LES LESIONS SECONDAIRES ET CONCEPT D’ACSOS

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La configuration interne

On décrit à la voute, sur la ligne médiane, la crête frontale sur laquelle s’attachent la faux du cerveau, la gouttière du sinus sagittal longée de part et d’autre par les fossettes granuleuses qui renferment les granulations de PACCIONI et les lacs sanguins de la dure mère.
Latéralement on décrit les deux fosses frontales, les deux fosses pariétales, la portion supérieure de la fosse occipitale. Toutes ces fosses sont parcourues par les ramifications de l’artère méningée moyenne.

La base

La configuration externe

Elle correspond à la face inferieure du crâne. Elle est profondément cachée. Elle est divisée par les lignes zygomatiques et bi-mastoïdiennes en trois (3) étages :

La configuration interne

Trois (3) étages sont aussi décrits. On distingue ainsi :
L’étage antérieur où on retrouve sur la ligne médiane : le trou borgne ou foramen CAECUM, l’apophyse CRISTA GALLI, le jugum sphénoïdal, le limbus sphénoïdal et latéralement : les gouttières olfactives, les bosses orbitaires, les sutures fronto-alaires, la face supérieure des petites ailes ;
L’étage moyen où on retrouve sur la ligne médiane : la gouttière optique, le tubercule de la selle, la selle turcique, la lame quadrilatère et latéralement : les trous optiques, les apophyses clinoides postérieure et les fosses sphéno-temporales ;
L’étage postérieur où on retrouve sur la ligne médiane : la gouttière basilaire, le trou occipital, la fossette vermienne, la crête occipitale interne, la protubérance occipitale interne et latéralement : les fosses cérébelleuses, les gouttières des sinus latéraux.

La structure

Sur le plan structural, les os du crâne sont des os plats, formés par deux (2) tables, l’une externe recouverte par le cuir chevelu richement vascularisé, l’autre interne tapissée à sa face interne par la dure-mère.
Les os du crâne sont unis par les structures donnant ainsi une architecture solide au crâne, avec cependant les zones de forte résistance appelées arcs boutants.
A ce propos, selon FALL FELIZET a défini six (6) arcs-boutants ou contre forts lesquels supportent la voute :
+ Un fronto-ethmoïdal ou antérieur ;
+ Deux latéraux ou orbito-sphénoïdaux ;
+ Deux postéro latéraux ou petro mastoïdiens ;
+ Un postérieur allant de la protubérance occipitale externe au trou occipital.
A l’opposé de ces zones de résistance, il existe des zones de moindre résistance ou entre-boutants situées entre les arcs-boutants. Selon FALL, FELIZET on décrit six (6) au niveau de la base :
+ Deux antérieurs correspondant aux voutes orbitaires ;
+ Deux moyennes répondant aux grandes ailes du sphénoïde ;
+ Deux postérieurs répondant aux fosses cérébelleuses.
On note aussi au niveau de la voute des points de faible résistance correspondant aux zones pariétales et temporales.
On note aussi au niveau de la voute des points de faible résistance correspondant aux zones pariétales et temporales.
Ces particularités architecturales du crâne permettent dès lors de comprendre en partie le mécanisme des fractures de la boite crânienne, de leur gravité les unes par rapport aux autres, selon le siège du point d’impact.

Le contenu de la boite crânienne

Les méninges

L’encéphale est recouvert dans son ensemble par des membranes appelées méninges. De la surface vers la profondeur, on distingue : la dure-mère ; l’arachnoïde ; et la pie-mère.
La dure mère
Elle tapisse la face interne du crâne. C’est une membrane fibreuse, épaisse, résistante adhérant fortement à la table interne de l’os sur tout son étendu sauf au niveau de la zone décollable de Gérard MARCHAND, située à la région temporale. Son rôle est essentiellement protecteur et émet des prolongements qui divisent l’encéphale en plusieurs compartiment : la tente du cervelet, la faux du cerveau, la faux du cervelet, la tente de l’hypophyse et la tente de bulbe olfactif.
L’arachnoïde
C’est une membrane conjonctive mince, à double feuillet comprise entre la dure mère et la pie mère. Elle délimite avec :
– La dure mère l’espace virtuel sous dural ou sous arachnoïdien,
– La pie mère l’espace sous arachnoïdien où circule le liquide céphalorachidien.
La pie-mère
C’est l’enveloppe nourricière tapissant entièrement l’encéphale et donne naissance aux structures du plexus choroïdien médian, aux plexus choroïdes des ventricules latéraux et la toile choroïdienne supérieure.

Le cervelet

Situe en arrière du tronc cérébral, il occupe la plus grande partie de la fosse cérébrale postérieure. Il est constitué d’un lobe moyen ou vermis et deux hémisphères latéraux séparés par la faux du cervelet.

La fosse cérébrale postérieure

Encore appelée fosse cérébelleuse, c’est une loge ostéo-fibreuse inextensible située à la partie postéro-inferieure de la cavité crânienne, au-dessus du canal rachidien avec lequel elle communique par le trou occipital et au-dessous de la tente du cervelet et de la loge cérébrale avec laquelle, elle est en contact par l’intermédiaire du foramen de PACCHIONI.
Elle abrite le tronc cérébral et le cervelet, et représente le lieu d’origine de la plupart des nerfs crâniens.

Le liquide cérébro-spinal

Son volume est de l’ordre de 110 à 160 ml réparti dans deux secteurs, sous arachnoïdien et ventriculaires communiquant entre eux. C’est un liquide formé dans les plexus choroïdes, qui passe:
Par les trous de MONRO pour rejoindre le troisième ventricule,
Par l’aqueduc de SYLVIUS pour rejoindre le quatrième ventricule,
Par le trou de MAGENDIE et LUSCHKA pour se jeter dans l’espace sous arachnoïdien. Il est réabsorbé par les veines et les granulations de PACCHIONI.

La vascularisation du scalp [23]

Le cuir chevelu est caractérisé par son épaisseur et sa rigidité. Les bulbes pileux prennent naissance à la jonction dermo-hypodermique, zone qu’il faut éviter de traumatiser lors de l’hémostase et de la réalisation des sutures car à l’origine d’alopécies transitoires et parfois définitives. La galéa est le prolongement du plan musculo-aponévrotique occipito-frontal. Elle est constituée de plusieurs feuillets : la lame supra-périostique, la lame sous-épicrânienne, l’aponévrose épicrânienne et la lame sus-épicrânienne. L’espace de Merkel se trouve sous la galéa, constituant un espace de glissement avasculaire et alvéolaire. Le périoste est mince et tapisse la voûte crânienne et adhère peu à la table externe de la voûte crânienne, sauf le long des sutures où il y est intimement collé.

Les artères et veines

La vascularisation du scalp est richement anastomotique et de type périphérique. Elle est située dans les feuillets sus-aponévrotiques. Elle est constituée de trois grands axes vasculaires (frontal, temporal et occipital) qui convergent vers le vertex, avec de fortes anastomoses entre eux. Ces axes vasculaires proviennent du système artério-veineux temporal superficiel pour les branches frontale et temporale et du système occipital pour les branches postérieures
Les gros vaisseaux cheminent au-dessus de la galéa (lame porte-vaisseaux), et alimentent un deuxième réseau anastomotique : le plexus vasculaire dermique superficiel dense qui nourrit les bulbes pileux. La connaissance de ces deux niveaux vasculaires est importante pour la planification des différentes incisions chirurgicales et pour la gestion de l’hémostase. En effet, lors des plaies du scalp très hémorragiques, le pronostic vital peut être mis en jeux chez les enfants et les personnes âgées. La richesse anastomotique de ce réseau vasculaire est telle qu’il est classiquement admis qu’une seule artère, notamment l’artère temporale superficielle, suffit à vasculariser l’ensemble du cuir chevelu.

La physiopathologie [49]

Les mécanismes lésionnels

Deux types de mécanismes sont décrits :
+ Mécanismes direct : la tête heurte ou heurtée par un objet
+ Mécanisme indirect : l’accélération et/ou la décélération de la tête.

Le mécanisme direct : Effet d’impact

L’impact direct de la tête va entrainer, en fonction du site de l’impact, de la vitesse du traumatisme et de la nature de l’agent traumatisant, une déformation du crâne voire une fracture.
L’énergie du choc transmise au cerveau sous-jacent va engendrer des lésions lobaires focales (contusion/attrition en regard de l’impact au niveau de la convexité cérébrale).
La propagation de l’onde de choc et les phénomènes de « cavitation » seront responsables de lésions focales à distance (classiques lésions de contre coups), mais également de lésions axonales diffuses par « ébranlement » de la masse encéphalique.

Le mécanisme indirect : Effet d’inertie

Si la tête est en mouvement avant le choc, il se produit un phénomène de décélération lors de l’impact. Par contre, si la tête est mise en mouvement par le choc, il se produira un phénomène d’accélération.
Ces phénomènes d’accélération et de décélération sont linéaires et rotatoires. Ils engendrent des déplacements de la masse encéphalique à l’intérieur du crâne. Peuvent se produire alors :
Des lésions lobaires focales par impact des hémisphères sur les reliefs internes du crâne. Ces lésions sont souvent bilatérales et basales et prédominent dans les régions fronto-temporales ;
Des lésions d’étirement et/ou de ruptures (cisaillement) des axones et des vaisseaux au niveau de la substance blanche. Ces lésions sont regroupées sous le terme de lésions axonales diffuses (LAD).
Parfois ces deux types de phénomènes sont fréquemment intriqués, ce qui rend compte des associations lésionnelles habituellement rencontrées.
Les lésions cranio-cérébrales ont été divisées en lésions primaires qui sont anatomopathologiques : constituées lors de l’accident initial et les lésions secondaires : ischémiques liées à l’altération de régulation du débit et du métabolisme cérébral.

Les lésions

Les lésions anatomopathologiques [77]

Les lésions cutanées

Elles sont présentes au point d’impact du traumatisme et sont d’expression variable : de la simple ecchymose à la grande perte de substance du scalp, qui peuvent être responsable d’une spoliation sanguine importante, mais également d’une porte d’entrée aux infections.

Les lésions osseuses

Ces lésions siègent de préférence aux zones de faible résistance, mais également au regard d’une contusion des parties molles.
Les conséquences directes des lésions osseuses sont variables avec le type, l’importance et le siège de la fracture :
Les fractures
Avec enfoncement peuvent entrainer une compression cérébrale voire des lésions directes de la dure-mère et du cerveau sous-jacent. Elles augmentent le risque de survenue d’une épilepsie tardive.
Les fistules de liquide céphalo-rachidien (LCR)
Rhinorrhées, otorrhées signent l’existence d’une fracture de la base avec brèche durale (fractures : du sinus frontal, de l’ethmoïde, du sphénoïde, du rocher). Parfois ces écoulements sont minimes et passent inaperçus à la phase aigüe et leurs diagnostics se fait à la radiographie du crâne ou le scanner par la présence d’un pneumo-encéphale.
Les atteintes des nerfs crâniens
L’atteinte post-traumatique des nerfs crâniens peut être directement liée à une compression voire une section du nerf au niveau d’un foyer de fracture intéressant son trajet intra-osseux au niveau de la base du crâne.

Les lésions intracrâniennes et extra cérébrales

L’hémorragie sous arachnoïdienne (hémorragie méningée) post traumatique
Elle peut expliquer certains états d’agitation observés à la phase initiale. Elle est secondaire à des lésions vasculaires des méninges molles ou à des suffusions hémorragiques à partir d’un foyer de contusion corticale. Elle est plus ou moins étendue, intéressant la convexité et/ou les citernes de la base.
L’hématome extradural (HED)
C’est une collection sanguine localisée entre la table interne de l’os et la dure-mère. Il est d’origine artérielle dans la moitié des cas, par lésion de l’artère méningée moyenne ou de ses branches ; plus rarement il est d’origine veineuse par plaie d’un sinus dural. Le saignement entraine la formation de caillots dont l’accroissement de volume contribue à augmenter le décollement de la dure-mère et à venir comprimer le parenchyme cérébral sous-jacent. Ce développement progressif est responsable de la symptomatologie retardée de cette lésion, et caractérise l’intervalle libre pendant lequel le cerveau n’est pas encore suffisamment comprimé pour exprimer sa souffrance.
L’hématome sous-dural aigu (HSD)
C’est une collection de sang localisée entre la dure mère et le cerveau. Elle est due à une lésion d’une veine corticale passant en pont dans cet espace ou plus rarement par plaie d’une artère corticale dont le saignement franchit l’espace sous arachnoïdien, pour atteindre l’espace sous dural. Cet hématome est très rapidement progressif, responsable de tableaux cliniques graves. Il est rarement isolé, associé à des lésions corticales et à un œdème cérébral qui contribue à aggraver l’hypertension intracrânienne.

Les parenchymateuses

La contusion cérébrale
C’est une lésion corticale superficielle prédominant aux crêtes des gyrus, associant des lésions cellulaires (destruction et gonflement) et vasculaire (suffusions hémorragiques et thrombi intravasculaires).
Les lésions axonales diffuses [19]
Lors des phénomènes d’accélération/décélération linaires mais surtout rotatoires se produisent des lésions d’étirement et/ou de rupture (cisaillement) des axones et des vaisseaux. Elles siègent de façon diffuse dans la profondeur de la substance blanche selon une répartition centripète, allant de la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale : la région sous corticale, le corps calleux, la capsule interne, la région sous thalamique, la partie haute et dorsale du mésencéphale, les pédoncules cérébelleux supérieurs. Les LAD sont généralement bilatérales, sont œdémateuses dans 80% des cas et hémorragiques dans 20% des cas.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
1 ANATOMIE DU CRANE
1.1 L’ETUDE GENERALE
1.2 LA STRUCTURE
1.3 LE CONTENU DE LA BOITE CRANIENNE
1.4 LA VASCULARISATION DU SCALP
2 LA PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 LES MECANISMES LESIONNELS
3 LES LESIONS
3.1 LES LESIONS ANATOMOPATHOLOGIQUES
3.2 LES LESIONS SECONDAIRES ET CONCEPT D’ACSOS
4 ETIOLOGIES
4.1 L’INCIDENCE ET LA MORBI-MORTALITE
4.2 LES CONSEQUENCES ECONOMIQUES
4.3 LA PREVENTION
5 EXAMEN CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRE
5.1 L’EXAMEN CLINIQUE
5.2 LES ASSOCIATIONS LESIONNELLES
5.3 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
6 TRAITEMENT ET PRONOSTIC
6.1 LA PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE
6.2 LA PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
6.3 LE PRONOSTIC
6.4 LES FACTEURS PRONOSTIQUES
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1 PATIENTS ET METHODES
1.1 LE TYPE D’ETUDE
1.2 LE CADRE DE L’ETUDE
1.3 LA POPULATION D’ETUDE
1.4 LA METHODOLOGIE
2 RESULTATS
2.1 LES DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
2.2 LES DONNEES CLINIQUES ET COMPLEMENTAIRES
2.3 LES DONNEES THERAPEUTIQUES
2.4 LES DONNEES EVOLUTIVES
3 DISCUSSION
3.1 LES PATIENTS ET METHODES
3.2 LES RESULTATS
3.3 LA CLINIQUE
3.4 LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
3.5 LA MORTALITE ET L’EVOLUTION
3.6 LES FACTEURS DE RISQUE
3.7 LA PREVENTION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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