Les kystes et tumeurs bénignes maxillo-mandibulaires

Embryologie dentaire

Stades des lames primitives et dentaires
❖ Lame primitive : Elle est issue des épaississements épithéliaux des bourgeons nasaux, maxillaires et mandibulaires au cours du deuxième mois du développement embryonnaire.
❖ Lame dentaire : Elle est cernée par une condensation de cellules ecto-mésenchymateuses au niveau desquels apparaissent des renflements épithéliaux et les futurs bourgeons dentaires.
Bourgeons dentaires Dans la continuité de la lame dentaire, les ilots épithéliaux vont persister pour assurer par la suite la morphogenèse des dents déciduales ou permanentes. A ce stade, le bourgeon dentaire est alors formé :
– d’une composante épithéliale,
– d’une composante externe mésenchymateuse et
– d’une composante limitant le mésenchyme en cours de condensation qui deviendra le sac dentaire
Stade de la cupule Le bourgeon dentaire évolue rapidement sur le plan morphologique. L’écto-mésenchyme apparait alors condensé sous la cupule épithéliale et présente de nombreuses mitoses dans les quelles pénètrent les premiers éléments vasculaires et apparaissent des cellules à différenciations Schwanniennes qui font préfigurer la pulpe.
Stade de cloche Durant ce stade de cloche, les cuspides se constituent par plissement de l’épithélium adamantin interne et par croissance différentielle. Chaque germe est, durant son développement, contenu à l’intérieur d’un follicule fibreux d’origine mésenchymateuse. Ces sacs sont unis par des bandes fibreuses tout au long des mâchoires, suggérant que la gaine fibreuse sert à maintenir l’espacement correct des dents [80].
Différenciation des odontoblastes en adamantoblastes La différenciation de ces deux types cellulaires ne se conçoit actuellement que dans le cadre des interactions entre l’épithélium adamantin et l’écto-mésenchyme.
❖ Adamantoblaste : Les pré-adamantoblastes se différencient en adamantoblastes qui libéreront par exostose au contact de la membrane basale les muco-protéines de la matrice de l’émail [87].
❖ Odontoblaste : Les cellules ecto-mésenchymateuses de la pulpe à proximité de la membrane basale se rangent en palissade, perpendiculairement à celle-ci, et ne tardent pas à former une rangée continue étroitement unie [96] : la matrice dentinaire est excrétée par exostose. Celle-ci ne tarde pas à débuter sa minéralisation.
Développement de l’organe de l’émail : La sécrétion de la dentine provoque le stimulus nécessaire à la maturation des préadamantoblastes en améloblastes, les quels sécrètent de l’émail à la surface de la dentine dans l’aire coronaire. Les cémentoblastes apparaissent en périphérie de la racine et sécrètent le cément après désagrégation de la gaine de Hertwing en débris de Mallassez, ces derniers persistent dans le ligament parodontal (figure 3). La papille mésenchymateuse devient la pulpe dentaire bordée en périphérie d’odontoblastes. Les débris épithéliaux de Malassez sont incriminés dans l’étiologie des kystes inflammatoires dentaires.

Insertions musculaires

La mandibule donne insertion à trente-deux (32) muscles soit seize (16) pairs de muscles :
– les muscles élévateurs de la mandibule qui sont disposés en deux groupes de la superficie vers la profondeur :
o Le masséter
o Le muscle ptérygoïdien médial
– les abaisseurs de la mandibule avec deux groupes :
o Les abaisseurs directs représentés par les muscles digastriques, platysma et mylohyodiens.
o Les abaisseurs indirects : Il s’agit des muscles omo-hyoïdiens, stylo hyoïdiens, buccinateurs, mentonniers, traverses du menton, constricteurs supérieurs du pharynx, hypoglosses et abaisseurs de la lèvre inférieure [107].

Etat de la muqueuse de recouvrement

Les muqueuses recouvrant la lésion étaient enflammées dans 68,75% des cas. Ceci est dû à un envahissement ou une compression du paquet vasculo-nerveux par la tumeur. Par ailleurs ces tumeurs et pseudotumeurs des maxillaires peuvent être asymptomatiques ou caractérisées par des épisodes inflammatoires. Cela peut s’expliquer d’une part par le caractère très invasif de certaines de ces lésions, d’autre part par la présence de kyste résiduel entrainant l’apparition de fistule et de saignements gingivaux spontanés. Dans la littérature, des études ont rapporté des résultats similaires notamment au Brésil, dans une étude rétrospective, on retrouve 46,6% d’inflammation des muqueuses [14]. En Lituanie Varinauskas et al. [106], dans une étude rétrospective sur les kystes odontogènes évoquent la présence d’inflammation des muqueuses et de douleur dans ses tableaux cliniques. Des résultats similaires ont été aussi retrouvés par Ioannidou et al. [48] dans 74,6% des cas. Cependant, dans notre série, 28,12% des muqueuses étaient saines. Cela pourrait s’expliquer par le caractère bénin des kystes et tumeurs qui présentent souvent des limites nettes, respectant les organes avoisinants.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES STRUCTURES OSSEUSES MAXILLAIRES ET MANDIBULAIRES
I. Embryologie
1.1. Embryologie faciale
1.2. Embryologie dentaire
1.2.1. Stades des lames primitives et dentaires
1.2.2. Bourgeons dentaires
1.2.3. Stade de la cupule
1.2.4. Stade de cloche
1.2.5. Différenciation des odontoblastes en adamantoblastes
1.2.6. Développement de l’organe de l’émail
II. Anatomie
2.1. Le maxillaire
2.1.1. Situation
2.1.2. Structure
2.1.3. Configuration
2.1.4. Insertions musculaires
2.1.5. Vascularisation
2.1.6. Innervation
2.2. La mandibule
2.2.1. Situation
2.2.2. Configuration
2.2.3. Insertions musculaires
2.2.4. La vascularisation
2.3. Distributions lymphatiques
3.1. Le périoste
3.2. La corticale
3.3. L’os spongieux
3.4. L’os alvéolaire
DEUXIEME PARTIE : LES PSEUDOTUMEURS ET TUMEURS BENIGNES MAXILLO-MANDIBULAIRES
I. Les kystes ou pseudotumeurs
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.3. Caractères cliniques généraux
1.4. Classification
1.5. Types histologiques
1.5.1. Les kystes épithéliaux
1.5.1.1. Kystes épithéliaux odontogéniques
1.5.1.2. Kystes épithéliaux non odontogènes
1.5.2. Kystes non épithéliaux
II. Tumeurs bénignes maxillo-mandibulaires
2.1. Définition
2.2. Classification
2.2.1. Tumeurs bénignes odontogènes
2.2.1.1. Tumeurs épithéliales sans induction du mésenchyme
2.2.1.2. Tumeurs épithéliales et conjonctives avec ou sans formation de tissu dentaire dur
2.2.1.3. Tumeurs odontogéniques associées à l’os
2.2.2. Tumeurs bénignes non odontogènes
2.2.2.1. Tumeurs ostéoformatrices
2.2.2.2. Tumeurs cartilagineuses
TROISIEME PARTIE : ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES DES KYSTES ET TUMEURS BENIGNES MAXILLOMANDIBULAIRES AU SERVICE D’ODONTOSTOMATOLOGIE DE L’HOPITAL GENERAL DE GRAND-YOFF (HOGGY)
I. Problématique et justification
II. Objectifs
2.1. Objectif Général
2.2. Objectifs spécifiques
III. Méthodologie
3.1. Cadre d’étude
3.1.1. Hôpital Général de Grand-Yoff (HOGGY)
3.1.2. Le service d’Odontostomatologie
3.2. Type d’étude
3.3. Période d’étude
3.4. Population d’étude
3.5. Définitions opérationnelles des variables
3.6. Considérations éthiques
3.7. Procédure et outils de collecte
IV. ANALYSE DES DONNEES
V. RESULTATS
5.1. Données démographiques
5.1.1. Sexe
5.1.2. Age
5.1.3. Lieu de provenance
5.2 Données cliniques
5.2.1. Motif de la consultation
5.2.2. Localisation de la lésion
5.2.3. Etat de la muqueuse de recouvrement
5.2.4. Etat des dents en regard de la tumeur
5.2.5. Consistance de la lésion
5.2.6. Aspects thérapeutiques
5.2.7. Aspects histologiques
5.3 Résultats analytiques
VI. DISCUSSION
6.1. ASPECTS DEMOGRAPHIQUES
6.2. DONNEES CLINIQUES
6.3. NATURES HISTOLOGIQUES
6.4. ASPECTS THERAPEUTIQUE ET EVOLUTIF
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES