Les IRA glomérulaires et vasculaires

Les IRA glomérulaires et vasculaires

L’insuffisance rénale aiguë 

 L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est une défaillance rapide et habituellement réversible de la fonction rénale. Ce syndrome, dû à une chute brutale du débit de filtration glomérulaire, se traduit par une incapacité du rein à éliminer les produits de dégradation du métabolisme azoté (urée, créatinine, acide urique…) associée à une perte du contrôle des équilibres acidobasiques, hydroélectrolytiques, hormonaux voire osmotiques [1].C’est une complication redoutable fréquemment observée chez les patients admis ou lors de leurs séjour en réanimation avec une incidence allant de 1 à 25% [1;2;5;6;7] et un taux de mortalité hospitalière variant entre 15 et 60% selon les séries [1;2;3]. L’IRA reconnaît plusieurs étiologies, l’origine médicale semble être la cause la plus fréquente en réanimation. Cependant, la méconnaissance des autres causes d’IRA, dont certaines sont accessibles à un traitement spécifique, peut mettre en péril la survie rénale et la survie du patient [4]. De très nombreuses études ont analysé les facteurs pronostiques de l’IRA et ont démontré que le pronostic à court terme dépend essentiellement du terrain (âge, état de santé  antérieure), de la gravité à l’admission ou à l’inclusion (attestée par les indices de sévérité spécifiques ou généraux ainsi que la présence d’autres défaillances viscérales), et des traitements entrepris. Par ailleurs, des études plus récentes ont souligné que l’IRA est actuellement reconnue comme facteur de sévérité par elle-même [1]. D’importants progrès ont été réalisés dans la prise en charge thérapeutique de l’IRA avec amélioration des techniques d’épuration extra-rénale (EER), permettant ainsi d’en diminuer la mortalité hospitalière.

Optimisation de l’état hémodynamique :

  L’optimisation de l’état hémodynamique passe par un remplissage vasculaire adéquat, ayant pour objectif d’assurer une volémie optimale approchée par une pression artérielle moyenne supérieure à 60 mmHg voire un chiffre plus élevé selon le terrain. Il fait appel au sérum salé isotonique ou aux macromolécules en évitant les hydroxyéthylamidons, qui sont responsables de lésions histologiques de néphrose vacuolaire. Si le remplissage vasculaire est considéré comme un élément fondamental  dans le traitement des IRA fonctionnelles et la prévention de leur progression vers une NTA, il garde tout son intérêt durant l’ensemble des phases de prise en charge des IRA en réanimation. Toutefois, un excès de « remplissage » peut être délétère, en particulier chez un patient oligoanurique [30]. Pendant la phase de récupération de l’IRA organique, il existe une altération de l’autorégulation hémodynamique rénale. Ainsi, des agressions hémodynamiques même modérées pendant cette phase réduisent le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire, pouvant entraîner de nouveaux épisodes d’ischémie rénale et retarder la guérison. Il est donc recommandé d’éviter toute hypotension même minime lors de la phase de récupération d’une IRA. Cependant, aucune étude clinique n’a été conduite dans ce domaine.

Traitement des IRA obstructives :

  La thérapeutique consiste à dériver les urines en urgence. La technique utilisée dépend de la nature et du siège de l’obstacle. En cas d’obstacle urétral, sont réalisés soit un sondage vésical soit une cystostomie percutanée si une origine infectieuse (prostatite ou urétrite) ou traumatique urétrale est suspectée. Dans d’autres cas, les possibilités de dérivation des urines sont discutées en fonction des causes (montée de sonde urétérale guidée par cystoscopie permettant de contourner l’obstacle, néphrostomie percutanée ou chirurgicale). La dérivation des urines peut se compliquer d’un syndrome de levée d’obstacle. Celui-ci est dû à une dysfonction tubulaire avec incapacité de concentration des urines. Il est responsable d’une polyurie parfois très importante qui peut s’accompagner d’hypovolémie, d’hypokaliémie majeure, d’hypomagnésémie et d’hyponatrémie. Il doit être prévenu par la surveillance horaire de la diurèse lors de la levée d’obstacle, et par la compensation des pertes urinaires avec du soluté salé isotonique. La compensation est débutée à 75 % des pertes, et doit être diminuée progressivement pour éviter l’entretien de la polyurie. Les apports potassiques sont adaptés à la surveillance régulière de la kaliémie [71]. Les cas d’IRA obstructives traités dans notre travail ont bénéficié d’une:

– Dérivation des urines : elle a été réalisée chez 17 patients (21,8%), dont 13 ont bénéficié d’une montée de sonde urétérale (16,6%), 2 ont eu une néphrostomie (2,5%) et 2 ont bénéficié d’une cystostomie à minima (2,5%).
– Ablation d’une lithiase urinaire : réalisée chez un seul patient (1,3%).
– Ablation d’une tumeur obstruant les voies urinaires : effectuée dans 2 cas (2,5%).
– Urétérolyse : faite chez un patient (1,3%).

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
I- Matériel d’étude
1. Type d’étude
2. Critères d’inclusion
3. Critères d’exclusion
II- Méthodes d’étude
III- Analyse statistique
IV- Considérations éthiques
RESULTATS
I- Incidence
II- Caractéristiques des patients
1. Age
2. Sexe
3. Etat de santé antérieur
4. Antécédents toxiques
5. Répartition de nos patients selon la classification RIFLE
6. Caractéristiques cliniques
7. Caractéristiques biologiques
8. Type de l’IRA
9. Etiologie de l’IRA
10. Mécanisme de l’IRA
10-1. Septique
10-2. Hémodynamique
10-3. Toxique
10-4. Autres mécanismes
11. Score de gravité
12. Défaillances viscérales
13. Traitement
13-1. Traitement symptomatique
13-2. Traitement étiologique
13-3. Epuration extra-rénale
14. Evolution
III- Résultats de l’analyse pronostique univariée
1. Age
2. Sexe
3. Etat de santé antérieure
4. Répartition des deux groupes selon la classification RIFLE
5. Données cliniques
6. Données biologiques
6-1. Urée
6-2. Créatininémie
7. Type de l’IRA
7-1. Fonctionnelle
7-2. Organique
7-3. Obstructive
8. Etiologie de l’IRA
8-1. Médicale
8-2. Chirurgicale
8-3. Post-traumatique
9. Mécanisme de l’IRA
9-1. Septique
9-2. Hémodynamique
9-3. Toxique
9-4. Autres causes
10. Score de gravité
11. Défaillances viscérales
12. Traitement
13. Durée de séjour
DISCUSSION
I- Définitions et incidence
II- Caractéristiques des patients
1. Age
2. Sexe
3. Etat de santé antérieur
4. Répartition de nos patients selon la classification RIFLE
5. Caractéristiques cliniques
6. Bilan biologiques
6-1. Diagnostic positif
a. La créatininémie
b. L’urée
c. Les nouveaux biomarqueurs
6-2. Diagnostic de gravité
III- Type d’IRA
IV- Etiologie de l’IRA
V- Mécanisme de l’IRA
VI- Pronostic
1. Facteurs pronostiques
1-1. Facteurs liés aux caractéristiques des patients
a- Age
b- Sexe
c- Etat de santé antérieure
d- Sepsis et choc septique
e- Altération de l’état de conscience
1-2. Facteurs liés aux caractéristiques de l’IRA
a- Niveau de la dysfonction rénale
b- Type de l’IRA
c- Mécanisme de l’IRA
d- Oligurie
1-3. Nombre de défaillances viscérales
1-4. Nature du viscère défaillant
1-5. Facteurs liés au traitement
a- Ventilation mécanique
b- Transfusion sanguine
c- Diurétiques
d- Amines vasoactives
e- Epuration extra-rénale
2. Scores pronostiques
2-1. Indices de gravité
a- Scores de gravité généraux
b- Scores de gravité spécifiques de l’IRA
2-2. Scores de défaillances viscérales
VII- Traitement
1. Traitement symptomatique
1-1. Optimisation de l’état hémodynamique
1-2. Amines vasopressives
1-3. Diurétiques
a. Utilité des diurétiques
b. Conduite du traitement diurétique
1-4. Traitement des complications
1-5. Arrêt des médicaments potentiellement néphrotoxiques
1-6. Ventilation assistée
2. Traitement étiologique
2-1. Traitement des IRA fonctionnelle
2-2. Traitement des IRA organiques
a. Les IRA septiques
b. Les IRA toxiques et ischémiques
c. Les IRA glomérulaires et vasculaires
2-3. Traitement des IRA obstructives
3. EER
3-1. Quant débuter l’EER
3-2. Quelle méthode choisir
3-3. Abord vasculaire
3-4. Anticoagulation
4. Adaptation de la nutrition
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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