LES LESIONS DENTAIRES LIEES A L’ACTIVITE PROFESSIONNELLE

Formation des germes dentaires

           C’est le fait des cellules de l’ectomésenchyme qui induisent une prolifération réciproque de l’épithélium buccal en formant successivement la lame primitive, la lame dentaire qui préfigure les arcades dentaires, puis la lame de remplacement. Les 20 bourgeons des dents temporaires apparaissent sur la lame dentaire au 2ème et 3ème mois de la vie intra-utérine. Puis la prolifération distale de cette lame entraîne la formation des bourgeons des molaires définitives : première molaire (M1) au 4ème mois de la vie intra-utérine, deuxième molaire (M2) entre le 9ème mois et 1 an, troisième molaire (M3) vers l’âge de 5 ans. Parallèlement, les germes des dents permanentes précédées de dents temporaires dérivent de la lame de remplacement : le groupe incivo-canin au 5ème mois in utéro, la première prémolaire (P1) à la naissance, la deuxième prémolaire (P2) entre le 9ème mois et 1ans. Histologiquement une ligne néonatale qui est une strie de Retzius particulière,apparait plus marquée du fait de l‘arrêt temporaire de l’amélogénèse au moment de la naissance. Le passage de la vie intra-utérine à la vie extra-utérine entraine des perturbations métaboliques qui s’inscrivent de manière indélébile au niveau de l’émail [62]. Au cours de cette évolution, chaque germe passe par trois stades successifs : les stades du bourgeon, de la cupule, puis de la cloche (fig. 6). A l’exception de la troisième molaire, les germes de toutes les dents sont en place vers la fin de la première année de la vie.

Synthèse de la croissance dentaire

          Le développement des dents humaines peut être étudié par le biais d’un tableau synoptique. En effet, la formation de l’organe dentaire comprend un phénomène continu, avec des repères chronologiques précis et spécifiques de chaque dent. En reprenant les données chronologiques établies par différents auteurs, Schour et M.Massler 1940 et 1944 [50], [51], Permar et Melfi 1977 [48], Berkovitz et coll. 1992 [5], Ten Gate 1989 et 1994 [58] ,[57], Clergeau-Guerithault 1983 [15], Nolla.C.M. 1960 [43] une synthèse de la croissance dentaire peut être réalisée en un tableau spécifique pour chaque sexe [20]. L’axe des abscisses (un pour chaque sexe) représente l’âge de l’individu, de la vie fœtale à 22 ans. L’axe des ordonnées permet de repérer les trois étapes de la formation des dents. Chaque dent est représentée par un segment de droite discontinu avant la minéralisation (germe dentaire), continu et surligné pendant la formation de la couronne (amélogénèse et dentinogénèse coronaire), continu lors de l’édification radiculaire (dentinogénèse radiculaire). La pente de chaque droite est d’autant plus importante que la formation de l’organe dentaire est rapide. Deux flèches délimitent la période probable de leur éruption dans la cavité buccale. A la lecture de ce tableau, il apparaît clairement que la mise en place de la denture humaine s’effectue par « vagues » successives, avec l’éclosion et le déploiement de quatre groupes de dents en « bouquets ». Chronologiquement, ils sont composés pour le premier bouquet des dents temporaires (i1, i2, c, m1, m2), pour le second de la 1ère molaire et des incisives définitives (M1, I1, I2), pour le troisième, de la canine, des prémolaires et de la 2ème molaire (C, P1, P2, M2) et pour le dernier de la seule troisième molaire M3. Cette répartition en quatre groupes conduit à une classification des dents basée sur la chronologie de leur développement, utilisable pour déterminer un âge dentaire en période de minéralisation [29]. Elle respecte l’évidente différence entre dents temporaires et dents permanentes. Elle regroupe les dents permanentes de manière inhabituelle pour le clinicien ou l’anatomiste : la canine, monoradiculée, est dissociée des incisives et est rattachée aux prémolaires et à la deuxième molaire. La première molaire dite « dent de 6 ans » est rattachée aux incisives, la troisième molaire est à l’écart du fait de sa formation tardive.

La dentine

        Bien qu’elle soit comme l’os d’origine mésodermique, la dentine ne présente pas de remodelage cellulaire et dans ce cas, elle est plus proche de l’émail. Cependant, elle subit des variations de sa composition chimique aussi bien dans la phase minérale qu’organique [60], mises en évidence par les techniques récentes d’exploitation moléculaire (radiocristallographie, résonance magnétique nucléaire, sonde ionique, microspectrométrie…). A l’échelle macroscopique, les modifications observées sur ce tissu  au cours de la vie sont de trois ordres : le dépôt physiologique de dentine secondaire, la transformation progressive en dentine scléreuse et le dépôt réactionnel de dentine tertiaire.

Composition minérale des dent

          La dent est constituée des tissus les plus minéralisés de tout l’organisme. L’émail est une structure acellulaire, avasculaire et dépourvu d’innervation. Il est en 7ème position dans l’échelle de dureté de Mohs, entre topaze et apatite. Il comprend 96% de substances minéralisées, 1,7% de protéines et 2,3% d’eau. Des études de micro dureté ont montré que la couche externe de l’émail est plus dure que les couches sous-jacentes [13]. La dentine, structure minéralisée avasculaire, de couleur jaune, est moins dure et moins cassante que l’émail (N°4 de l’échelle de Mohs). Parcourue de tubuli dentinaires, elle est perméable. Elle comprend 70% de substances minérales, 20% de matériel organique et 10% d’eau. La formation de la dentine s’effectue à une vitesse journalière de l’ordre de 4 à 8 micromètres. Le cément tapisse la surface de la racine des dents humaines et également la couronne des dents de nombreuses espèces animales. Légèrement plus clair que la dentine, le cément est moins minéralisé, donc un peu moins dur que celle-ci. Il comprend une fraction minérale (60 à 70%), une fraction organique (20 à 30%) et de l’eau (12%). L’os alvéolaire est intimement lié aux racines par le ligament alvéolodentaire. Il est le siège d’un remaniement physiologique intense. Il comprend une fraction minérale (70%), une fraction organique (20%) et de l’eau (10%). Les différences de degré de minéralisation expliquent certaines lésions post mortem : par déshydratation, l’émail se sépare de la dentine à la jonction amélo-dentaire. Ce type de perte de substances ne se produit pas sur des dents normalement hydratées, c’est le cas chez le sujet vivant.

Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE 1 : Quelques données bibliographiques
I- LE POINT SUR L’ORGANE DENTAIRE [52]
1. Généralités
2. Notions sur la formation de l’organe dentaire et son évolution
2.1. Embryogénèse
2.2. Développement de l’organe dentaire
2.2.1. Formation des germes dentaires
2.2.2. Formation de la couronne
2.2.3. Formation de la racine
2.3. Synthèse de la croissance dentaire
2.4. Vieillissement physiologique de l’organe dentaire
2.4.1. L’émail
2.4.1.1. L’usure
2.4.1.2. Les autres modifications physiologiques
2.4.2. Les changements de teinte
2.4.3. Dentine
2.4.4. Cément
2.4.5. Pulpe
2.4.6. Tissus de soutien
2.5. Particularité des structures dentaires
2.5.1. Anomalies anatomiques dentaires
2.5.2. Composition minérale des dents
2.5.3. Spécificités physico-chimiques
2.6. Les indices pathologiques
2.6.1. Traumatismes dentaires
2.6.1.1. Fêlures
2.6.1.1.1. Examen autopsique
2.6.1.1.2. Aspects cliniques
2.6.1.2. Fractures dentaires
2.6.1.2.1. Examen autopsique
2.6.1.2.2. Aspects cliniques
2.6.2. Lésions carieuses
2.6.2.1. Examen autopsique
2.6.2.2. Description des lésions
2.6.2.3. Renseignements apportées
2.6.3. Maladies du parodonte
2.6.3.1. Examen autopsique
2.6.3.2. Gingivites
2.6.3.3. Parodontites
2.6.3.4. Brulures
2.6.3.5. Traumatismes fonctionnels
2.7. Indices physiologiques
2.7.1. Colorations dentaires
2.7.1.1. Colorations extrinsèques
2.7.1.2. Colorations intrinsèques
2.7.1.3. Modifications de teinte et vieillissement
2.7.1.4. Colorations post mortem
3. Notions sur l’occlusion dentaire
3.1. Rôles du guide antérieur
3.2.Circonstances d’apparition et conséquences des contacts occlusaux traumatisants
CHAPITRE 2 : Habitudes et maladies professionnelles 
I. PRATIQUES CULTURELLES
1. Habitudes de vie
1.1 Teintures dentaires
1.2. Mutilations dentaires
1.3. Pathologies induites par les habitudes de vie
II. MALADIES PROFESSIONNELLES DENTAIRES
1. Usures pathologiques professionnelles
2. Indices colorimétriques d’origine toxique (professionnelle ou industrielle)
3. Habitudes professionnelles des praticiens
4. Conséquences médico-légales des maladies professionnelles
4.1. La mission d’expertise
4.2. La spécificité du rapport d’identification estimative
4.3. Réparation du dommage causé par l’activité professionnelle
CHAPITRE 3: Enquête sur les lésions dentaires d’origine professionnelle
I. CONTEXTE ET JUSTIFICATION 
II. OBJECTIFS 
III. CADRE D’ETUDE 
IV. TYPE D’ETUDE
V. MATERIEL 
VI. METHODE 
VII. ECHANTILLONNAGE
VIII. ANALYSE DES DONNEES 
IX. RESULTATS
1.Caractéristiques de la population
1.1. Genre
1.2. Age
1.3. Nombre d’années de pratique
2. Caractéristique cliniques
2.1.Répartition de la survenue des lésions observées
2.2.Répartition des lésions prédominantes en fonction des métiers
X. COMMENTAIRE
1. Caractéristiques de la population
1.1.Tailleurs
1.2.Dentistes et chirurgiens orthopédistes
1.3.Trompettistes
1.4.Pâtissiers
1.5.Sport du bras (basket)
1.6.Tapissiers, Ebénistes, Cordonniers
2. Lésions spécifiques
2.1.Répartition des personnes ciblées selon le nombre d’année de pratique
2.2.Fréquence de survenue des lésions observées
2.2.1.Edentement
2.2.2.Abrasions dentaires
2.2.3.Lésions des bords libres
2.2.4. Caries dentaires
2.2.5. Mobilités dentaires
2.2.6.Parodontites
2.2.7. Fracture de l’incisive centrale
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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