Soutenance mémoire
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Critère du trouble d’anxiété sociale (phobie sociale)
A. Peur ou anxiété intense d’une ou plusieurs situations sociales durant lesquelles le sujet est exposé à l’éventuelle observation attentive d’autrui. Des exemples de situations incluent des interactions sociales (p. ex. avoir une conversation, rencontrer des personnes non familières), être observé (p. ex. en train de manger ou de boire) et des situations de performance (p. ex. faire un discours).
B. La personne craint d’agir ou de montrer des symptômes d’anxiété d’une façon qui sera jugée négativement (p. ex. humiliante ou embarrassante, conduisant à un rejet par les autres ou à les offenser).
C. Les situations sociales provoquent presque toujours une peur ou une anxiété.
D. Les situations sociales sont évitées ou subies avec une peur ou une anxiété intense.
E. La peur ou l’anxiété sont disproportionnées par rapport à la menace réelle posée par la situation sociale et compte tenu du contexte socioculturel.
F. La peur, l’anxiété ou l’évitement sont persistants durant habituellement six mois ou plus.
G. La peur, l’anxiété ou l’évitement entraînent une détresse ou une altération cliniquement significative du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.
H. La peur, l’anxiété ou l’évitement ne sont pas imputables aux effets physiologiques d’une substance (p. ex. substance donnant lieu à abus, médicament) ni à une autre affection ou cause médicale.
I. La peur, l’anxiété ou l’évitement ne sont pas mieux expliqués par les symptômes d’un autre trouble mental tel qu’un trouble panique, une obsession d’une dysmorphie corporelle, un trouble du spectre de l’autisme.
J. Si une autre affection médicale (p. ex. maladie de Parkinson, obésité, défigurement secondaire à une brûlure ou une blessure) est présente, la peur, l’anxiété ou l’évitement sont clairement non liés à cette affection ou excessifs.
Spécifier si : Seulement de performance si la peur est limitée aux situations de performance ou le fait de parler en public.
Physiopathologie de la dépression
Il a été considéré depuis des années comme hypothèse que la dépression est due à un dérèglement du système des neurotransmetteurs monoaminergiques c’est-à-dire un déficit en sérotonine (un neurotransmetteur impliqué dans la gestion de l’humeur), en norépinephrine, en dopamine (catécholamine libéré au niveau du tronc cérébral et dans le système nerveux sympathique), dysfonctionnement de GABAergique (acide γ-aminobutyrique, un neuromodulateur chez l’adulte) et glutamate.
La dopamine a un rôle important dans le mouvement. Elle est secrétée au niveau du mésencéphale, de l’hippocampe, des corps striés et de l’hypothalamus. La norépinephrine est observée dans diverses régions du cerveau. Elle est le plus grand modulateur de l’activité neuronale. La sérotonine 5HT est associée à la douleur, la fatigue, l’apathie, le sommeil, l’activité corticostéroïde, en gros à un état de bonheur; elle est produite dans le thalamus, l’amygdale, l’hippocampe, le cortex frontal [18].
Dans la dépression majeure, la structure et la fonction du cerveau sont modifiées. Les neurones s’atrophient, les cellules meurent par l’hypothèse d’une diminution de flux sanguin au niveau du cortex ou de la région frontale, ou d’une pathologie atteignant l’hypothalamus ou le système limbique ou le ganglion basal. Il y a alors une diminution du volume de l’hippocampe qui est corrélée elle-même à la durée de la dépression, ainsi qu’une diminution du volume des noyaux principaux de l’amygdale, et une diminution du volume du cortex préfrontal subgenual. Selon l’hypothèse de Dietrich: la “transient hypofrontality” prouve que la suractivation de la région préfrontale et de l’amygdale est associée à des troubles mentaux [19].
Les facteurs déterminants de la dépression
Des facteurs déterminent la survenue de la dépression. Mais les facteurs peuvent interagir entre eux [1].
Dans les facteurs sociodémographiques: le genre féminin se retrouve plus atteint par la dépression que le genre masculin [20], l’âge moyen (40 ans), des situations conduisant à vivre seul sont plus susceptibles d’entraîner la dépression.
Les facteurs biologiques incluant différentes pathologies peuvent aboutir à la dépression secondaire particulièrement les affections neuroendocriniennes, la maladie neurologique, les maladies chroniques et douloureuses invalidantes, les conduites addictives (l’alcool), les effets iatrogènes des médicaments ainsi que le facteur psychopathologique comprenant la maladie psychiatrique, la personnalité pathologique.
Le facteur endogène induit la dépression primaire par des mécanismes complexes par la transmission génétique [21].
Il faut savoir que tous les évènements de vie stressants sont des facteurs psychologiques et environnementaux contribuant à la survenue de la dépression et à sa rechute y compris la relation avec l’entourage.
Un épisode génital spécifique de la femme s’avère spécifiquement très susceptible à la dépression. Ne pas oublier que la dépression peut survenir au cours de la grossesse. À part le fameux « baby blues » dont une parturiente sur trois est atteinte, la dépression du postpartum est très fréquente aussi dans l’année qui suit l’accouchement [22].
La dépression se complique, s’aggrave en cas de retard diagnostic et en l’absence de traitement. Le risque à craindre est le suicide.
Répercussion de l’anxiété, dépression sur la santé cardiovasculaire
Des profils psychologiques ont longtemps été sujets d’étude d’être très liés à la santé cardiovasculaire. Les principaux profils psychologiques sont ceux cités dans l’étude Interheart: le stress, l’anxiété et la dépression [28]. Il faut quand même mentionner que les facteurs déterminants de l’anxiété et/ou de la dépression s’associent entre elles pour arriver à l’apparition de la pathologie [33].
La dépression majeure est présente chez 19,8 % des patients ayant la maladie coronaire [34]. Vingt-cinq à 50 % des patients avec un AVC développeront un trouble anxieux [35]. La principale répercussion est la baisse ou l’altération de la qualité de la vie des patients qui en souffrent [1] et une mortalité précoce directe ou indirecte.
La maladie chronique (par exemple le cancer, le diabète, les maladies respiratoires, les maladies articulaires, le SIDA, etc. dans notre cas la MCV) est souvent de pair avec la mauvaise santé mentale selon l’OMS, et la principale cause de décès et d’une grande charge de morbidité [36]. L’affection physique chronique est une maladie qui évolue dans une longue durée, et le mot « chronique » sous-entend une difficulté de guérison ou voire une maladie incurable. Cette durée très longue de la maladie suppose une totale réadaptation du quotidien du patient et de son entourage et alors un bouleversement de la vie avec une sensation de futur devenu « néant », cela affectera l’état psychologique [37].
Répercussion biologique
Le cerveau constitue la plus grande partie de l’encéphale. Il a des structures et des fonctions complexes et qui s’interconnectent entre eux. L’encéphale se divise en trois sous unités. Le plus récent est le néocortex qui a une fonction dans la sensation, les mouvements, et la pensée; le cerveau limbique dans le monde émotionnel; et le plus ancien le cerveau reptilien qui a une fonction dans la défense et la survie [38].
L’amygdale fait partie du système limbique et elle est une structure clé dans l’émotion, la peur et le stress. Elle se situe dans le lobe temporal en avant de l’hippocampe.
Devant la perception d’un danger menaçant, le stress est un instinct de survie et de défense pour s’adapter à la situation (prendre la fuite, l’évitement, …) [39]. La réaction de l’amygdale est un système d’alerte pour la survie. Plusieurs cascades biologiques répondent à cet appel à la survie. L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est activé, pour permettre la libération des glucocorticoïdes dont le cortisol (l’hormone du stress) [40]. Le cortisol active l’axe sympathique et secrète les catécholamines (l’adrénaline et le noradrénaline).
L’hypercortisolémie va provoquer la perte cellulaire au niveau de l’hippocampe qui est interconnecté à l’amygdale. Ce mécanisme est impliqué dans la genèse de la dépression [41]. L’hyperactivité sympathique déséquilibre l’activité sympathique-parasympathique et altère l’activité parasympathique du système nerveux autonome et affaiblit la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) qui en dépend. L’activité parasympathique se reflète sur la VFC, un indicateur même de la santé CV [42,43].
L’activité métabolique de l’amygdale et la moelle osseuse sont reliées. Il y a une modification de l’hémostase qui aboutit à une hypercoagulabilité sanguine avec une dysfonction plaquettaire, une hémoconcentration. Par le stress, l’activité hématopoïétique devient accrue, avec une accélération de la maturation des cellules immunitaires innées. L’interaction complexe de ces cellules au lipide favorise l’athérogenèse, ou intensifie l’athérosclérose préexistante [44].
L’activité de l’amygdale est reliée à l’augmentation de l’activité de la moelle osseuse, de l’inflammation artérielle, et le risque d’évènements cardiovasculaires [41].
Le processus inflammatoire déclenché par la sécrétion des différentes cytokines pro-inflammatoires avec élévation des marqueurs biologiques de l’inflammation (élévation de la protéine C-réactive) est dans la genèse de la dépression et des MCV d’un sens à un autre [45] (c’est-à-dire l’inflammation peut initier les symptômes de la dépression et la dépression peut être pro-inflammatoire). La réponse inflammatoire en
post-infarctus va remodeler le ventricule gauche et aggrave la dysfonction cardiaque [46].
Cette symphonie biologique du stress est retrouvée dans l’anxiété et la dépression.
Chez les patients anxieux, le niveau élevé de cortisol le matin n’est pas supprimé par activation soutenue de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien [40].
Dans la dépression et l’anxiété, le niveau élevé des catécholamines dans le plasma rend l’activité sympathique excessive [34] ce qui perturbe le fonctionnement cardiaque: l’élévation de la pression artérielle, l’élévation de la fréquence cardiaque, la baisse de la variabilité de la fréquence cardiaque, la diminution de la sensibilité des barorécepteurs, l’augmentation de la variabilité de QT qui reflète la repolarisation anormale ventriculaire, l’hypertrophie ventriculaire avec arythmie à l’origine de la mort subite. Ces perturbations sont des facteurs de morbidité et de mortalité cardiaque surtout chez les personnes vulnérables.
Les moyens médicamenteux: Les psychotropes
Les médicaments psychotropes peuvent être utilisés seuls ou associés entre eux, et toujours avec prudence. En plus de la maladie cardiovasculaire, la complexité des interactions et des associations médicamenteuses sont à réétudier pour chaque patient surtout chez les sujets âgés les plus nombreux en cardiologie. Équilibrer le bénéfice et le risque à l’instauration des médicaments antidépresseurs et anxiolytiques est de règle [54,55] avec une surveillance rigoureuse car l’échec thérapeutique et la rechute sont possibles.
Les anxiolytiques
C’est le principal traitement de l’anxiété. Certaines classes d’anticonvulsivants comme la benzodiazépine qui ont des effets anxiolytiques sont utilisés. Il est utilisé à court terme et utiliser de préférence ceux avec de courtes demi-vies [54]. Le risque de son utilisation est l’amnésie, la sédation, la dépendance. L’effet sur l’évolution de la maladie cardiovasculaire n’est pas prouvé.
Les antidépresseurs
Plusieurs essais randomisés ont été effectués incluant différents antidépresseurs: citalopram, sertraline, mirtazapine, fluoxétine. Ceux indiqués sont l’inhibiteur sélectif de recapture de la sérotonine et l’inhibiteur de recapture de la sérotonine et de la noradrénaline [54].
Il y a déjà des précautions à prendre en utilisant ces médicaments alors le considérer comme traitement de la dépression dans la pathologie cardiovasculaire ne peut être que douteux. Leur efficacité sur l’humeur dans la dépression majeure est certaine, il y a cependant des classes d’antidépresseurs qui ont des effets cardiotoxiques notamment l’inhibiteurs de monoamine oxydase et les antidépresseurs tricycliques [34].
L’efficacité des antidépresseurs sur l’humeur ne l’est pas sur la diminution des effets biologiques de la dépression chez l’insuffisant cardiaque car l’inflammation y est toujours présente et l’inflammation reste un facteur de risque de morbimortalité cardiovasculaire [56].
Les moyens non médicamenteux
Il existe plusieurs techniques. Le but est d’aider le patient à parvenir à l’acceptation de sa maladie. Selon le modèle d’Elisabeth Kübler Ross (1976): il faut des étapes pour y arriver. Après le choc initial vient le déni de la maladie, puis la révolte, la négociation, la réflexion pour enfin accepter. Tant que l’individu malade se sent dépassé par la situation et subit tous les évènements dus à sa maladie, l’aide d’un psychothérapeute doit être toujours sollicitée.
La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) est la technique de référence pour de nombreuses maladies psychiatriques où le thérapeute travaille sur le psychisme. Son efficacité est prouvée dans l’anxiété, dépression de la MCV [57]. Elle améliore l’observance thérapeutique, le mode de vie, et permet de mieux gérer le stress.
La TCC peut se faire individuellement ou par groupe. Les objectifs de la TCC sont fixés entre le thérapeute et le patient. Elle vise à une restructuration cognitive et au changement d’attitude avec l’analyse des émotions. L’objectif est à atteindre en plusieurs séances et une évaluation du patient à chaque séance. On programme ensuite un suivi pour prévenir les rechutes et initier l’autothérapie [58].
La méditation en pleine conscience (Mindfulness), l’EMDR Eyes Movement Desensitization and Reprocessing et d’autres techniques comme la technique de respiration profonde, la relaxation corporelle, la sophrologie sont aussi envisageables.
L’exercice physique
L’exercice physique est inclus dans le programme de la réhabilitation cardiaque [9,32]. Non dépourvu de risque, le bénéfice l’emporte. Néanmoins, il faut l’obtention d’une autorisation de son médecin traitant. L’exercice physique doit être pratiqué régulièrement pour bénéficier de ses effets attendus. Il stimule diverses réactions biologiques: l’augmentation de l’endorphine circulante, l’augmentation des neuromédiateurs cérébraux évoqués dans la genèse de la dépression (dopamine, norépinephrine, sérotonine), inhibe l’hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysaire, augmente la sécrétion des facteurs de croissance stimulant la neurogenèse dans la zone limbique [18]. Il diminue l’hyperactivité sympathique et active le système parasympathique. De ce fait, il réduit considérablement le risque cardiovasculaire associé à la dépression.
Psychologiquement, l’estime de soi est améliorée, le patient se sent capable et se maitrise malgré les limitations fonctionnelles; la modification du comportement et du mode de vie, la meilleure image de soi avec une réduction pondérale ont un effet favorable sur la diminution des facteurs de risque cardiovasculaires.
Le risque de dépression et anxiété est diminué de 25% chez les patients avec des pathologies CV établies et 23% chez ceux qui n’en ont pas [59]. Une étude a confirmé une nette amélioration de la qualité de vie chez les cardiopathes post réadaptation cardiaque, y compris l’amélioration de l’échelle de l’anxiété et de la dépression [9] en étant un anxiolytique et un antidépresseur.
S’il n’y pas d’urgence psychiatrique, où il est nécessaire d’introduire un traitement médicamenteux, le spectre de traitement réduit oriente en première intention vers le traitement non médicamenteux.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
1. L’anxiété et la dépression
1.1.L’anxiété
1.2.La dépression
2. Les maladies cardiovasculaires
3. Répercussion de l’anxiété, dépression sur la santé cardiovasculaire
3.1.Répercussion biologique
3.2.Répercussion comportementale
3.3.Répercussion génétique
4. Prise en charge
4.1.Les moyens médicamenteux: les psychotropes
4.2.Les moyens non médicamenteux
4.2.1 La psychothérapie
4.2.2 L’exercice physique
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
1. Matériels et méthodes
1.1 Cadre de l’étude
1.2 Type et période d’étude
1.3 Durée d’étude
1.4 Population d’étude
1.5 Critère d’inclusion
1.6 Critère d’exclusion
1.7 Paramètres de l’étude
1.8 Les matériels
1.9 Considérations éthiques
1.10 Analyse des données
2. Résultats
2.1.Les paramètres sociodémographiques des patients hospitalisés en cardiologie
2.2.Les résultats de l’échelle HAD scale des patients hospitalisés en cardiologie
2.3.Les paramètres sociodémographiques des patients hospitalisés en cardiologie et la corrélation à l’anxiété, dépression
2.4.Les maladies cardiovasculaires rencontrés chez les patients hospitalisés en cardiologie
2.5.Les facteurs comportementaux des patients hospitalisés en cardiologie
2.6.Les profils cliniques des patients hospitalisés en cardiologie
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
1. Les paramètres sociodémographiques des patients hospitalisés en cardiologie
2. L’échelle HAD scale des patients hospitalisés en cardiologie
3. Les profils sociodémographiques des patients hospitalisés en cardiologie et la corrélation à l’anxiété, dépression
4. Les maladies cardiovasculaires rencontrés chez les patients hospitalisés en cardiologie
5. Les profils comportementaux des patients hospitalisés en cardiologie
6. Les profils cliniques des patients hospitalisés en cardiologie
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIES
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