LES KERATITES HERPETIQUES : ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES, CLINIQUES, THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS

Stroma cornéen

        Le stroma cornéen mesure environ 500 µm d’épaisseur et représente à lui seul les 9/10′ de la cornée. Il est composé de lamelles de collagène entre lesquelles se trouvent des fibrocytes cornéens ou kératocytes et de la substance fondamentale. Les lamelles de collagène sont parallèles les unes aux autres, et parallèles à la surface cornéenne, et dans chaque lamelle, les fibrilles constitutives sont toutes parallèles entre elles. Chacune de ces fibrilles représente la résultante de l’assemblage de protofibrilles parallèles entre elles et surtout parfaitement équidistantes, assurant la transparence de la cornée.
• Les kératocytes : Ils sont des cellules de type conjonctif, plates, s’étendant parallèlement aux lamelles de collagène avec de multiples expansions rentrant en contact avec celles des kératocytes avoisinants. Leurs propriétés fondamentales sont la biosynthèse des mucopolysaccharides et la biosynthèse du collagène.
• Substance fondamentale : Elle occupe tout l’espace compris entre les fibres de collagène et les cellules cornéennes. Elle assure la cohésion des fibres de collagène et est responsable de leur espacement strictement ordonné et à ce titre joue un rôle fondamental dans la transparence cornéenne. Elle comporte des mucopolysaccharides et est riche en eau.

Glycoprotéines

         Le collagène représente l’élément essentiel du stroma cornéen dont il représente entre 70 et 75 % du poids sec. Il est synthétisé par le kératocyte et il a une structure fibrillaire. Les fibrilles se regroupent pour former des lamelles de collagène disposées parallèlement les unes aux autres et parallèlement à la surface cornéenne. On en trouve entre 200 et 250 empilés, leur nombre va en croissant du centre vers la périphérie.

Régulation de l’hydratation

         A l’état normal, la cornée maintient une épaisseur constante et demeure transparente ; elle doit lutter en permanence contre l’imbibition hydrique, c’est l’état de déturgéscence. L’action de l’épithélium dans la déturgéscence est minime, il réduit l’évaporation et diminue l’absorption des fluides à partir des larmes. L’endothélium par contre joue un rôle très important dans la déturgéscence. Il fonctionne comme une pompe active grâce à la pompe Na+/K+ ATPase. Cette dernière expulse le Na+ dans l’humeur aqueuse et libère le K+ dans la cellule endothéliale ce qui crée un gradient osmotique assurant la déturgéscence du stroma puisque l’eau suit les mouvements du Na+. Les échanges ioniques génèrent aussi une différence de potentielle environ 500 mV entre le milieu intra et extracellulaire endothélial. Les mouvements de l’ion bicarbonates (HCO3-) sont responsables de la polarisation négative de la face postérieure de l’endothélium. Ce qui intervient aussi dans le phénomène de déturgéscence.

Le virus

• Le virus de l’herpès, Herpes simplex virus (HSV), appartient à la famille Herpesviridae. Cette famille comprend aussi le virus de la varicelle et du zona, ainsi que le cytomégalovirus(CMV), HHV-5 et le Virus d’EpsteinBarr.
• Comme tous les Herpesviridae, le virus de l’herpès est un virus à ADN double brin classé dans le Groupe I.
• Le virus de l’herpès comprend deux types :
o L’HSV-1 est responsable de 95% des herpès oro-faciaux, ainsi qu’un bon nombre d’herpès neuro-méningé et ophtalmique. Selon les études il est aussi responsable de 20 à 40% des herpès génitaux par contamination oro-génitale.
o L’HSV-2 est responsable principalement de l’herpès génital, mais aussi de 5% des herpès oro-faciaux.
• Les HSV sont des virus dermo-neurotropes, comme le virus de la varicelle, malgré la réponse immunitaire de la primo infection, ils persistent la vie entière dans le ganglion de Gasser pour les manifestations oro-faciales (HSV-1) et les ganglions sacrés pour les manifestations anales, génitales et fessières (HSV-2).

Les kératites herpétiques récidivantes

       Le patient sait généralement qu’il est porteur de cette pathologie et à la moindre douleur ou irritation, il ira consulter son ophtalmologiste pour voir si une récidive survient. Seul un examen attentif au biomicroscope permet de faire la différence entre une récidive, une complication et une autre maladie. L’expression virale est atténuée par une répression génique et le virus qui a infecté les cellules est quiescent, jusqu’à ce qu’un événement extérieur le réactive (soleil, stress, fatigue et grossesse). A ce moment-là, la réplication du virus est activée dans le ganglion sensitif avec transfert des virus par l’intermédiaire des nerfs périphériques issus du ganglion. Ces virus vont aller s’exprimer dans les cellules oculaires de la cornée.
=> La kératite dendritique récidivante : On observe le même aspect que dans la primo-infection. Ces récidives peuvent être plus ou moins fréquentes et sont parfois associées à une altération de l’état général ou à une maladie intercurrente. Les ultraviolets, les fièvres ou les règles sont aussi des facteurs déclenchants. 25 à 45% des patients vont récidiver dans les deux ans suivant la première kératite. Les symptômes sont ceux de toute irritation du segment antérieur : douleur, baisse de la vision, photophobie et rougeur péri-kératique. L’examen à la lampe à fente met en évidence l’ulcère dendritique dans lequel s’accumule la flurorescéine et dont les bords sont décollés. Les traitements sont efficaces et permettent une guérison de la poussée en une dizaine de jours. Il peut persister une opacification localisée de la cornée (taie ou néphélion).
=> Les kératites méta-herpétiques : Il s’agit d’une lésion cornéenne ronde, profonde dans laquelle le colorant va s’accumuler : cet ulcère « trophique » est très difficile à guérir. Au bout de plusieurs semaines, on peut parfois voir une nécrose du stroma cornéen et une perforation de la cornée, complication gravissime au pronostic sombre.

Table des matières

Introduction
Première partie : Données fondamentales
I/ Rappels anatomo-physiologique sur la cornée
1/ Anatomie de la cornée
1.1/ Anatomie descriptive et rapports
1.2/ Anatomie microscopique de la cornée
1.3/ Innervation de la cornée
2/ Physiologie de la cornée
2.1/ Composition biochimique
2.2/ Composition physico-chimique
2.3/ Transparence cornéenne
2.4/ Nutrition de la cornée
II/ Rappels sur les kératites herpétiques
1/ Introduction
2/ Historique
3/ Herpes simplex virus
3.1/ Le virus
3.2/ Epidémiologie
3.3/ Histoire naturelle de l’infection virale
3.3.1/ La primo-infection
3.3.2/ La phase de latence
3.3.3/ Les récurrences par réactivation virale
4/ Aspects cliniques
4.1/ La primo-infection herpétique
4.2/ Les kératites herpétiques récidivantes
4.3/ Les kératites stromales
4.3.1/ Les kératites disciformes
4.3.2/ Les kératites interstitielles
5/ Le test à la fluorescéine
6/ Traitements
6.1/ Les antiviraux
6.2/ Les autres traitements médicaux
6.3/ Le traitement physique
6.4/ La greffe de cornée
6.5/ Prévention des récidives
6.6/ Vaccin
7/Evolution/Pronostic
Deuxième partie : notre étude
I/ Cadre d’étude
II/ Patients et méthodes
III/ Objectifs de l’étude
IV/ Paramètres à étudier
V/ Résultats
1/ Données démographiques
1.1/ Répartition des malades selon les années
1.2/ Le sexe
1.3/ L’âge
2/ Données anamnestiques
2.1/ Délai avant la consultation
2.2/ Motifs de consultation
2.3/ antécédents/Facteurs de risque
3/ Données cliniques
3.1/ Œil atteint
3.2/ Acuité visuelle
3.3/ Formes cliniques
3.4/ Test à la fluorescéine
3.5/ Signes associés
4/ Données thérapeutiques
4.1/ Traitement antiviral
4.2/ Traitement associé
4.3/ Durée du traitement
5/ Données évolutives et pronostiques
Discussion
1/ Données démographiques
1.1/ La fréquence
1.2/ L’âge et le sexe
2/ Données anamnestiques
2.1/ Délai avant la consultation
2.2/ Motifs de consultation
2.3/ antécédents/Facteurs de risque
3/ Données cliniques
3.1/ Œil atteint
3.2/ Acuité visuelle
3.3/ Formes cliniques
3.4/ Test à la fluorescéine
3.5/ Signes associés
4/ Données thérapeutiques
4.1/ Traitement antiviral
4.2/ Traitement associé
4.3/ Durée du traitement
5/ Données évolutives et pronostiques
Conclusion et recommandations
Bibliographies
Annexes

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