LES MATERIAUX DE PROTECTION DENTINO-PULPAIRE

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Les odontoblastes :

Ce sont les cellules les plus caractéristiques. Elles se disposent en une assise continue située à la périphérie de la pulpe et émettent par leur pôle apical un prolongement cytoplasmique cheminant dans les tubuli dentinaires.
Leur aspect bien précisé par l’étude en microscopie électronique varie en fonction de leur état fonctionnel.
En phase de synthèse
Leur noyau est basal à chromatine dispersée en mottes périphériques avec plusieurs nucléoles. Dans leur cytoplasme, les nombreuses citernes de l’ergastoplasme granulaire sont remplies de matériel granulaire
L’appareil de Golgi est très développé, de nombreuses vésicules de sécrétion sortent de la face interne du corps de Golgi et sont transportés vers la base du prolongement cytoplasmique.
Le prolongement cytoplasmique né au pôle apical, traverse successivement la prédentine et la dentine minéralisée.
En phase de repos
Les cellules sont aplaties avec un noyau à chromatine dense. Leur cytoplasme peu abondant est pauvre en organites et dépourvu de grains de secrétions.
Une phase transitionnelle a également été individualisée : la cellule, plus étroite possède un noyau central à chromatine condensée.
L’odontoblaste vit aussi longtemps que la dent ou il siége. En cas d’agression cette cellule hautement différenciée est incapable de mitoses.
Quand la chambre pulpaire est exposée, par exemple dans le cas de thérapeutique restauratrice d’une dent cariée, une nouvelle dentine peut se former ; elle dérive non pas des odontoblastes préexistants mais de nouvelles cellules, différenciées à partir de la zone sous odontoblastique et ayant migré vers la zone pulpaire.
Ces cellules se différencient à partir des fibroblastes, de cellules mésenchymateuses indifférenciées.
La différenciation des odontoblastes à partir de fibroblastes explique non seulement le développement normal de la dentine mais aussi l’apposition possible de dentine de réparation, durant toute la vie,
Ces phénomènes précités résultent de facteurs physiologiques que sont : dentinogénèse –sensibilité dentinaire – résorption physiologique.

PHYSIOLOGIE

La dentinogénèse : :(Smith, 1995, About, 2000)

Les odontoblastes fabriquent la trame organique collagène de la dentine, puis secrètent cette matrice dans le milieu extracellulaire ou elle subit une minéralisation secondaire.
Cette synthèse du collagène s’effectue dans l’ergastoplasme granulaire, puis l’appareil de Golgi et les vésicules sécrétoires.
Puis les fibrilles sont assemblées en dehors de la cellule pour former de grosses fibrilles à situation périodique transversale (Collagène de Type Ι).
Elles s’intriquent à des fibrilles sans périodicité (Collagène de Type II) et à de petites vésicules. Le tout est enrobé dans une substance fondamentale contenant des GlycoAminoGlycanes (GAG), des glycoprotéines et des glycolipides.
Ce matériel s’accumule perpendiculairement à la membrane basale épithéliale et constitue la mantle dentine.
Une fois celle-ci formée la dentine primaire physiologique (circumpulpaire) se constitue, suivie de la dentine secondaire physiologique qui se forme en même temps que la cavité pulpaire se réduit. Enfin se dépose la dentine tertiaire qui intervient à la suite de modifications physiologiques telles que la variation de la sensibilité suite à la présence de stimuli.

La sensibilité dentinaire (Pashley, 1996)

Elle se traduit par une douleur diffuse difficile à localiser en pratique de dentisterie, diverses excitations thermiques et tactiles la provoquant.
Trois théories ont été proposées pour expliquer le mécanisme de cette sensibilité.
– La dentine contiendrait des terminaisons nerveuses directement excitées par le stimulus.
– L’odontoblaste agirait comme un récepteur couplé aux nerfs de la pulpe. L’existence de jonctions entre odontoblastes et nerfs plaide en faveur de cette théorie.
– Les récepteurs seraient situés dans la pulpe et seraient excités par les mouvements liquidiens à travers les tubules.
Ainsi, une agression de la dentine sera ressentie au niveau de la pulpe et c’est à partir de là que sera déclenchée la réponse qui peut être variable selon le stimulus. S’il s’agit :
– d’une agression bactérienne la réponse est une carie ;
– d’un trauma la réponse peut être la nécrose pulpaire ;
– de la présence de fond de cavité, la réponse peut être la protection par la production de dentine réparatrice ou l’inverse ou l’irritation de la pulpe si le matériau n’est pas adéquat.

La résorption physiologique

Elle s’effectue par l’intermédiaire d’odontoclastes : grosses cellules multinuclées à activité lysosomiale intense, proches parentes des ostéoclastes du tissu osseux. Ces cellules, dans un premier temps détruisent le cément puis creusent des lacunes à la surface de la dentine.
Des résorptions pathologiques surviennent également dans des inflammations chroniques tels que les pathologies dentinaires.

PATHOLOGIE (The art and science of operative dentistry, 1983. Operative dentistry, Baum, Phillips, Lund 1985)

Etiologie

Les lésions pulpo-dentinaires peuvent être déclenchées par des bactéries ainsi que par des irritations thermiques, mécaniques et chimiques.
Ces facteurs constituent les trois causes de ces lésions : infectieuses, traumatiques et iatrogènes.

La cause infectieuse (Sturdevant, 1983, Bergenholz, 1982,).

Elle est représentée par les bactéries présentes au sein de la plaque dentaire. Cette dernière est essentiellement constituée par une prolifération de microorganismes, ainsi que par un éparpillement de cellules épithéliales, de leucocytes et de macrophages, rassemblées dans une matrice intercellulaire adhérente. (Hilman, 2000)
L’accumulation de la plaque sur la dent découle d’une succession d’événements bien précis. D’abord des microorganismes libres provenant de la salive sont détectés dans la cavité buccale. Parmi ces microorganismes, les streptocoques sont les seuls capables d’adhérer directement sur les muqueuses buccales, de même que sur une face dentaire fraîchement nettoyée. (Cox, 1992) Ils permettent l’adhérence d’autres microorganismes qui sont incapables d’adhérer directement sur la surface dentaire.
De nombreuses espèces pullulent dans la même plaque. En surface des aérobies parmi eux des streptocoques en particulier le Streptocoque Mitis qui représente 50 à 60% du total tandis que les lactobacilles constituent 0,07%. (Cox, 1992.)
En profondeur on retrouve également des streptocoques salivaires qui forment environ 20% et des actinomyces également 20%.
Il faut savoir que les bactéries sont acidogéniques, ces germes acidogéniques, surtout les streptocoques, délivreront des acides lactiques, pyruviques, propionique acétique etc.
Accumulés dans la plaque, les acides passent dans la salive par diffusion.
Dans les plaques épaisses l’élimination se fait lentement (plusieurs heures) et le pH local bas favorisera l’action décalcifiante sur l’émail. .(Bergenholz,1990)

Causes traumatiques

Elles sont multiples et sont constituées par les agressions continues sur la dent telles que les malocclusions, les abrasions, l’attrition, les appareils prothétiques et orthodontiques mal ajustées, par les agressions violentes telles que les chocs lors d’une chute et autres…

Causes iatrogènes (These, Haroun-Nemer .Caroline1990, Murray, Windsor, 2002)

Au cours d’un traitement dentinaire, les agressions opératoires sont multiples ; parfois leurs effets se superposent et il est pratiquement impossible devant un échec de déceler la ou les causes de la pulpopathie provoquée.

Agressions dues aux instruments rotatifs (Murray, Windsor 2002),( LLYOD, 1978)

Il a été démontré que l’utilisation d’instruments rotatifs à des vitesses élevées peut conduire à une augmentation de la température, qui se manifeste :
– d’une part par un aspect boursouflé de la substance basale avec dilatations des canalicules et apparition d’espaces fusiformes ou globulaires, la dentine
bordant la cavité apparaissant comme dissoute, c’est ce qu’on appelle le « burning »
– d’autre part une coloration plus sombre de la dentine visible sous les zones ou le « burning » est présente ; ce phénomène est connu sous le nom de « darkening ».
* Les Vibrations
Les expériences faites en microscopie vitale mettent en évidence à la suite de vibrations, un ralentissement circulatoire général et des turbulences qui nuisent à la nutrition de la région concernée.
* La dessiccation
Bien que le jet d’air ait été utilisé comme procédé de refroidissement assez efficace avec l’emploi des grandes vitesses de fraisages, il est à bannir car il provoque par sa seule action de dessiccation, la désintégration des odontoblastes et l’inflammation de la pulpe.
* La blessure pulpaire au cours de la préparation cavitaire
La blessure pulpaire dépend en général de la quantité de dentine résiduelle, de la méthode de préparation de la cavité, et du choix du matériau de restauration lorsque la pulpe est exposée.
Hatton et Coll. (1994) ont démontré qu’une vitesse excessive de rotation de la turbine et la forte pression exercée sur la pièce à main peut entraîner des blessures pulpaires.
Murray et Coll. (2002) ont considéré que la quantité de dentine résiduelle est le principal facteur favorisant la blessure pulpaire.
Si l’épaisseur de dentine résiduelle est faible les risques d’effleurer la pulpe sont augmentés et l’effet de la conduction thermique du matériau et de son acidité est plus important.
Il préconise un choix judicieux du fond de cavité ainsi que la prise de précautions au cours de la préparation.

Les agressions dues au matériau d’obturation (Skinner, Philips, 1971); (Costa, Hebling, 2002); (COX, 1996)(POWERS 2005)

Ces agressions découlent :
– d’une part des chocs thermiques lors de la prise des ciments et de la diffusion thermique à travers le matériau ;
– d’autre part de l’acidité du ciment.
Les matériaux utilisés comme fond de cavité sont considérés comme des isolants thermiques mais, leurs vitesses de conduction thermique varient d’un matériau à l’autre.(LEE, 1992)
Déjà en 1971 Skinner et Philips avaient menées des études sur la vitesse de conduction thermique en fonction des matériaux et de leur épaisseur.
A l’issue de ces études il était manifeste que la vitesse de transmission de la chaleur à travers l’amalgame est supérieure en comparaison avec celles des bases de ciment au phosphate de zinc, d’hydroxyde de calcium et d’oxyde de zinc eugénol.
Il était noté que pour des matériaux comme le phosphate de zinc, l’hydroxyde de calcium l’oxyde de zinc eugénol, l’isolation thermique est appréciable pour des épaisseurs supérieures à 1,5mm ; tandis que les vernis ne garantissent pas une bonne isolation thermique car leur vitesse de conduction était voisine de celle de l’amalgame utilisé seul.
Ainsi selon Skinner et Philips la diffusion thermique à travers un matériau dépend évidemment du coefficient de conductivité thermique mais aussi de son épaisseur.
POWERS (2005) a proposé une épaisseur minimale de 0,5mm pour les fonds de cavité.
Ces chocs thermiques vont engendrer des réactions inflammatoires au niveau de la pulpe et conduire éventuellement vers des pathologies pulpaires.
D’autre part l’irritation acide concerne surtout les matériaux à haute teneur en acide. Il s’agit des ciments au phosphate de zinc à haute teneur en acide phosphorique.
Costa C.A.S (2003) a étudié la réponse pulpaire sur des matériaux utilisés comme fond de cavité. Dans le groupe 1 : la cavité est recouverte d’acide ortho phosphorique à 32% ; pour le groupe 2, il a utilisé du ciment verre ionomère et de l’hydroxyde de calcium dans le groupe 3. Ensuite la cavité fut restaurée aux résines composites.
Il a constaté que les réponses inflammatoires étaient plus accrues pour le groupe dont la base était l’acide ortho phosphorique (Groupe 1).
Il en a conclu qu’un ciment acide n’est pas recommandé comme fond de cavité pour les cavités profondes proche de la pulpe (juxta pulpaire). Il recommande l’utilisation de matériau plus biocompatible tels que les ciments verres ionomères (Vitro Bond) ou les ciments à base d’hydroxyde de calcium (Dycal).
En outre on peut considérer la prolifération bactérienne après la pose du matériau d’obturation comme cause iatrogène de pathologies du complexe dentinopulpaire.
Cette prolifération bactérienne dépend du type de matériau utilisé et se déroule très souvent à l’interface dent – matériau.
Murray et Coll. (2001) ont étudié l’inflammation pulpaire et la présence de bactéries à l’interface dent matériau après coiffage avec différents types de matériaux.

Réactions de l’organe pulpo-dentinaire face à une agression

Réactions face à la carie

Au niveau de la dentine

Bien que l’émail soit démuni de toute cellule, nous savons que la carie est un processus dynamique avec des phases de déminéralisation et de reminéralisation .
Au niveau dentinaire la présence de cellules va entraîner des mécanismes de défense. Lorsque la carie progresse rapidement dans l’émail, les mécanismes de défense peuvent être lents. Cette lenteur entraîne un contrôle efficace.
Par contre, si la lésion carieuse progresse très vite, le processus carieux se répand plus rapidement dans la dentine que dans l’émail.
La défense s’organise à trois niveaux :
– dans la dentine par la sclérose des tubulis ;
-à la jonction dentinopulpaire par la formation de dentine réactionnelle ou tertiaire ; – et dans la pulpe par l’inflammation.

Au niveau de la pulpe

L’inflammation est déclenchée par des bactéries ainsi que par des irritations mécaniques ou thermiques.
La pulpite est le plus souvent la conséquence de la carie dentaire .
La pulpe réagit à l’invasion de la carie bien avant d’être atteinte par les bactéries : une réaction pulpaire apparaît dés que les extrémités périphériques des tubuli dentinaires sont touchées.
Lorsque l’infection progresse, la réaction est dirigée contre les produits du métabolisme bactérien et très tardivement contre l’invasion bactérienne elle-même.
La réaction inflammatoire de la pulpe est semblable à celle qui se produit dans d’autres tissus conjonctifs. Suite aux dommages cellulaires locaux, il y a hyperhémie localisée des petits capillaires à proximité des tubuli affectés.
Le plasma diffuse à travers la paroi des vaisseaux, provocant l’oedéme et une augmentation localisée de pressions hydrostatiques.
Les cellules inflammatoires migrent à travers les parois des capillaires jusqu’au site de l’irritation. La perméabilité augmentée des vaisseaux permet à des molécules importantes, tel que le fibrinogène de passer à l’intérieur des tissus.
Cette protéine forme un réseau dans les tissus et contribue à la limitation de l’extension des réactions..
De la dentine tertiaire est déposée, mais cela ne forme pas une barrière efficace à l’invasion de la pulpe par les bactéries ou les produits toxiques.
En outre il n’y a pas de mécanisme réellement efficace de destruction des bactéries à l’intérieur de la dentine. (Christensen, 2000)
La progression de l’attaque carieuse dans la pulpe provoque soit une réaction inflammatoire localisée, soit de très légers degrés d’inflammation souvent irrégulière.
Ceci ne signifie nullement que le clinicien doit intervenir à ce stade.
Si des mesures préventives sont instituées, la lésion peut non seulement cesser d’évoluer, mais même régresser.
La cessation et la régression de la lésion dépendent du choix judicieux du produit obturateur en se basant sur la connaissance de ces qualités et propriétés car, la réaction du complexe pulpo-dentinaire varie en fonction de l’agent agresseur.

Réactions face à un matériau utilisé comme fond de cavité.

Minagawa (1989), après avoir étudié les réactions histopathologiques de la pulpe après coiffage avec différents types de matériaux (CRCS, Dentalis, Hydroxyde de calcium, Oxyde de zinc Eugénol) constate dans ses observations histopathologiques, différentes sortes de réactions. L’hyperhémie et l’infiltration cellulaire résultant des agressions causées par le traitement et les médicaments sont très fréquentes.
On note une cicatrisation et une apposition de dentine au niveau des parois de la chambre pulpaire après coiffage à l’hydroxyde de calcium et à l’oxyde de zinc eugénol.
Costa (2002) quand à lui a démontré la présence d’inflammation pulpaire après utilisation de ciment acide comme fond de cavité.
Enfin nous constatons que la réponse pulpaire à une agression varie en fonction de l’agent et des caractéristiques de la cavité.
Yoshiba et Coll (1994) ; Foreman et Barnes, (1990) ont montré que l’hydroxyde de calcium induit de maniére plus accrue la réaction du complexe par la formation de dentine tertiaire Murray (2002) a résumé dans le tableau ci-dessous les caractéristiques de la réponse en corrélation avec le type de cavité.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS : HISTOPATHOLOGIE DU COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE
1. LE COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE
1.1. Définitions
1.2. Aspects anatomiques
1.3. Aspects histologiques
1.3.1. La dentine primaire
1.3.2. La dentine secondaire
1.3.3. La dentine tertiaire
1.3.4. Les tubuli dentinaires
1.3.5. Les odontoblastes
1.4. Physiologie
1.4.1. La dentinogénèse
1.4.2. La sensibilité dentinaire
1.4.3. La résorption physiologique
1.5. Pathologie
1.5.1. Etiologie
1.5.1.1. La cause infectieuse
1.5.1.2. Causes traumatiques
1.5.1.3. Causes iatrogènes
1.5.2. Réactions de l’organe pulpo-dentinaire face à une agression
1.5.2.1. Réactions face à la carie
1.5.2.2. Réactions face à un matériau utilisé comme fond de cavité
DENTINO-PULPAIRE
2. LES MATERIAUX DE PROTECTION DENTINO-PULPAIRE
2.1. Définitions
2.2. Historique
2.3. Classifications
2.3.1. Les ciments à base d’Eau
2.3.2. Les ciments à base d’Huile
2.3.3. Les ciments à base Résine :
2.4 Description
2.4.1. Oxyde de Zinc Eugénol
2.4.1.1. Composition
2.4.1.2. Manipulation
2.4.1.3. Propriétés
2.4.2. L’Hydroxyde de Calcium
2.4.2.1. Composition
2.4.2.2. Présentation
2.4.2.3. Propriétés
2.4.3. Les Ciments Verres Ionomères
2.4.3.1. Composition
2.4.3.2. Présentation
2.4.3.3. Propriétés
2.4.4. Le ciment au phosphate de zinc
2.4.4.1. Composition
2.4.4.2. Manipulation
2.4.4.3. Propriétés
2.4.5. Les vernis
2.4.5.1. Composition
2.4.5.2. Manipulation
2.4.5.3. Propriétés
2.4.6. Le Mineral Trioxide Aggregate
2.4.6.1. Composition
2.4.6.2. Propriétés
2.4.6.3. Manipulation
TROISIEME PARTIE : UTILISATION CLINIQUE DES BIOMATERIAUX DE PROTECTION DENTINOPULPAIRE
3.1. ENQUETE
3.2 . RESULTATS
3.2.1. Les résultats globaux
3.2.1.1. Etude descriptive de la population d’étude
3.2.1.2. Utilisation clinique des biomatériaux
3.2.1.3. Délai de restauration coronaire définitive
3.3. COMMENTAIRES
3.4. RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIES
ANNEXES

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