Les manifestations cliniques et complications de l’hypovitaminose D

Les manifestations cliniques et complications de l’hypovitaminose D

La vitamine D, une hormone stéroïde
Métabolisme.

Elle existe sous 2 formes: la vitamine D2 (ergocalciferol) et la vitamine D3 (cholecalciferol) qui diffèrent légèrement dans leur structure moléculaire. Elles sont apportées en petite quantité par l’alimentation (environ 20%), la vitamine D2 étant d’origine végétale alors que la vitamine D3 est d’origine animale, on la trouve principalement dans les poissons gras, le foie, le jaune d’oeuf, le beurre, le lait … (4) La majeure partie de la vitamine D provient d’une voie endogène (environ 80%); sous l’effet des rayons UVB (290-315nm) le 7-dehydrocholesterol est transformé en prévitamine D3 qui est instantanément transformée sous l’effet de la chaleur en vitamine D3 (cholecalciferol). Une exposition trop intense ou trop prolongée provoque une dégradation de la vitamine D produite ce qui permet une régulation de la production de vitamine D et évite une intoxication en cas d’exposition importante au soleil (5). A ce stade la vitamine D (cholecalciferol + ergocalciferol) est inactive, elle doit subir 2 hydroxylations successives pour devenir active: -La première se situe au niveau du foie par la D-25-hydroxylase donnant la 25hydroxyvitamineD (25OHD), principal métabolite circulant. Sa demi vie est de 3 à 4 semaines. -La deuxième se situe principalement au niveau du rein (mais également en petite quantité dans d’autres tissus) par la 1-alpha-hydroxylase donnant la 1,25dihydroxyvitamineD (1,25OHD) qui est la forme active. Sa demi vie est de 4 heures (6). Au niveau du tubule proximal il existe une voie d’inactivation de la vitamine D par hydroxylation du carbone 24 ; la 24-hydroxylase étant activée par le FGF23 et le calcitriol. La vitamine D est transportée par la circulation sanguine par la DBP (vitamine D Binding Proteine) car elle est lipophile. Elle agit au niveau de la cellule par un récepteur cytosolique: le VDR présent dans de nombreuses cellules, qui se lie à la vitamine D pour former un complexe qui est dirigé vers le noyau où il s’associe au récepteur de l’acide rétinoïque (RXR) permettant ainsi l’activation ou l’inhibition de certains gènes par l’intermédiaire de sites spécifiques appelés éléments de réponse à la vitamine D (VDRE) (7). La vitamine D peut être stockée dans les adipocytes, dont elle régule la différenciation.

Effets stéroïdes

Actions calciotropes:  Au niveau intestinal : La vitamine D entraîne une augmentation de l’absorption de calcium et de phosphore au niveau de l’intestin (8).  Au niveau rénal : la vitamine D entraîne une réabsorption du calcium et du phosphore filtrés (9).  Au niveau osseux : elle active les ostéoblastes et les ostéoclastes favorisant le remodelage osseux et libérant du calcium, indispensable à la minéralisation osseuse (10).  Au niveau parathyroïdien : elle inhibe la synthèse de la parathormone (PTH). Son rôle important dans la régulation du métabolisme phospho-calcique a pour but de constituer un environnement favorable à la minéralisation osseuse, et son déficit a pour conséquence une hypocalcémie et une hyperparathyroïdie qui aboutissent à une ostéoporose voire une ostéomalacie .

Actions périphériques: Il a été démontré la présence dans de nombreuses cellules de l’expression du récepteur à la vitamine D (VDR) et de la 1-alpha-hydroxylase ce qui laisse penser à une action intracrine ou paracrine.  Au niveau du muscle : elle agit sur la différenciation des myocytes et le transport du phosphate dans le muscle. Une étude in –vitro a démontré que la vitamine D augmente la synthèse de fibres musculaires (12).  Sur la cancérogénèse : des études aux résultats contradictoires ont été menées concernant le lien entre vitamine D et cancérogénèse mais des modèles expérimentaux montrent que le calcitriol facilite la différenciation cellulaire et exerce des activités anti-inflammatoires, antiangiogéniques, proapoptotiques et anti-proliférantes (4).  Au niveau du système immunitaire : la vitamine D entraîne une action stimulatrice sur l’activation des macrophages et des cellules dendritiques et une régulation des cellules du système immunitaire adaptatif ; cellules T, B et NK (13).  Sur le plan cardiovasculaire : la vitamine D agit sur la tension en réduisant l’activation du système rénine angiotensine et la synthèse de la rénine, et diminuerait le risque d’évènement coronaire ou de décès par accident coronaire (6).  Sur le diabète : la vitamine D contrôle l’activation de gènes qui sont impliqués dans la réponse insulinique et le transport du glucose .  Sur le plan neurologique : un taux de vitamine D supérieur à 100 nmol/l agit comme facteur protecteur en diminuant la fréquence des poussées de sclérose en plaque .

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Table des matières

INTRODUCTION
1. Historique
2. La vitamine D, une hormone stéroïde
1. Métabolisme
2. Effets stéroïdes
-action calciotrope
-action périphérique
HYPOVITAMINOSE D
1. Les apports journaliers recommandés
2. Définitions
3. Evaluation de la prévalence de l’hypovitaminose chez la personne âgée
4. Les manifestations cliniques et complications de l’hypovitaminose D
Ostéoporose/ostéomalacie/rachitisme
Fractures
Faiblesse musculaire
Fonction cognitive
Troubles de l’humeur
5. Intérêt de la supplémentation en vitamine D
Diminution de la mortalité
Réduction du risque de fracture
Amélioration de la performance musculaire et réduction du risque de chute
Amélioration des performances cognitives
LES CAMPAGNES DE SANTE PUBLIQUE
1. Le Programme National Nutrition et Santé (PNNS)
2. Les recomandations du Groupe de Recherche et d’Information sur les Ostéoporoses (GRIO)
3. Les recommandation de la Haute Autorité de Santé (HAS)
4. Les recommandations de l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments (AFSSA)
5. La société américaine d’endocrinologie
ETUDE 1. Projet d’étude
2. Méthode
3. Résultats
4. Discussion
5. Perspectives
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE