Les manifestations generales du vih sida

Le Syndrome d’Immunodéficience Acquis ou SIDA correspond à un déficit immunitaire chronique induit par le virus d’immunodéficience humaine (VIH). Le Sida a été décrit pour la première fois en 1981. Bien que l’agent causal, le VIH soit connu, aucun vaccin n’est encore disponible pour enrayer sa propagation. Le VIH/sida reste l’un des principaux problèmes de santé publique dans le monde, particulièrement dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. En effet 34 millions de personnes vivent avec le VIH/sida dans le monde dont 3,4 millions d’enfants. Selon les chiffres de 2010, la plupart d’entre eux vivent en Afrique subsaharienne. Le VIH/sida est la maladie infectieuse la plus mortelle du monde. A la fin de l’année 2011, plus de 34 millions [31,4- 35,9 millions] de personnes vivaient avec le VIH avec chaque année 1,8 million de personnes qui meurent du VIH/sida. L’infection se traduit par une détérioration progressive du système immunitaire, qui empêche l’organisme de se défendre contre les infections et les maladies. De façon générale, on rapporte que les lésions buccales sont les premières manifestations de l’infection pour le tiers des personnes vivant avec le VIH et que la prévalence combinée de ces lésions est de 70%. Ce taux grimpe à 85% chez les individus ayant développé le SIDA. Par ailleurs, certaines pathologies buccodentaires sont fortement associées à la progression de la maladie. [14, 34, 57]. Parmi celles-ci, on retrouve de nombreuses pathologies des muqueuses buccales et du parodonte. Certaines d’entre elles sont des marqueurs de la progression de l’infection et plusieurs vont causer des problèmes majeurs aux personnes affectées, pouvant aller de la douleur entravant une alimentation normale, jusqu’au processus infectieux ou néoplasique venant surcharger un système immunitaire déjà déficient. Grâce aux récents progrès concernant l’accès au traitement antirétroviral, les séropositifs peuvent maintenant vivre plus longtemps et en meilleure santé.

LES MANIFESTATIONS GENERALES DU VIH SIDA

DEFINITION

L’infection à VIH est une infection chronique due à un rétrovirus responsable d’un déficit immunitaire chez l’hôte. Le Sida est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques observées au stade ultime de l’infection chez une personne atteinte par le Virus de l’Immunodéficience Humaine : VIH1 et/ou VIH2.

HISTORIQUE

La découverte du Sida et de son agent causal par l’équipe de Luc Montagnier à Paris, est l’aboutissement d’une enquête de deux années poursuivies en raison de la survenue d’infections inhabituelles et inexplicables chez de jeunes homosexuels américains.[2] Reconnu donc pour la 1ère fois en 1981, le sida ou syndrome d’immunodéficience acquise a rapidement été considéré comme une maladie virale transmissible par voie sexuelle et par voie sanguine. C’est ainsi qu’à partir de cellules lymphoïdes ganglionnaires d’un patient, fut identifié dès 1983 un rétrovirus humain jusque là inconnu, dénommé quelques années plus tard virus de l’immunodéficience humaine ou VIH. [56] Dès 1985, la notion de variabilité génétique du VIH était évoquée par l’analyse de virus isolé de différents patients. En 1986, un second virus apparenté au premier mais génétiquement distinct fut découvert chez des patients originaires d’Afrique de l’Ouest et atteints du sida. Ces virus de la même famille furent alors dénommés VIH1 et VIH2. [56] La paternité de cette découverte a été contestée et a donné lieu à d’autres discussions scientifiques.

EPIDEMIOLOGIE

À l’échelle mondiale, 34 millions [31,4-35,9 millions] de personnes vivaient avec le VIH à la fin de l’année 2011. Selon les estimations, 0,8 % des adultes âgés entre 15 et 49 ans dans le monde entier vit avec le VIH bien que les circonstances de l’épidémie qui pèsent sur les pays et les régions continuent de varier considérablement.

L’Afrique subsaharienne reste l’une des régions les plus gravement touchées avec près d’1 adulte sur 20 (4,9 %) vivant avec le VIH, ce qui représente 69 % des personnes vivant avec le VIH dans le monde. La prévalence régionale de l’infection à VIH est près de 25 fois plus élevée en Afrique subsaharienne qu’en Asie mais environ 5 millions de personnes vivent avec le virus dans l’ensemble de l’Asie du Sud, du Sud-Est et de l’Est. Après l’Afrique subsaharienne, les régions les plus fortement touchées sont les Caraïbes, l’Europe de l’Est et l’Asie centrale, où 1 % des adultes vivait avec le VIH en 2011. Le nombre de décès liés au sida a commencé à baisser au milieu des années 2000 en raison de l’élargissement et de l’intensification des traitements antirétroviraux ainsi que de la diminution stable de l’incidence du VIH depuis le pic de 1997. En 2011, cette baisse s’est poursuivie, les données factuelles montrant une accélération du phénomène dans plusieurs pays. Le nombre de décès liés au sida en Afrique subsaharienne a diminué de 32 % de 2005 à 2011, malgré lefait que la région représentait encore 70 % du nombretotal des décès dus au sida en 2011. L’élargissement et l’intensification de la thérapie antirétrovirale dans les pays à revenu faible et intermédiaire ont fait évoluer les ripostes nationales au sida et généré de vastes progrès en matière de santé. Depuis 1995, la thérapie antirétrovirale a sauvé l’équivalent de 14 millions d’années de vie humaine dans ces pays, dont 9 millions en Afrique subsaharienne. En 2011, 330 000 [280 000–390 000] enfants ont été infectés par le VIH. Cela représente une baisse de 43 % depuis 2003 (année où 560 000 [510 000–650 000] nouvelles infections ont été constatées chez les enfants) et une baisse de 24 % depuis 2009 (année où 430 000 [370 000–490 000] enfants ont été infectés par le VIH). Plus de 90 % des enfants qui ont été infectés par le VIH en 2011 vivent en Afrique subsaharienne. Dans cette région, le nombre de nouvelles infections chez les enfants a diminué de 24 % entre 2009 et 2011. Bien que les baisses du nombre d’adultes infectés par le VIH permettent de réduire le risque d’infection à VIH chez les enfants, ce sont les progrès récents réalisés en matière d’élargissement et d’intensification des services de prévention basés sur les médicaments antirétroviraux et l’alimentation des nourrissons qui expliquent principalement les fortes diminutions du nombre de nouvelles infections chez les enfants. De 2009 à 2011, la prophylaxie antirétrovirale a empêché l’infection par le VIH de 409 000 enfants dans les pays à revenu faible et intermédiaire.

Le Sénégal dispose d’un système de surveillance de l’épidémie du VIH fonctionnel depuis 1986 à travers des sites sentinelles et à partir de 2004, l’EDS IV a inclus le VIH puis en 2006, la première enquête de 2ème génération fut menée [5] En 2009, s’est tenue la dernière surveillance sentinelle et en 2010-2011, se sont tenuesla deuxième EDS incluant le VIH (EDS V) et la deuxième enquête de surveillance de deuxième génération (ENSC). La cinquième EDS a été combinée avec l’Enquête par Grappes à Indicateur Multiple (MICS-II) et l’Enquête Nationale sur le Paludisme (ENPSIII). Ce sont ces trois enquêtes qui sont dénommées Enquête Démographique et de Santé à Indicateurs Multiples (EDS-MICS). [5] Ces études ont confirmé que le Sénégal est un pays à épidémie concentrée avec une prévalence de 0,7% dans la population générale et des prévalences de 18,5% chez les Professionnelles du sexe, de 21,8% chez les MSM et de 9,2% chez les injecteurs de drogues intraveineuses. Les résultats annuels du dépistage des femmes enceintes dans le cadre de la PTME ont montré que la prévalence du VIH chez les femmes enceintes qui depuis plus d’une dizaine d’années est restée au-dessus de 1% (1,4% en 2006) est maintenant de 0,7% (BE N°14) en 2009 avec toujours une disparité au niveau régional. Les régions du sud étant toujours les plus touchées par l’épidémie.

PATHOGENIE

Les Virus de l’immunodéficience Humaine ou VIH appartiennent à la famille des rétrovirus. [54]. Cette famille de virus à RNA se définit par son mode de réplication qui passe par une étape de rétrotranscription du matériel génétique. La molécule d’ARN est capable de se rétrotranscrire en molécule d’ADN bi caténaire pouvant intégrer le noyau de la cellule hôte. Cette étape indispensable à la multiplication du virus est possible grâce à une enzyme présente dans le virus, la transcriptase inverse ou reverse transcriptase .

Les VIH se présentent schématiquement sous la forme de particules sphériques de 90 à 120 nanomètres de diamètre. Chaque virus possède une membrane cellulaire, une matrice, une capside et un génome viral .

Ces virus de l’immunodéficience humaine sont des rétrovirus à RNA qui ont un tropisme spécifique pour les lymphocytes T ou CD4 qui constituent la base active de l’immunité contre les infections générales. C’est leur destruction qui est à l’origine de la déficience du système immunitaire dans cette pathologie. Un nombre de lymphocyte T ou CD4<200 par millimètre cube de sang (le taux normal est de 800 à 1000 lymphocytes par millimètre cube de sang) caractérise le Sida ou Sida déclaré. Il s’agit d’une forme majeure de cette déficience immunitaire Une fois dans l’organisme, le virus pénètre dans les lymphocytes et diffuse rapidement dans l’ensemble des tissus. Le corps va se défendre en fabriquant des anticorps anti VIH spécifique qu’il est possible de mettre en évidence au laboratoire après examen du sérum du malade à la fin de la période de séroconversion. Une fois infectée, la personne est considérée comme séropositive pour le VIH et ne peut plus dans certains cas se défendre car ses anticorps sont incapables de détruire les virus. Ceci s’explique par le fait que le virus modifie sa structure pour échapper aux anticorps. Certains individus vont présenter, dans les semaines qui suivent l’infection, des troubles passagers appelés primo-infection. Pour d’autres, l’infection passe inaperçue et après une période de latence (d’une durée pouvant aller de 7 à 10 ans) pendant laquelle la multiplication des virus s’effectue de façon continue, des manifestations cliniques du Sida vont apparaitre sous des formes mineures oumajeures. [17] Pendant cette période, le virus se reproduit très rapidement jusqu’à ce que le système immunitaire de l’individu commence à réagir. A ce moment-là, il n’est pas toujours facilede mettre en évidence le virus dans le sang du patient. Par contre, l’ARN du virus ou l’antigène HIV est décelable dans le plasma alors qu’aucun anticorps dirigé contre le virus ne l’est encore. [2] Chez l’enfant, l’évolution est différente de celle de l’adulte. En effet, il existe une forme sévère, dont le pronostic est sombre, qui se déclare avant l’âge de 6 mois, compliquée par une atteinte neurologique grave. Il existe aussi des formes moins graves dont l’évolution est trainante.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
CHAPITRE 1 : LES MANIFESTATIONS GENERALES DU VIH SIDA
1. DEFINITION
2. HISTORIQUE
3. EPIDEMIOLOGIE
4. PATHOGENIE
5. MODE DE TRANSMISSION
6. FORMES CLINIQUES
6.1. Une forme précoce grave
6.2. Une forme évolutive lente
6.2.1. Manifestations liées au VIH
6.2.2. Manifestations d’origine infectieuse
7. DIAGNOSTIC
7.1 Diagnostic clinique
7.2. Diagnostic biologique
7.2.1. La sérologie rétrovirale
7.2.2. L’antigénémie p24
7.2.3. La PCR (polymérase chain réaction)
7.2.4. La coculture cellulaire
8. CLASSIFICATION DE L’INFECTION A VHI CHEZ L’ENFANT
9. TRAITEMENT
9.1. Buts
9.2. Méthodes
9.3. Indications
9.4. La prévention de l’infection pédiatrique
CHAPITRE 2 : LES MANIFESTATIONS BUCCALES DU VHI SIDA CHEZ L’ENFANT
1. CLASSIFICATION
1.1. Les lésions fongiques
1.2. Les lésions virales
1.3. Les lésions bactériennes
1.4. Les lésions néoplasiques
1.5. Pathologie des glandes salivaires et la Xérostomie
1.6. Autres lésions associées au VIH
2. TRAITEMENT
DEUXIEME PARTIE : LESIONS BUCCO-DENTAIRES CHEZ DES ENFANTS SENEGALAIS INFECTES PAR LE VIH ET SOUS TRAITEMENTS ANTIRETROVIRAUX
1. CONTEXTE ET JUUSTIFICATION
2. OBJECTIFS
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
3. MATERIEL ET METHODE
3.1. Type d’étude
3.2. Sites participants
3.3. Population et échantillon de l’étude
3.4. Taille de l’échantillon
3.5. Variables étudiées
3.6. La formation des examinateurs
3.7. Recueil des données
3.8. Analyse statistique
3.8.1. Test et performance des questionnaires
3.8.2. Description de l’échantillon
3.9. Ethique
3.10. Bénéfice lié à la participation à l’étude
4. RESULTATS
4.1. Caractéristiques de la population d’étude
4.1.1. Données sociodémographiques
4.1.2. Etat clinique et traitements
4.1.2.1. Stades cliniques
4.1.2.2. Taux moyen de CD4 au début du traitement et au moment de
l’étude
4.1.2.3. Traitements
4.2. Prévalence des lésions buccales
4.2.1. Lésions muqueuses
4.2..2. Lésions dentaires
4.3. Habitudes alimentaires et d’hygiène bucco-dentaire
4.3.1. Allaitement
4.3.2. Hygiène bucco-dentaire
5. DISCUSSION
5.1. Caractéristiques de la population d’étude
5.2. Les lésions buccales
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE

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