Anatomie descriptive et rapports
Forme : de face, la cornée apparaît légèrement elliptique à grand axe horizontal (11 à 12,5 mm) et à axe vertical plus faible (10 à 11,5 mm).
Rayon de courbure : le rayon de courbure de la face antérieure est en moyenne de 7,8 mm, la face postérieure est plus courbe (R=6,5 mm). On le mesure grâce au kératomètre.
Epaisseur : l’épaisseur de la cornée augmente du centre (0,52 mm) vers la périphérie pour atteindre 0,9 au limbe. Elle augmente durant le sommeil du fait de l’hypoxie relative secondaire à l’occlusion palpébrale prolongée. Elle est mesurée par le pachymètre à ultrasons.
Pouvoir réfractif : le pouvoir réfractif est environ de 42 dioptries et représente donc à lui seul les 2/3 du pouvoir optique total de l’œil.
Surface : elle représente seulement 7 % de la surface de la sphère oculaire humaine.
Rapports : La face antérieure est recouverte par le film lacrymal, par son intermédiaire, elle est en contact avec la face postérieure des paupières lors de l’occlusion palpébrale. La face postérieure, concave, constitue la limite externe de la chambre antérieure et le toit de l’angle iridocornéen. Elle est toujours en contact avec l’humeur aqueuse. La circonférence de la cornée est en rapport avec la conjonctive, la Tenon, l’épisclère et la sclère.
Stroma cornéen
Le stroma cornéen mesure environ 500 µm d’épaisseur et représente à lui seul les 9/10′ de la cornée. Il est composé de lamelles de collagène entre lesquelles se trouvent des fibrocytes cornéens ou kératocytes et de la substance fondamentale. Les lamelles de collagène sont parallèles les unes aux autres, et parallèles à la surface cornéenne, et dans chaque lamelle, les fibrilles constitutives sont toutes parallèles entre elles. Chacune de ces fibrilles représente la résultante de l’assemblage de protofibrilles parallèles entre elles et surtout parfaitement équidistantes, assurant la transparence de la cornée.
Nutrition de la cornée
La cornée est avasculaire, elle reçoit son apport nutritif du limbe, des larmes et de l’humeur aqueuse. La vascularisation limbique assure la nutrition de la périphérie de la cornée. Les échanges se font avec les larmes à travers les cellules épithéliales qui réalisent une barrière imperméable aux substances hydrosolubles, perméables aux substances liposolubles. La voie trans-endothéliale assure le passage des éléments à partir de l’humeur aqueuse selon un mode passif n’utilisant pas d’énergie ou selon un mode actif qui lutte contre le gradient osmotique et utilisant de l’énergie. Ce mode actif est surtout utilisé pour apporter le glucose à la cornée.
Le virus
Le virus de l’herpès, Herpes simplex virus (HSV), appartient à la famille Herpesviridae. Cette famille comprend aussi le virus de la varicelle et du zona, ainsi que le cytomégalovirus(CMV), HHV-5 et le Virus d’EpsteinBarr. Comme tous les Herpesviridae, le virus de l’herpès est un virus à ADN double brin classé dans le Groupe I. Le virus de l’herpès comprend deux types :
o L’HSV-1 est responsable de 95% des herpès oro-faciaux, ainsi qu’un bon nombre d’herpès neuro-méningé et ophtalmique. Selon les études il est aussi responsable de 20 à 40% des herpès génitaux par contamination oro-génitale.
o L’HSV-2 est responsable principalement de l’herpès génital, mais aussi de 5% des herpès oro-faciaux. Les HSV sont des virus dermo-neurotropes, comme le virus de la varicelle, malgré la réponse immunitaire de la primo infection, ils persistent la vie entière dans le ganglion de Gasser pour les manifestations oro-faciales (HSV-1) et les ganglions sacrés pour les manifestations anales, génitales et fessières (HSV-2).
Les antiviraux
L’aciclovir (Zovirax®) est le plus connu et le plus utilisé des antiviraux herpétique. Son efficacité remarquable et sa bonne tolérance en font un médicament de choix. Cette pommade ophtalmologique à 3% est réservée à l’usage ophtalmologique ; elle n’est pas efficace sur l’herpès labial qui demande une autre forme galénique. La posologie est de 5 fois par jour dans l’oeil, dans le cul-de-sac conjonctival, pendant une durée d’une dizaine de jours. En fonction de l’évolution, la durée du traitement sera ajustée mais sera poursuivie 3 jours après la guérison clinique. L’enzyme virale thymidine-kinase va entraîner la première phosphorylation de l’aciclovir, ce qui va donner de l’aciclovir monophosphate. Grâce à des kinases cellulaires, il va subir deux nouvelles phosphorylations pour devenir de l’aciclovir bi puis triphosphate. L’aciclovir triphosphate est actif sur l’enzyme ADN polymérase du virus et se présente, non seulement comme un inhibiteur, mais aussi comme un substrat de l’ADN polymérase virale. Grâce à l’absence de groupement hydroxyle sur sa chaîne acyclique, l’incorporation de cet analogue nucléosidique entraîne un arrêt complet de l’élongation de l’ADN viral. La réplication du virus sera alors interrompue. Seules les cellules infectées seront concernées puisque c’est le virus qui déclenche la phosphorylation. Il existe une forme injectable qu’on peut utiliser en hospitalisation en cas de tableau oculaire dramatique (on s’en sert aussi dans les méningites herpétiques).
Le valaciclovir (Zélitrex®) est l’ester de la L-valine et de l’aciclovir. Il est rapidement métabolisé en aciclovir par une hydrolase. A la dose de 1000 mg par jour pendant 7 jours, il est utilisé dans les kératites profondes ou les kérato-uvéites. C’est aussi le traitement princeps (à doses plus fortes) du zona ophtalmique.
La trifluridine TFT (Virophta®) est un analogue de la thymidine activé par la thymidine kinase virale et cellulaire.
Le ganciclovir DHPG (Virgan®) est transformé en ganciclovir triphosphate et ralentit l’élongation de l’ADN virale par inhibition de l’ADN polymérase virale.
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Table des matières
Introduction
Première partie : Données fondamentales
I/ Rappels anatomo-physiologique sur la cornée
1/ Anatomie de la cornée
1.1/ Anatomie descriptive et rapports
1.2/ Anatomie microscopique de la cornée
1.3/ Innervation de la cornée
2/ Physiologie de la cornée
2.1/ Composition biochimique
2.2/ Composition physico-chimique
2.3/ Transparence cornéenne
2.4/ Nutrition de la cornée
II/ Rappels sur les kératites herpétiques
1/ Introduction
2/ Historique
3/ Herpes simplex virus
3.1/ Le virus
3.2/ Epidémiologie
3.3/ Histoire naturelle de l’infection virale
3.3.1/ La primo-infection
3.3.2/ La phase de latence
3.3.3/ Les récurrences par réactivation virale
4/ Aspects cliniques
4.1/ La primo-infection herpétique
4.2/ Les kératites herpétiques récidivantes
4.3/ Les kératites stromales
4.3.1/ Les kératites disciformes
4.3.2/ Les kératites interstitielles
5/ Le test à la fluorescéine
6/ Traitements
6.1/ Les antiviraux
6.2/ Les autres traitements médicaux
6.3/ Le traitement physique
6.4/ La greffe de cornée
6.5/ Prévention des récidives
6.6/ Vaccin
7/Evolution/Pronostic
Deuxième partie : notre étude
I/ Cadre d’étude
II/ Patients et méthodes
III/ Objectifs de l’étude
IV/ Paramètres à étudier
V/ Résultats
1/ Données démographiques
1.1/ Répartition des malades selon les années
1.2/ Le sexe
1.3/ L’âge
2/ Données anamnestiques
2.1/ Délai avant la consultation
2.2/ Motifs de consultation
2.3/ antécédents/Facteurs de risque
3/ Données cliniques
3.1/ Œil atteint
3.2/ Acuité visuelle
3.3/ Formes cliniques
3.4/ Test à la fluorescéine
3.5/ Signes associés
4/ Données thérapeutiques
4.1/ Traitement antiviral
4.2/ Traitement associé
4.3/ Durée du traitement
5/ Données évolutives et pronostiques
Discussion
1/ Données démographiques
1.1/ La fréquence
1.2/ L’âge et le sexe
2/ Données anamnestiques
2.1/ Délai avant la consultation
2.2/ Motifs de consultation
2.3/ antécédents/Facteurs de risque
3/ Données cliniques
3.1/ Œil atteint
3.2/ Acuité visuelle
3.3/ Formes cliniques
3.4/ Test à la fluorescéine
3.5/ Signes associés
4/ Données thérapeutiques
4.1/ Traitement antiviral
4.2/ Traitement associé
4.3/ Durée du traitement
5/ Données évolutives et pronostiques
Conclusion et recommandations
Bibliographies
Annexes
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