Les infections postopératoires en chirurgie ostéo-articulaire aseptique dans le service

Les infections postopératoires sont des complications catastrophiques pour les malades, dont elles aggravent les lésions initiales, compromettent le résultat fonctionnel et sont susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital dans certains cas. Leur prévalence a diminué depuis quelques années, grâce à l’amélioration des techniques chirurgicales et à l’ensemble des précautions anti-infectieuses prises. Mais toute intervention chirurgicale comporte un risque septique. Celui-ci doit être le plus faible possible mais malheureusement ne sera jamais nul, car la barrière cutanée est franchie. Un rapport du CDC d’Atlanta publié en 1999 [1] révèle qu’entre 1986 et 1996 l’incidence des infections du site opératoire a été de 2,6 % dans les 276 hôpitaux américains participant confidentiellement au programme NNIS. En France l’incidence des infections postopératoires après l’ostéosynthèse d’une fracture fermée varie de 0,8% à 5,3% [2]. En Afrique, Kaabachi O. et coll. [3] sur 458 enfants opérés pour diverses affections ostéo-articulaires en Tunisie, 38 cas de suppurations postopératoires ont été recensés soit 8,3%. MUTOMBO D.P. et coll. [4] sur 189 interventions chirurgicales osseuses propres à Kinshasa, 36 cas de suppurations postopératoires ont été recensés soit 19,05%. Au Mali Traoré O. [5] sur 25 cas de fractures de la diaphyse fémorale traitées chirurgicalement, 11 cas d’infections postopératoires ont été recensés soit 44% des cas. Ditengou N. [6] sur 76 ostéosynthèses faites dans le service de chirurgie orthopédique et traumatologie du CHU-Gabriel Touré, 10 cas d’infections postopératoires ont été recensés soit 13,1%.

Au Mali peu d’études ont été consacrées aux infections postopératoires en chirurgie ostéo-articulaire aseptique. Ainsi à travers une étude rétrospective portant sur 367 interventions chirurgicales osseuses et/ou articulaires propres, nous avons voulu évaluer les infections post-opératoires dans le service de chirurgie orthopédique du CHU de Kati. C’est le but de ce travail.

PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS OSTEO-ARTICULAIRES

BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES

L’infection ostéo-articulaire peut être acquise par voie hématogène lorsqu’un foyer infectieux, en contact avec la circulation générale est responsable d’une bactériémie ou d’une septicémie. Ces bactéries ensemencent l’os, la synoviale et éventuellement le matériel étranger. L’infection peut également résulter d’une contamination directe de l’os ou de l’articulation au cours d’un traumatisme, d’une intervention chirurgicale ou d’une infiltration. Actuellement, les infections ostéoarticulaires de l’adulte sont plus souvent secondaires à la pénétration directe d’une bactérie dans l’os ou dans l’articulation que par voie hématogène. L’os est un tissu conjonctif métaboliquement très actif, comportant en permanence des processus de construction et de résorption qui dépendent d’une vascularisation adéquate et complexe. La vascularisation de l’os est assurée par des vaisseaux provenant des parties molles adjacentes à l’os et par les vaisseaux centromédullaires. Le traumatisme détériore la vascularisation osseuse. Le geste chirurgical majore les lésions vasculaires par le dépériostage nécessaire pour aborder l’os et compromet la vascularisation centromédullaire en cas d’enclouage.

Thromboses vasculaires, ischémie et nécroses osseuses consécutives à ces agressions favorisent la survenue d’une infection. Dans l’articulation infectée, l’épanchement purulent consécutif à la multiplication bactérienne provoque une distension capillaire, une altération de la nutrition du cartilage et la nécrose de nombreux chondrocytes, constituant ainsi un véritable cercle vicieux. Les fibres de collagène du cartilage sont rapidement altérées par les bactéries fixées à sa surface permettant l’extension de l’infection dans l’os sous-chondrale. Le cartilage est également attaqué par des endotoxines, et par des enzymes protéolytiques produites par les polynucléaires activés, les cellules synoviales et les chondrocytes. Ces dernières libèrent à leur tour des cytokines qui stimulent la sécrétion d’enzymes protéolytiques, aboutissant ainsi à la destruction du cartilage. Cette destruction se poursuivra même après stérilisation de l’articulation par l’antibiothérapie [9]. Après une semaine d’évolution, des modifications chroniques puis irréversibles se développent dans l’articulation (prolifération des cellules synoviales, infiltration par des cellules mononucléées, formation d’un tissu de granulation et d’abcès). L’infection peut s’étendre à la capsule et aux ligaments. La résorption osseuse et l’ostéoporose extensive au tour de l’articulation sont liées à la production locale de prostaglandine et de différentes cytokines libérées par les macrophages et les polynucléaires activés. Une fois l’infection guérie, il est souvent difficile de récupérer dans sa totalité, la fonction articulaire car des tissus cicatriciels fibreux enraidissent l’articulation et réalisent une raideur d’importance variable.

ADHERENCE BACTERIENNE

Que ce soit dans le milieu environnant ou dans un organisme vivant, les bactéries ne peuvent échapper aux mécanismes d’élimination qu’en se fixant sur un support grâce à un processus appelé adhérence [12]. Connu depuis au début du 20ième siècle, ce n’est qu’en 1980 que Gibbon RJ. [13] décrit l’affinité de certaines bactéries pour certains tissus (streptocoques et plaque dentaire, streptocoque A et gorge, Escherichia coli et épithélium urinaire. L’adhérence des bactéries sur un matériel étranger ou à la surface d’un tissu osseux ou articulaire traumatisé ou nécrosé n’est possible que si les bactéries s’y fixent sur des sites récepteurs et secondairement s’engluent dans une substance collante appelée glycocalyx ou slime. La colonisation bactérienne d’un support quel qu’il soit, passe nécessairement par l’étape d’adhérence. C’est un système multifactoriel où plusieurs récepteurs bactériens se lient à différents récepteurs cellulaires.

RECEPTEURS IMPLIQUES DANS L’ADHERENCE

les récepteurs bactériens et tissulaires impliqués dans l’adhérence sont très mal connus. Les récepteurs cellulaires sont des glycoprotéines libérées des matrices cellulaires après un traumatisme.

Les tissus traumatisés ou nécrosés libèrent rapidement des glycoprotéines telles que le collagène, la fibronectine, la laminine, la vitronectine ou protéine S., la sialoprotéine et la fibrine [14]. La fibronectine joue un rôle fondamental dans l’adhérence bactérienne : c’est la cible de Staphylococcus aureus dans les tissus traumatisés et les caillots sanguins. Elle existe sous deux formes : une forme soluble dans le plasma et les liquides interstitiels, mais également sous forme insoluble dans les tissus conjonctifs et à la surface cellulaire. Les récepteurs bactériens sont des structures protéiques complémentaires des récepteurs cellulaires. Ces récepteurs peuvent être des appendices bactériens (fimbriae ou pili), ou des sites spécifiques permettant la fixation des bactéries sur les glycoprotéines cellulaires ou interstitielles. Staphylococcus aureus possède des récepteurs pour la fibronectine, le collagène, la vitronectine, la fibrine et la laminine [14]. Staphylococcus pyogenes et différentes espèces de staphylocoques à coagulase négative peuvent également se fixer sur la fibronectine.

SLIME ET BIOFILM

Les bactéries fabriquant du « slime » ont une responsabilité incontestable dans les infections ostéo-articulaires aussi bien hématogène post-traumatique que sur matériel étranger [12].Après fixation sur les récepteurs cellulaires, les bactéries vont sécréter les polysaccharides extracellulaires permettant l’adhérence aux surfaces et la cohésion des bactéries entre elles. Cette couche dexopolysaccharide d’épaisseur variable ou slime peut abriter une ou plusieurs espèces bactériennes. Elle va gêner considérablement la mise en évidence des bactéries en culture si un prélèvement trop superficiel est effectué. La structure des ces glycoprotéines est complexe et mal connue. Leur production est fortement dépendante de l’environnement et in vitro, des conditions expérimentales [15].Le slime diminuerait les principales fonctions des polynucléaires neutrophiles (chimiotactisme, phagocytose dépendante de l’opsonisation et de la bactéricidie), ainsi la blastogenèse des monocytes et des lymphocytes B et T et l’activité bactériostatique des antibiotiques antistaphylococciques [16]. Slime, bactérie et glycoprotéines de l’hôte constituent le « biofilm ». Ce dernier laisse passer certaines substances nutritives indispensables à la survie des bactéries et les protège des mécanismes de défense de l’hôte. La formation du biofilm est un mécanisme universel. Sa présence semble être un déterminant majeur de la persistance de l’infection ostéo-articulaire et de son extension en présence ou en l’absence de matériel étranger.

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Table des matières

INTRODUCTION
OBJECTIFS
I-GENERALITES
1-Définitions
2-Historique
3-Physiopathologie des infections ostéo-articulaires
4-Facteurs de risque infectieux
5-Aspects cliniques et paracliniques
6-Bactériologie
7-Traitement
8-Mesures de lutte anti-infectieuses
II-METHODOLOGIE
1-Cadre d’étude
2-Patients et méthode
III-RESULTATS
IV-COMMENTAIRES et DISCUSSION
V-CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
RESUME