ci est souvent ponctué de crises convulsives généralisées, qui dans certains cas, et tout particulièrement chez l’enfant, peuvent se présente sous forme focalisée.
Les signes neurologiques sont inconstants et peuvent fluctuer : nystagmus, réflexes cutanés plantaires en extension bilatéraleou unilatérale, asymétrie des réflexes ostéotendineux ou unilatérale, parésies dans le rritoirete des nerfs crâniens (facial surtout) ou périphériques. Des hémiplégies véritables avec ou sans aphasie, ont été observées : elles doivent régresser rapidement avecle traitement. Toute tendance à l’aggravation suggère l’accident vasculaire cérébral primitif. De même, une raideur de la nuque oriente plutôt vers l’hémorragie sous-arachnoïdienne ou la méningite.

Manifestations cardiaques 

Il s’agit principalement d’une insuffisance cardiaq ue congestive d’intensité variable, secondaire à l’augmentation considérable de la post-charge que représente l’hypertension extrême. Les signes peuvent se résumer à un galop protodiastolique, mais la crise peut également être à l’origine d’unœdème pulmonaire aigu. L’anamnèse doit préciser si l’hypertension est la cause de l’œ dème pulmonaire ou si elle lui est secondaire (hypersécrétion de catécholamines pratiquement constante lors des défaillances gauches aiguës). De même, une ischémie myocardique avec symptomatologie angineuse peut faire suite à l’accr oissement des besoins myocardiques en oxygène occasionné par l’hypertension ou, à l’inverse, la crise angineuse peut s’accompagner d’une poussée hypertensive. Dans ce dernier cas, la disparition des douleurs sous nitroglycérine va de pair avec une normalisation de la pression.

Manifestations rénales (hypertension maligne

Quelle que soit la cause de la poussée hypertensive, un certain degré d’insuffisance rénale est toujours présent. Malheureusement, en dehors des stades avancés, la traduction clinique de l’atteints rénale est extrêmement pauvre, si l’on excepte les répercussions cardiocirculatoires de la rétention liquidienne, pratiquement constante, même en l’absence d’oligurie. La gravitéde l’insuffisance rénale est fonction de l’étiologie de la crise et ne peut être déterminée que par la mesure des taux sanguins de créatinine et d’urée, ainsi que par l’examen desurines qui montre habituellement une protéinurie, accompagnée ou non d’une hématurie microscopique.

Si la crise se prolonge, les lésions secondaires à la nécrose artériolaire fibrinoïde et à l’ischémie aiguë entraînent une atr ophie rénale rapidement progressive et une détérioration foudroyante de la fonction rénalequi aboutit, en quelques jours, à la mort dans un tableau « urémique » terminal. Dans derares cas, on observe des épisodes d’anurie plus ou moins prolongés, qui peuvent nécesiter des séances d’épuration extrarénale.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1-Généralité et définition
2-Mesure de la tension artérielle ou prise de la pression artérielle
2 -1-Principe
2-2-Technique
3- La physiologie de la pression artérielle
3 -1-Définition
3-2- Régulation de la pression artérielle
3-2-1- Les facteurs déterminants
3-2-2- Les mécanismes de contrôle
3-2-3-Les principales formes de régulation
4-Physiopathologie de la crise hypertensive
4 -1- Physiopathologie de l’hypertension artérielle
4-1-1- Bases
4-1-2- Physiopathologie
4 -2 Physiopathologie des poussées hypertensives
4-2-1- Les mécanismes de l’encéphalopathie hypertensive
4-2-2-Les mécanismes d’hypertension en phase maligne
5-Les facteurs de risque cardiovasculaire
5 -1-Age
5 -2- Genre
5- 3- Hérédité
5-4-Obésité
5-5-Sédentarité
5-6-Tabagisme
5-7-Diabète
6-Diagnostic de la crise hypertensive
6-1- Circonstances de découverte
6-2- Les signes cliniques de la crise hypertensive
6-2-1-Manifestations neurologiques
6-2-2-Manifestations cardiaques
6-2-3-Manifestations rénales (hypertension maligne)
7- Examens complémentaires
8-Surveillance et traitement
8-1-Les médicaments des urgences hypertensives : Antihypertenseurs parentéraux (intraveineux)
8-1-1-Inhibiteurs calciques
8-1-2-Vasodilatateurs d’action dire
8-1-3- Alpha bloquants et alpha bêtabloquants
8-1-4- Diurétique
8-1-5- Antihypertenseurs centraux
8-2- Cas particuliers..
8-2-1- Accident vasculaire cérébral
8-2-2- Œdème aigu du poumon
8-2-3- Insuffisance ventriculaire gauche
8-2-4- Douleur thoracique : infarctus du myocarde, dissection aortique
8-3- Surveillance
9-Pronostic
DEUXIEME PARTIE MATERIEL ET METHODES
1-Recrutement des patients
2-Sélection des patients
2-1- Critères d’inclusion
2-2- Critères d’exclusion
3-Paramètres à évaluer
3-1- Fréquence
3-2-Age
3-3-Genre
3-4-Antécédents
3-5-Cliniques
3-5-1- Mesure de la pression artérielle à l’entrée
3-5-2-Les troubles viscéraux prédominants
3-5-3-L’Etat de conscience des hypertendus
4-Examens complémentaires
5-Evolution
7-Durée d’hospitalisation
TROISIEME PARTIE COMMENTAIRES ET DUSCUSSIONS
SUGGESTION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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