Les laits spéciaux pouvant avoir un rôle dans la prévention de certaines maladies

Développement de la motricité digestive

Le développement de la motricité digestive in uteroest moins bien connu que celui des fonctions de digestion et d’absorption. Cependant, l’apparition d’une activité motrice se fait de façon beaucoup plus progressive que les fonctions de digestion. Il existe une activité autonome à la naissance chez le nouveau-né à terme. Par contre, chez le prématuré il existe une immaturité qui ne permet pas toujours une alimentation entérale. Le développement de la motricité se poursuit après la naissance jusqu’à l’âge de 2-3 ans pour être proche de celle de l’adulte.
La musculation et l’innervation du tube digestif atteint tout d’abord, l’œsophage à 6 semaines, le grêle à 8 semaines puis l’extrémité caudale à 12 semaines.
La capacité à effectuer une alimentation entérale suppose une faculté à téter et à déglutir, ainsi qu’un péristaltisme au niveau de l’œsophage. Puis l’estomac doit être apte à stocker l’alimentation reçue et être capable de propulser son contenu dans l’intestin et de cheminer le bol alimentaire tout au long du tube digestif, pour permettre une digestion et une absorption des nutriments à travers la muqueuse.
Pour cela, on observe que le fœtus est capable de déglutir à partir de la 11 ème semaine mais qu’une tétée efficace et coordonnée à la déglutition n’est possible qu’après la 35ème semaine.
Le péristaltisme oesophagien apparaît à la 11 ème semaine mais est incoordonné jusqu’à 32 semaines. En effet, on estime que seules 70% des ondes sont synchrones et propagées. De plus, le sphincter inférieur de l’œsophage (individualisé dès 26 semaines d’aménorrhée) a une pression basse mais qui tend à augmenter avec l’âge gestationnel, et atteint les valeurs adultes à l’âge de 2-3 ans. Cela explique la fréquence du reflux physiologique du nourrisson. Par ailleurs, il existe une incoordination motrice chez le nourrisson pouvant justifier les manifestations cliniques suivantes : rejets, trouble de déglutition, malaises ; qui seraient liées principalement à un dysfonctionnement du système cholinergique.
Concernant le développement de la motricité gastrique, celle-ci est mal connue.
Néanmoins, à 30 semaines, il existe des contractions antrales, c’est-à-dire des contractions stomacales qui permettent l’expulsion du contenu de l’estomac dans le duodénum via le pylore, estimées à 5%. A la naissance, elles sont de l’ordre de 30% et sont coordonnées.
La vidange gastrique a été mise en évidence chez le prématuré de 30 semaines, elle est plus lente que celle de l’adulte et dépend de la composition et la nature du lait administré. L’osmolarité, la richesse en lipides et la nature des protéines jouent un rôle important sur l’évacuation gastrique. Ainsi un enfant nourri au sein, vidange plus rapidement qu’un enfant recevant un lait artificiel.
Le développement du système nerveux autonome du tube digestif (plexus de Meissner et d’Auerbach) s’effectue entre la 8 ème et la 16ème semaine, dépendant d’un certain nombre de gènes, pour lesquels des mutations peuvent expliquer de nombreuses maladies de Hirschsprung familiales (cette maladie se caractérise par des signes d’occlusion, intestinale dus à la présence d’un segment aganglionnaire d’étendue variable dans le côlon terminal). (Kenny, 2012)
Concernant, la motricité du grêle et de l’intestin, au départ elle ne se distingue pas entre le jeûne et le post prandiale. Elle se mature progressivement pour devenir similaire à celle de l’adulte vers l’âge de 3 ans seulement.
La motricité colique est également mal connue mais il semblerait que dès la 20 ème semaine, il existe une continence anale. De plus, il semblerait que la motricité colique soit proche de celle de l’adulte, avec cependant des contractions de masse à jeun ou après un repas avant l’âge de 4 ans, expliquant une fréquence de selles plus importantes chez le nourrisson que chez l’enfant après 4 ans et chez l’adulte.
Concernant la motricité anorectale, il y a peu de données également. Le réflexe inhibiteur est précoce, en revanche le réflexe recto-anal excitateur, responsable de la continence, se développe progressivement et nécessite un contrôle par le système nerveux central, s’installant lentement entre 1 et 2 ans.
Pour terminer, après la naissance, le nouveau-né est donc capable d’éliminer dans les 48h son premier méconium. La défécation survient quand le bol fécal traverse le rectum et que le sphincter anal interne se relâche secondairement à la distension des parois rectales.

Développement du système immunitaire du tube digestif 

La barrière immunitaire intestinale est importante car le tube digestif est confronté à beaucoup d’agressions venant du monde extérieur (bactéries, virus, parasites, alimentation, antigènes, etc.). Pour cela, deux composantes caractérisent cette barrière : des défenses non spécifiques et spécifiques.
Les principaux éléments de la barrière non spécifique sont : un renouvellement rapide des cellules épithéliales, les sécrétions digestives (acide gastrique et mucus), la flore microbienne intraluminale et le péristaltisme intestinal.
Concernant la barrière spécifique, elle se compose de cellules immunitaires présentes dans la muqueuse intestinale : lymphocytes, macrophages, mastocytes et des polynucléaires.
Les cellules de la lignée lymphocytaire sont présentes tout le long de l’axe digestif, soit dans des formations lymphoïdes structurées (amygdales, plaques de Peyer, appendice) soit dispersées dans l’épithélium et dans le chorion conjonctif ou lamina propria.
Le développement de cette barrière immunologique s’effectue de façon lente et progressive, et en fonction du développement général du système immunitaire ainsi que des stimuli exogènes, expliquant que le nouveau-né et prématuré soient insuffisamment protégés durant les premières semaines et mois de la vie.
Ainsi à la naissance, cette barrière immune est immature en raison de l’absence de stimuli antigéniques, avec un déficit physiologique en lymphocytes B (peu d’IgG et pas d’IgA avant 3 à 6 mois) et en lymphocytes T, caractérisé par une augmentation de la population T suppresseurs et une diminution de la population T cytotoxiques.
Cette immaturité immunitaire explique chez le nouveau-né, la grande fréquence d’allergiesaux protéines alimentaires (lait de vache et gluten) et des infections digestives bactériennes et virales. Cela souligne l’un des avantages de l’alimentation au sein, qui en raison de l’absence de stimuli antigéniques alimentaires et la présence d’immunoglobulines IgA (anticorps), permet d’instituer une barrière intraluminale efficace, car elle est déficiente jusqu’à 3 à 6 mois de vie post-natale.

Développement du microbiote intestinal : (Goulet et al. 2012)

Généralités

Le microbiote intestinal, anciennement appelé « flore bactérienne » est important car il est indispensable à la maturation des fonctions digestives et au développement du système immunitaire associé à l’intestin. Il a de nombreuses fonctions métaboliques et nutritionnelles. Il se modifie avec l’âge et il est influencé par l’alimentation. Il peut être très altéré par des agressions infectieuses ou par les antibiotiques. La colonisation bactérienne de l’intestin du nouveau-né est dépendante des caractéristiques maternelles, du mode d’accouchement, de l’environnement du lieu de naissance, de l’administration de médicaments et du type d’alimentation.
Ce microbiote se compose majoritairement de bactéries anaérobies (plus de 99%).
Ces bactéries appartiennent à 3 grandes familles : les Firmicutes (Eubacterium, Clostridium, Enterococcus…), les plus abondantes, les Bacteroidetes (Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella…) et les Actinobacteria (Bifidobacterium, Atopobium, Collinsella…). Il existe également un microbiote moins abondant, constitué de bactéries anaérobies facultatives (Enterobacteria, Lactobacillus, Streptococcus…). Enfin, il existe un microbiote dit de « passage », très polymorphe, contenant entre autres des levures.
Ainsi, plus de 1000 espèces bactériennes composent le microbiote intestinal humain.

Implantation et développement du microbiote intestinal 

Le fœtus et l’enfant à la naissance ont un intestin totalement dépourvu de microorganismes. La colonisation débute dès la rupture des membranes fœtales et se poursuit pendant plusieurs mois.
A la naissance, l’intestin du nouveau-né se colonise principalement à partir des populations bactériennes maternelles fécales et vaginales. Mais plusieurs facteurs vont influencer cette colonisation : les caractéristiques maternelles (poids, microbiote vaginal, rectal et du lait maternel), l’âge gestationnel, le mode d’accouchement (voie basse ou césarienne), l’environnement du lieu de naissance, le type d’alimentation, les prises de médicaments (anti-acides, antibiotiques).
En effet, un nouveau-né allaité par sa mère développe une prédominance de bactéries de type Bifidobactérium alors qu’un enfant nourri avec une préparation pour nourrissons, à base de protéines de lait de vache, présente une colonisation riche en bactéries de type Clostridium. Dans tous les cas, l’équilibre du microbiote est atteint entre la 2 ème et 3 ème année de vie, en fonction du type d’alimentation et les modalités de diversification.

Microbiote et maturation des fonctions digestives 

Le microbiote intestinal est indispensable à la maturation des fonctions digestives, en effet, il joue un rôle dans l’angiogenèse, la trophicité intestinale (épaisseur de la muqueuse, taille des villosités), la production de mucus et sur le système neuromusculaire entérique. Il participe donc au développement et à la maturation des systèmes de défense non spécifiques de l’intestin.
De plus, le microbiote a de nombreuses fonctions métaboliques et nutritionnelles.
En effet, les aliments non digestibles vont être dégradés et métabolisés par celui-ci. En exemple, à partir de résidus d’hydrates de carbone, le microbiote produit des acides gras à chaines courtes ayant un rôle trophique majeur. Il va également récupérer des substrats énergétiques parvenant au côlon et produire des micronutriments comme la vitamine K2 ou la vitamine B12.
Il présente aussi un rôle protecteur vis-à-vis de certaines toxines produites par des micro-organismes pathogènes en les dégradant ou en agissant sur leur synthèse.
Ce microbiote exerce donc de nombreux effets, expliquant qu’une perturbation de ce dernier, peut entrainer des désordres allant de simples troubles du transit intestinal à des pathologies inflammatoires voire cancéreuses. Certaines études commencent à montrer un lien entre antibiothérapie, microbiote intestinal et la survenue ultérieure de maladies.
Pour conclure, le microbiote constitue une véritable barrière, limitant ainsi la colonisation de bactéries pathogènes.

Conséquences de la perturbation du microbiote intestinal

Le microbiote intestinal est un écosystème en équilibre, en permanence autorégulé.
Néanmoins, il peut être perturbé et son équilibre touché par diverses causes (médicaments, infection, changement brutal d’environnement ou d’alimentation).
Premier exemple, l’administration de traitements antiacidesdans le cadre de reflux gastro-oesophagien, peut modifier les séquences d’implantation du microbiote chez le très jeune enfant. Les inhibiteurs de la pompe à protons, diminuent l’acidité gastrique, en conséquence l’alcalinisation supprime l’une des principales barrières à la colonisation par des bactéries de l’environnement, éventuellement pathogènes. Il a été montré que ces traitements antiacides augmentent le risque de diarrhée infectieuse et de pneumonie.
Autre exemple, l’antibiothérapie chez le nouveau-né et le nourrisson, en particulier répété, aurait une incidence sur l’apparition de certaines maladies comme la maladie de Crohn ou l’asthme. Et de manière plus générale, l’antibiothérapie réduit le nombre de bactéries anaérobies dans le côlon, elle diminue alors les capacités de fermentation des molécules glucidiques non digérées, entrainant ainsi une diarrhée osmotique. Mais dans un cas plus extrême, l’antibiothérapie peut permettre à une bactérie anaérobie stricte très résistante aux antibiotiques de se développer : le Clostridium difficile, qui peut être responsable de colite grave de type pseudomembraneuse. Dans les cas les plus complexes, une allotransplantation d’un microbiote a été réalisé, considérant cet écosystème comme un organe.
Enfin, il en est de même lors d’une diarrhée d’origine virale (les plus fréquentes), le microbiote est altéré par un surcroit en bactéries aérobies modifiant les fonctions coliques et conduisant à une diarrhée. Bien d’autres pathologies mettent en cause le déséquilibre de ce microbiote (Troubles fonctionnels intestinaux, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin dont la maladie de Crohn, etc.).
Ainsi, ce microbiote est un véritable écosystème conditionnant la santé humaine. Il doit être impérativement préservé et sa modulation « positive » peut améliorer certains états pathologiques (diarrhées, allergie, inflammation, etc.).

Modulation du microbiote intestinal

La modulation du microbiote est possible selon plusieurs approches en fonction de l’âge et de l’objectif. Elle repose sur la consommation sous forme d’aliments ou de préparations « médicamenteuses » de probiotiques, de prébiotiques ou de produits de fermentation.
Un probiotique est un microorganisme vivant (bactérie ou levure) dont l’ingestion entraîne un effet bénéfique pour l’hôte. Cet effet peut être, permanent si le probiotique s’implante dans l’écosystème bactérien digestif de l’hôte, ou temporaire, ne durant que le temps de son administration, s’il ne s’implante pas. Les probiotiques sont très nombreux, mais seuls quelques-uns ont été étudiés chez l’enfant : Lactobacillus (L. rhamnosus, L. reuteri et L. casei), Bifidobacteria (B. lactis et B. breve) et Streptococcus (S.thermophilus). Une levure possède également des propriétés probiotiques (Saccharomyces boulardii).

Besoins hydriques 

L’eau représente 75% du poids corporel les premières semaines de vie et 60% à 1 an. Le nourrisson est donc très dépendant des apports hydriques, du fait de sa grandesurface cutanée relative, de l’immaturité des fonctions de concentration urinaire ainsi que du risque à présenter des troubles digestifs (vomissements, diarrhée). De ce fait, les besoins hydriques sont couverts par l’alimentation lactée exclusive, puis lors de la diversification alimentaire par l’eau des aliments et l’eau de boisson. Ces besoins sont donc estimés à :
– 150 mL/kg/j de 0 à 3 mois
– 125 mL/kg/j de 3 à 6 mois
– 100 mL/kg/j de 6 mois à 1 an
En comparaison, les apports hydriques de l’adulte oscillent entre 35 et 50 mL/kg/j. Pour comprendre ces apports chez le nourrisson et pourquoi il peut y avoir un risque plus important de déshydratation, lors d’épisodes de fièvre ou de diarrhée, une notion est à prendre en compte. C’est la charge osmolaire rénale potentielle (CORP) des aliments consommés, correspondant aux électrolytes et à l’azote (N), qui devront être éliminés dans l’urine (sous forme d’urée).
Pour référence, la CORP d’un litre delait de vache est de 308 mOsm/L, alors que celle d’un litre de lait de femme n’est que de 93 mOsm/L; les modifications apportées aux préparations pour nourrisson, avec une baisse de leur teneur en minéraux et en azote, expliquent la moins grande fréquence des déshydratations sévères, en particulier, les déshydratations hypernatrémiques, au cours des diarrhées aiguës dans nos pays industrialisés.

Besoins glucidiques 

Les glucides sont très importants, ils procurent l’énergie indispensable au bon fonctionnement des organes (cerveau, cœur, foie) et des muscles. Ils doivent représenter 50-55% de l’apport énergétique total. Le principal sucre, lors de l’alimentation lactée, est le lactose, en effet, il correspond à environ 85% des glucides à lui seul. Le reste correspond à des oligosaccharides ou de dextrine maltose pour les laits infantiles. Lors du passage de la diversification de l’alimentation, l’apport en lactose diminue et est remplacé par l’apportde saccharose et de glucides plus complexes, tel que l’amidon.

Besoins lipidiques 

Tout comme les glucides, les lipides sont indispensables pour permettre un apport en énergie satisfaisant. En effet, l’apport en graisse doit constituer 45 à 50% de l’apport énergétique total chez le nourrisson de la naissance à l’âge de 3 ans.
En plus d’apporter l’énergie nécessaire, les lipides sont une source importante en acides gras essentiels (AGE) non synthétisés par l’organisme. Ces AGE permettent la synthèse d’acide gras polyinsaturés (AGPI) indispensables à la constitution des membranes cellulaires ainsi qu’au développement cérébral et sensoriel du nourrisson. Les AGE indispensables sont : l’acide linoléique (C18: 2n-6) (AL) et l’acide alpha-linolénique (C18 : 3n-3) (AAL). Les AGPI à longue chaines produits à partir de ces derniers sont : l’acide arachidonique (C20: 4n-6) (AA), l’acide eicosapentaénoïque (C20: 5n-3) (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (C22: 6n-3) (DHA).

Table des matières
INTRODUCTION 
PARTIE 1 : DEVELOPPEMENT ET MATURATION DES FONCTIONS DIGESTIVES
1. Développement anatomique
1.1. La partie antérieure de l’intestin primitif
1.2. La partie moyenne de l’intestin primitif
1.3. La partie postérieure de l’intestin primitif
2. Sécrétion, digestion et absorption
2.1. Sécrétion gastrique
2.2 Sécrétion biliaire
2.3. Sécrétion exocrine du pancréas
2.4. Digestion et absorption entérocytaire
3. Développement de la motricité digestive
4. Développement du système immunitaire du tube digestif
5. Développement du microbiote intestinal
5.1. Généralités
5.2. Implantation et développement du microbiote intestinal
5.3. Microbiote et maturation des fonctions digestives
5.4. Conséquences de la perturbation du microbiote intestinal
5.5. Modulation du microbiote intestinal
6. Les capacités fonctionnelles de digestion du nourrisson
6.1. Généralités
6.1.1 Au niveau de la bouche et de l’estomac
6.1.2 Au niveau du duodénum
6.1.3 Au niveau de l’intestin grêle
6.2. Digestion et absorption des glucides
6.3. Digestion et absorption des protéines
6.4. Digestion et absorption des lipides
7. Conclusion
PARTIE 2 : BESOINS ET APPORTS NUTRITIONNELS SPECIFIQUES DU NOURRISSON 
1. Besoins énergétiques
2. Besoins hydriques
3. Besoins glucidiques
4. Besoins lipidiques
5. Besoins protéiques
6. Apports en électrolytes et sels minéraux
6.1. Chlore, sodium et potassium
6.2. Calcium, phosphore et magnésium
7. Besoins et apports en vitamines
7.1. Les vitamines hydrosolubles
7.2. Les vitamines liposolubles
8. Besoins et apports en oligoéléments
9. Conclusion
PARTIE 3 : ALIMENTATION DU NOURRISSON DE 0 à 3 ANS 
1. Le lait maternel
1.1. Composition du lait de femme
1.1.1 Protéines et substances azotées
1.1.2 Lipides et digestibilité des graisses
1.1.3 Glucides et oligosaccharides du lait de femme
1.1.4 Autres composants du lait de femme
1.2. Lait de femme : un aliment évolutif
1.3. Avantages de l’allaitement maternel
1.3.1 Protection anti-infectieuse du lait de femme
1.3.2 Bénéfices pour l’enfant à long terme
1.3.3 Bénéfices pour la mère et relation mère-enfant
2. Lait artificiel
2.1. Historique
2.2. Réglementation
2.3. Les différents laits
2.3.1 Les laits standards
2.3.2 Les laits spéciaux utilisés à des fins médicales
2.3.3 Les laits spéciaux pouvant avoir un rôle dans la prévention de certaines maladies
2.4. Alimentation lactée exclusive en pratique
3. La diversification alimentaire
3.1. Définition de la diversification
3.2. La diversification de 4-6 mois à 1 an
3.2.1 Les fruits et légumes
3.2.2 Viandes, poissons, œufs, abats
3.2.3 Farines ou céréales infantiles
3.2.4 Les produits laitiers
3.2.5 Boissons
3.2.6 Les matières grasses
3.3. La diversification de 1 à 3 ans
4. Conclusion
PARTIE 4 : LES TROUBLES DIGESTIFS DU NOURRISSON 
1. Régurgitations et reflux gastro-oesophagien
1.1. Définition et épidémiologie
1.2. Physiopathologie
1.2.1 Origine fonctionnelle
1.2.2 Origine anatomique
1.2.3 Clairance oesophagienne, vidange gastrique et nature du refluant
1.3. Signes cliniques
1.3.1 Les formes digestives
1.3.2 Les formes extradigestives
1.4. Examens complémentaires et complications
1.5. Les traitements
1.5.1 Antiacides et pansements gastro-intestinaux
1.5.2 Les antisécrétoires
1.5.3 Les prokinétiques
1.6. Prise en charge
2. Diarrhées aiguës du nourrisson
2.1. Définition
2.2. Physiopathologie
2.3. Les différentes étiologies
2.3.1 Diarrhées virales
2.3.2 Diarrhées bactériennes
2.3.3 Diarrhées parasitaires
2.4. Les facteurs de risque
2.5. Complication majeure : la déshydratation aiguë
2.6. Les traitements
2.6.1 La réhydratation
2.6.2 Réalimentation
2.6.3 Les traitements médicamenteux
2.7. Prévention et vaccination
3. Diarrhée chronique : un mot sur l’allergie aux protéines de lait de vache (APLV)
3.1. Physiopathologie
3.2. Manifestations cliniques
3.3. Diagnostic
3.4. Prise en charge et recommandations
3.4.1 Allaitement maternel
3.4.2 Allaitement artificiel
3.4.2 Diversification alimentaire
3.5. Mesures préventives
4. La constipation
4.1. Définition
4.2. Physiopathologie et étiologies
4.3. Symptômes et complications
4.4. Prise en charge et traitements
5. Les coliques du nourrisson
5.1. Définition
5.2. Clinique
5.3. Physiopathologie ou étiologies
5.4. Pronostic
5.5. Prise en charge
6. Conclusion
PARTIE 5 : CONSEIL A L’OFFICINE
1. Conseil sur l’alimentation lactée et l’allaitement
1.1. La préparation des biberons
1.2. Comment donner le biberon et quelle quantité de lait
1.3. Le nettoyage du biberon
1.4. Allaitement et conservation du lait
2. Conseil sur les biberons et tétines
3. Conseil sur la diarrhée du nourrisson
3.1. Conseils hygiéno-diététiques
3.2. Conseils sur les thérapeutiques complémentaires et/ou alternatives
3.2.1 Absorbant intestinal
3.2.2 Levures et probiotiques
3.2.3 Homéopathie
4. Conseil sur la constipation du nourrisson
4.1. Avant la diversification alimentaire
4.1.1 Allaitement maternel :
4.1.2 Allaitement artificiel
4.1.3 Homéopathie4.2. Après la diversification alimentaire
4.2.1 Mesures hygiéno-diététiques
4.2.2 Phytothérapie et micro-nutrition
4.2.3 Homéopathie
4.2.4 Médicaments
5. Conseil sur les régurgitations du nourrisson
5.1. Mesures hygiéno-diététiques
5.2. Laits épaissis et épaississants
5.3. Homéopathie
6. Conseil sur les coliques du nourrisson
6.1. Quelques « petits moyens »
6.2. Conseils selon l’alimentation
6.3. Préparation à base de carbonate de chaux
6.4. Probiotiques :
6.5. Phytothérapie
6.6. Homéopathie
6.7. Biberons et tétines anti-coliques
7. Conclusion
FICHES CONSEILS 
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE
SITOGRAPHIE
ANNEXES 

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