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LE PARODONTE DE L’ENFANT.(10)
Longtemps ignoré, le parodonte de l’enfant reste une structure encore peu connue. L’architecture parodontale de l’enfant est étroitement liée à l’évolution de la dentition qui s’étend de l’éruption de la première incisive temporaire (6 mois) à la mise en occlusion de la deuxième molaire permanente (14 ans).
Les tissus parodontaux du jeune enfant sont différents de ceux de l’adulte dans leur aspect et dans leur résistance au développement des gingivites et des parodontites.
Le parodonte en denture lactéale
La gencive est souvent décrite comme plus rouge, du fait du réseau capillaire abondant et d’un épithélium plus mince, plus translucide et, pour certains auteurs moins kératinisé. La gencive marginale en denture temporaire stable est rose, de consistance ferme et élastique, d’aspect lisse ou finement granité. L’anatomie cervicale des dents temporaires et la proéminence des bombés vestibulaires lui confèrent un aspect ourlet et épais.
En denture temporaire, la hauteur de la gencive adhérente est plus importante au maxillaire qu’à la mandibule et elle augmente avec l’âge. La profondeur du sulcus a une valeur constante de 1mm en moyenne.
Au niveau des fréquents diastèmes rencontrés en denture temporaire, on observe, du point de vue histologique, une gencive recouverte d’un épithélium ortho ou parakératinisé desquamant.
L’image radiographique de l’espace desmodontal laisse apparaître une radioclarté marquée, un espace large, surtout au niveau de la furcation. Le desmodonte communique avec les espaces médullaires des procès alvéolaires et avec le tissu conjonctif pulpaire par les orifices apicaux et de nombreux canaux pulpo-parodontaux.
L’os alvéolaire parcouru par une vascularisation sanguine et lymphatique dense, est moins calcifié. Les corticales sont fines en particulier, au niveau du secteur antérieur. Les crêtes alvéolaires peuvent être convexes ou plates, surtout si elles sont associées à des diastèmes. La densité et l’épaisseur du cément des dents temporaires sont moindres que celles des dents permanentes. Il est de type acellulaire dans la zone coronaire de la racine et cellulaire dans la région apicale.
Le parodonte de la dentition mixte
Cette période s’étend sur 6 années, de l’évolution des premières molaires et des incisives inférieures permanentes à la mise en place des deuxièmes molaires permanentes. La fin de cette période correspond généralement à la période pubertaire. L’éruption dentaire provoque des changements morphologiques et structuraux que le clinicien doit connaître afin de distinguer une situation physiologique normale d’une pathologie.
La gencive marginale souvent inflammatoire est épaisse, ourlée, flasque et rouge. Elle réagit très rapidement aux agressions locales (plaques dentaires, dispositifs orthodontiques et/ou obturation iatrogènes). Durant la période pubertaire, de nombreux changements morphologiques et métaboliques apparaissent .
L’augmentation de la profondeur du sulcus chez l’enfant et le jeune adolescent est d’abord associée à l’âge et, à un degré moindre, à la réponse inflammatoire. L’image des crêtes osseuses au cours de l’éruption est variable. Elle peut être rectiligne, oblique, linéaire ou concave.
. Leur résistance peut être diminuée par des facteurs généraux, leur rendant plus sensibles aux influences des facteurs locaux directs. Ces facteurs sont représentés par les maladies qui réduisent les capacités de défense du parodonte.
LES PATHOLOGIES PARODONTALES
Définition
Les parodontopathies sont des affections des tissus de soutien de la dent et peuvent être inflammatoire ou dégénératives.
Selon la localisation de ces affections, on distingue : les gingivites qui sont l’atteinte du parodonte superficiel et les parodontolyses qui sont l’atteinte du parodonte profond.
Etiologies des maladies parodontales
Le concept d’étiologie est essentiel, car la prévention et le traitement des maladies dentaires sont tous deux dépendants d’une compréhension exhaustive de la relation entre les facteurs étiologiques et la pathogenèse des parodontopathies et des caries dentaires.
Il existe différents types de facteurs étiologiques. On classe généralement les facteurs étiologiques des parodontopathies selon leur origine spécifique en deux catégories : les facteurs étiologiques locaux ou extrinsèques (facteurs d’irritation et facteurs fonctionnels) et les facteurs étiologiques organiques ou intrinsèques :
Les facteurs locaux directs
*La plaque bactérienne :
La plaque dentaire peut être définie comme étant constituée d’agrégats bactériens qui se développent à la surface de dents ou d’autres structures de la cavité buccale.
C’est une couche molle, jaunâtre composée de micro-organismes variés et agglutinés dans une matrice organique riche en polysaccharides et glycoprotéines, et de débris alimentaires. La matrice adhère aux surfaces dentaires et, si elle persiste va être colonisée par des bactéries.
La composition de la flore bactérienne buccale est sous la dépendance de différents facteurs changeant au cours de la croissance et de la maturation de l’enfant : les caractéristiques de l’hôte, la contamination bactérienne, l’alimentation et l’adhérence (35). D’ailleurs, la quantité et la composition des micro-organismes de la plaque diffèrent chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte. La colonisation par les micro-organismes change sous l’influence des hormones sexuelles et la proportion de bactéries à Gram négatif augmente au cours de la puberté. (39) Les oestrogènes et la progestérone pourraient favoriser l’installation d’une flore microbienne anaérobie dans le sulcus pendant la puberté. (18) Le nombre de Prevotella intermedia et de P. nigrescens s’élève en période pubertaire. Il existe une corrélation entre les taux sanguins de testostérone chez les garçons et d’œstrogènes et de progestérone chez les filles avec les taux sériques d’anticorps des P. intermedia et des P. nigrescens (28) . La modification des taux d’œstrogènes et de progestérone peut conduire à une altération de la perméabilité des capillaires et une augmentation de la quantité d’exsudats provoquant une gingivite oedémateuse et hémorragique.
Les parodontites d’une maladie générale
-parodontites associées à une hémopathie (neutropénie acquise, leucémie)
-parodontites associées à une anomalie génétique -parodontites non spécifiées
Les parodontites ulcéro-nécrotiques
C’est un type de parodontite qui suit les épisodes répétés de la gingivite ulcéro-nécrotique. On note une ulcération qui détruit l’épithélium et les couches de la sous muqueuse. Elle est irrégulière, tuméfiée, saignante et flottante avec un fond grisâtre.
Les abcès parodontaux
Nous avons :
– l’abcès gingival
– l’abcès parodontal
– l’abcès péricoronaire
Le diabète de type 1
C’est un diabète à médiation immune qui représente 5 à 10% des diabètes. Appelé autrefois diabète insulinodépendant, diabète de type I, ou diabète juvénile, il résulte de la destruction auto immune des cellules β du pancréas et conduit habituellement à une déficience absolue de l’insuline. Les marqueurs de cette destruction cellulaire incluent les îlots des cellules auto anticorps à l’insuline, à l’acide décarboxylase glutamique (GAD 65). Un ou plusieurs de ces auto a anticorps sont présents chez 85 à 90% des individus lorsque l’hyperglycémie à jeun est détecté. Ainsi, une forte association au complexe majeur d’histocompatibilité HLA a été démontrée, avec une liaison aux gènes DQA et DQB. Ces allèles HLA-DR/DQ peuvent être soit prédisposants, soit protecteurs.
Dans cette forme de diabète, le taux de destruction des cellules β des îlots de Langerhans est variable, rapide chez quelques individus (principalement les enfants), et lent chez d’autres (les adultes en général). Les enfants et les adolescents peuvent présenter des acidocétoses comme première manifestation de la maladie, alors que d’autres ont une légère hyperglycémie à jeun qui peut rapidement changer et évoluer vers une sévère hyperglycémie et/ou une acidocétose.
Cette destruction auto immune des cellules β du pancréas a de multiples prédispositions génétiques et, est aussi lié des facteurs environnementaux qui sont ne sont pas encore bien définis jusqu’à présent.
Le diabète de type 2
Cette forme de diabète qui représente entre 90 et 95 % des diabètes appelés autrefois diabètes non insulino-dépendant, diabètes de type II, ou diabète de l’adulte, comprend les individus qui ont une résistance à l’insuline et, habituellement, une déficience relative de l’insuline (et non absolue). Au moins au début, et souvent durant toute leur vie, ces personnes n’ont pas besoin de traitement à l’insuline pour survivre. Il y a probablement plusieurs causes différentes, et bien que les étiologies spécifiques ne soient pas connues, il n’y a pas de destruction auto immune des cellules.
La plupart des patients atteints de cette forme de diabète sont obèses, et l’obésité peut être à l’origine de la résistance à l’insuline. Les patients qui ne sont pas obèses selon les critères traditionnels peuvent présenter un fort pourcentage de graisse distribuée avec prédominance au niveau de la région
abdominale. L’acidocétose survient rarement spontanément dans ce type de diabète ; lorsqu’on la voit, elle se produit habituellement en association avec le stress ou d’autres maladies comme les infections. Le diabète de type 2 est fréquemment sous diagnostiqué pendant plusieurs années, car l’hyperglycémie se développe graduellement et aux stades précoces, n’est pas assez sévère pour que le patient note un des symptômes classiques du diabète. Néanmoins, ces patients ont un risque élevé de développer des complications macro et microvasculaires.
Chez les patients porteurs du diabète de type 2, la sécrétion de l’insuline est déficiente, et incapable de compenser la résistance à l’insuline (tolérance à l’insuline). Cette résistance à l’insuline peut s’améliorer avec la diminution du poids et/ou avec les traitements pharmacologiques hypoglycémiants, mais elle est rarement restaurée à l’état normal.
Le risque de développer le diabète de type 2 augmente avec l’âge, l’obésité et l’absence d’activités physiques. Ce diabète survient plus fréquemment chez les femmes avec des antécédents de diabète gestationnel, chez des individus présentant une hypertension ou une dyslipidémie, et varie aussi en fonction du groupe ethnique. Il est souvent associé à une forte prédisposition génétique, plus forte que celle rencontre dans le type 1. Il faut noter cependant que les aspects génétiques de cette forme de diabète sont complexes et ne sont pas encore clairement définis.
Les autres formes spécifiques de diabète
Dans ce groupe ont retrouve :
– les anomalies génétiques des cellules β du pancréas. Plusieurs formes de diabète sont associées à des troubles monogéniques dans la fonction des cellules β. Elles sont fréquemment caractérisées par la survenue d’une hyperglycémie à un âge précoce, généralement avant 25 ans. Elles sont désignées sous le terme de diabète de la maturité chez le sujet jeune (Maturity-Onset Diabetes of the Young ou MODY) ou Diabète non insulinoprive du sujet jeune. Cette forme est caractérisée par une altération de la sécrétion de l’insuline qui se traduit par peu, ou des effets minimes sur l’action de l’insuline. Elle est hérité selon un mode autosomique dominant. La forme la plus commune est associée à des mutations du chromosome 12, et une seconde forme est associée à des mutations dans les gènes de la glucokinase situés sur le chromosome 7p.
– les troubles génétiques sur l’action de l’insuline. Les anomalies métaboliques associées avec des mutations des récepteurs de l’insuline peuvent aller d’une hyperinsulinémie et une hyperglycémie modérée, à un diabète sévère. Les femmes peuvent être rendues viriles avec la présence de kystes ovariens élargis. Ce syndrome était appelé auparavant résistance à insuline de type A. Le syndrome de Rabson-Mendenhall fait partie de cette catégorie ; est une affection pédiatrique caractérisé par des mutations des récepteurs des gènes de l’insuline, associée à des anomalies des dents et des poils et une hyperplasie des glandes pinéales.
– Les maladies du pancréas exocrine. Tout processus qui peut de façon diffuse léser le pancréas, peut entraîner le diabète. Il peut s’agir de pancréatites, de traumatismes, d’infections, de pancréatectomie ou de carcinome pancréatique.
– Les endocrinopathies. Plusieurs hormones antagonisent l’action de l’insuline: ce sont l’hormone de croissance, le cortisol, le glucagon, l’épinéphine. L’excès de ces hormones (Acromégalie, syndrome de Cushing, Phéochromocytome) peut causer le diabète qui apparaît généralement chez des individus qui présentent des troubles préexistants de la sécrétion de l’insuline. L’hyperglycémie est résorbé avec lorsque l’excès d’hormone est supprimé.
– Le diabète induit par les drogues et autre molécules chimiques. Ces produits n’entraînent pas le diabète par eux eux-mêmes, mais peuvent le précipiter chez des individus présentant une résistance à l’action de l’insuline.
– Les infections. Certains virus (rubéole congénitale, les adénovirus, les cytomégalovirus…) ont été associés avec la destructions des cellules β des îlots de Langerhans.
– De nombreux syndromes génétiques sont accompagnés par une augmentation de l’incidence du diabète sucré. Il s’agit entra autres de la trisomie 21, du syndrome de Klinefelter, du syndrome de Turner.
Le diabète gestationnel
Le diabète gestationnel est défini comme tout degré d’intolérance au glucose, avec une survenue ou une première reconnaissance lors de la grossesse. Cette définition s’applique que l’on utilise l’insuline ou une modification du régime alimentaire comme traitement, ou que cette condition persiste après la grossesse. Cela n’exclue pas la possibilité de l’existence d’une intolérance au glucose non diagnostiquée qui serait antérieure ou concomitante à la grossesse. La détérioration de la tolérance au glucose survient normalement durant la grossesse, en particulier au cours du 3ème trimestre.
La prévalence de ce type de diabète peut être de 1 à 14% des grossesses, selon la population étudiée.
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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE PARODONTE ET SUR LE DIABETE
Chapitre 1 : Généralités sur le parodonte
1.1. DEFINITIONS
1.2. LES DIFFERENTES COMPOSANTES DU PARODONTE
1.2.1. La gencive
1.2.1.1. Anatomie
1.2.1.2. Histologie
1.2.2. Le ligament parodontal
1.2.3. L’os alvéolaire
1.2.4. Le cément
1.3. LE PARODONTE DE L’ENFANT
1.3.1. Le parodonte en denture lactéale
1.3.2. Le parodonte de la dentition mixte
1.4. LES PATHOLOGIES PARODONTALES
1.4.1. Définition
1.4.2. Etiologies des maladies parodontales
1.4.2.1. Les facteurs locaux directs
1.4.2.2. Les facteurs locaux indirects
1.4.2.3. Les facteurs iatrogènes
1.4.2.4. Les facteurs généraux
1.4.3. Classification des maladies parodontales
1.4.3.1. Les gingivites
1.4.3.2 .Les parodontites
1.4.3.2.1. La parodontite chronique
1.4.3.2.2. La parodontite agressive localisée ou parodontite précoce
1.4.3.2 3. Les parodontites d’une maladie générale
1.4.3. 2.4. Les parodontites ulcéro-nécrotiques
1.4.3.2. 5. Les abcès parodontaux
Chapitre 2 : Le Diabète et ses complications
2.1. DEFINITION
2.2. CLASSIFICATION
2.2.1. Le diabète de type 1
2.2.2. Le diabète de type 2
2.2.3. Les autres formes spécifiques de diabète
2.2.4. Le diabète gestationnel
2.3. EPIDEMIOLOGIE DES DIABETES
2.3.1. La prévalence
2.3.2. L’incidence
2.4. LE DIAGNOSTIC DU DIABETE GRAS
2.4.1. Circonstances de découverte
2.4.2. Le diagnostic biologique
2.4.2.1. La glycémie à jeun
2.4.2.2. La glycémie au hasard
2.4.2.3. La glycémie 2 heures après charge en glucose
2.4.2.4. L’hémoglobine glyquée
2.4.3. Les critères de diagnostic
2.5. LE TRAITEMENT DES DIABETES
2.5.1. Diététique du diabète sucré
2.5.2. Les antidiabétiques oraux
2.5.3. L’exercice physique
2.6. LES MANIFESTATIONS A LONG TERME DU DIABETE SUCRE
2.6.1. Micro angiopathie
2.6.1.1. Complications ophtalmologiques ou la rétinopathie diabétique
2.6.1.2. La néphropathie
2.6.2. Macro angiopathie
2.6.3.1. Cutanées
2.6.3.2. Buccales
2.6.3.3. Ostéo-articulaires
2.6.3.4. Le pied du diabétique
2.6.3.5. Complications aiguës métaboliques
DEUXIEME PARTIE DIABETE ET PARODONTOPATHIE CHEZ L’ENFANT : ETUDE CAS-TEMOINS
2.1. PATIENTS ET METHODE
2.1.1. Justificatifs
2.1.2. Cadre d’étude
2.1.2.2. Le centre Hospitalier National d’Enfants Albert Royer de Fann
2.1.3. Patients et méthode
2.1.3.1. Patients
2.1.3.2. Nombre de sujets nécessaires
2.1.3.3. Méthode
2.1.3.3.1. Interrogatoire
2.1.3.3.2. Examen clinique
2.1.3.4. Recueil et analyse des données
2.2. RESULTATS
2.2.1. Données socio-démographiques des cas et des témoins
2.2.2. Etat de santé bucco-dentaire des cas et des témoins
2.2.3. Relation entre diabète les parodontopathies
2.3. DISCUSSION
2.3.1. Les contraintes et limites liées à cette étude
2.3.2. Données socio-démographiques des cas et des témoins
2.3.3. L’état de santé bucco-dentaire des cas et des témoins
2.3.4. Relation entre diabète les parodontopathies
2.4. CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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