Les infections post AVC chez les personnes âgées

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), l’accident vasculaire cérébral AVC) correspond à « l’installation rapide de signes de perturbations focales ou globales des fonctions cérébrales sans autre cause apparente que la maladie cérébro-vasculaire » Les AVC demeurent fréquents et graves du fait de la mortalité élevée et des séquelles qu’ils engendrent, ils sont la première cause de décès dans les pays développés [1]. Bien qu’il soit difficile d’estimer leur prévalence, ils occupent le premier rang des affections neurologiques nécessitant une hospitalisation à Dakar. En effet ils représentent plus de 30% des hospitalisations et sont responsables de près de 2/3 de la mortalité à la clinique neurologique du CHU de Fann (DakarSénégal). Leur incidence est estimée à 1 à 2% dans la population générale du Sénégal [2]. En Belgique, elle est de 200 à 230 sur 100 000 habitants avec une mortalité de 21% et environ 30% des patients deviennent dépendants fonctionnellement et socialement [3]. Aux USA, les AVC sont la troisième cause de mortalité et d’institutionnalisation et leur incidence est plus élevée chez le noir américain comparé au caucasien [4]. Au Congo, une étude réalisée sur des patients hospitalisés a montré que les AVC représentent 12% de la mortalité globale et 57% de la mortalité proportionnelle par les maladies cardiovasculaires [5]. De nombreuses études ont permis d’identifier les facteurs de risque liés à leur survenue et notamment les facteurs de risques cardio-vasculaires [6]. L’âge étant un facteur de risque majeur de survenue de l’AVC et représente un enjeu de santé face au vieillissement de la population mondiale avec l’augmentation croissante du nombre de personnes âgées. Selon l’ONU, la population mondiale comprenait environ 962 millions de personnes âgées de plus de 60 ans en 2017, soit 13% de la population globale. Les projections indiquent que ces chiffres atteindront 1.4 milliards en 2030, doubleront en 2050 avoisinant les 2.1 milliards et tripleront en 2100. Le groupe d’âge qui connaît la croissance la plus rapide est celui des 80 ans et plus : de 137 millions en 2017, leur nombre devrait être multiplié par trois aux horizons de 2050 et avoisinera 909 millions en 2100 [7]. Cette mutation dans la répartition de la population des pays en faveur des tranches les plus âgées, déjà entamé dans les pays à revenu élevé aura effet dans les pays à revenu faible ou intermédiaire où sont attendus les plus grands changements. En l’occurrence en Afrique, où la proportion des personnes âgées de 60 ans et plus estimée à plus de 5% en 2017 devrait atteindre 9% en 2050 .

La définition de L’Organisation mondiale de la santé définit une personne âgée à partir de 65 ans [8]. Cependant, dans la réglementation sénégalaise c’est l’âge de 65 ans qui a été retenu pour certaines prestations ou dispositions concernant la personne âgée. C’est notamment le cas du «Plan SESAME » et de l’âge de la retraite fixé à 60 ans [9 ,10]. C’est donc la définition sociale que nous avons choisi d’exploiter. Chaque année, des millions de personnes dans le monde sont handicapées par un AVC. Le fardeau de l’AVC devrait augmenter en raison de la croissance de notre population âgée liée à l’augmentation de l’espérance de vie. Les pathologies infectieuses constituent une des complications possibles de l’AVC et contribuent donc à aggraver le pronostic vital [11]. La prévalence de l’infection après un AVC est plus élevée que celle observée dans d’autres conditions médicales avec une acuité similaire et son impact sur la morbidité et la mortalité est conséquent [12]. La déficience physique et la modulation immunitaire sont les principaux déterminants du taux d’infection après un AVC [13]. Les complications infectieuses les plus fréquentes sont les infections pulmonaires et les infections des voies urinaires [14]. Les meilleures pratiques actuelles de prise en charge de l’AVC aigu mettent en œuvre des stratégies de prévention, d’identification rapide et de traitement de l’infection.

D’après une étude rétrospective parue en 1995, les infections pulmonaires étaient constatées chez 12 à 31% des patients hospitalisés après accident vasculaire cérébral aigu [16]. Dans une étude prospective et une étude d’autopsie, la pneumonie représentait environ un quart des décès au cours du premier mois [17]. Les complications pulmonaires sont plus fréquentes chez les patients ayant une perte de conscience ou une dysphagie [18]. Les infections des voies urinaires sont également fréquentes et surviennent plus fréquemment chez les patients qui disposent d’une sonde urinaire [19]. La septicémie a causé 4% des décès dans une étude prospective et était la principale cause de décès dans 5% des cas dans une étude d’autopsie .

ANATOMIE

L’encéphale est constitué de trois parties :
● le cerveau,
● le tronc cérébral,
● le cervelet.

Anatomie descriptive

Le cerveau
Le cerveau est une masse ovoïde à grosse extrémité postérieure située dans la loge cérébrale du crâne. Il est divisé en deux hémisphères cérébraux symétriques droit et gauche par la scissure inter-hémisphérique. Ces hémisphères sont unis sur la face interne par le diencéphale et par les commissures inter-hémisphériques. Le cerveau est constitué́ de formations grises et d’une substance blanche abondante revêtue par un cortex formant les scissures .

Le cortex cérébral
Il présente trois faces : externe, interne et inférieure. Ces faces sont parcourues par des sillons délimitant des lobes et des circonvolutions.

La région sous corticale
Les noyaux gris centraux s’orientent autour des cavités ventriculaires. Certains sont situés sur la paroi ventriculaire : le thalamus qui tapisse le troisième ventricule et le noyau caudé enroulé autour du ventricule latéral. D’autres plus externes sont constitués par le noyau lenticulaire en forme de pyramide et le claustrum situé sous le lobe de l’insula [22]. Les noyaux gris centraux et le cortex sont séparés par la substance blanche. Cette substance blanche s’insinue entre les différents noyaux gris, entoure le noyau lenticulaire sur toutes ses faces, encadre le claustrum entre l’insula et le noyau lenticulaire. Elle prend le nom de capsule qui comporte :
● la capsule interne entre thalamus, noyau caudé et noyau lenticulaire,
● la capsule externe entre noyau lenticulaire et claustrum,
● la capsule extrême entre le cortex insulaire et claustrum.

Autour des capsules, la substance blanche s’épanouit jusqu’à la face profonde du cortex prenant le nom de centre ovale .

Le tronc cérébral et le cervelet

Le tronc cérébral est un cordon vertical qui fait suite en bas à la moelle et en haut au cerveau. Il comprend trois segments étagés de bas en haut :
➨ le bulbe rachidien,
➨ le pont de varole ou protubérance annulaire,
➨ les pédoncules cérébraux ou mésencéphales.

A la partie dorsale du tronc cérébral on observe une masse d’environ 150 g, le cervelet, relié à chacune des trois parties du tronc cérébral par une paire de pédoncules cérébelleux : supérieurs, moyens et inférieurs [21]. Le tronc cérébral et le cervelet sont contenus dans la loge cérébrale postérieure qui communique avec la loge cérébrale par le foramen ovale. En bas on a le foramen magnum qui cède le passage au bulbe. Ces deux foramens peuvent être le siège d’engagements. L’encéphale est creusé par des cavités ventriculaires où circulent le liquide céphalorachidien :
➨ une cavité médiane appelée troisième ventricule,
➨ et deux ventricules latéraux hémisphériques.

Il existe un ventricule situé dans l’écartement des pédoncules cérébelleux supérieurs et inférieurs dans le tronc cérébral: le quatrième ventricule. Il communique en haut à travers l’isthme du cerveau avec le troisième ventricule par l’aqueduc de Sylvius. En bas le quatrième ventricule se continue par le canal de l’épendyme .

Les rapports de l’encéphale

Ces rapports sont de deux types : méningés et osseux.

Les rapports méningés

Ils sont constitués de l’extérieur vers l’intérieur par la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère. Elles délimitent des espaces qui sont [21]:
❖ l’espace extra durale : entre dure mère et socle osseux ;
❖ l’espace sous durale : entre dure mère et arachnoïde ;
❖ l’espace sous arachnoïdien : entre arachnoïde et pie-mère.

L’espace sous arachnoïdien contient le liquide céphalorachidien (LCR) et communique avec les cavités ventriculaires .

Les rapports osseux
Ils sont constitués par le crâne qui est une boite inextensible.

La vascularisation de l’encéphale

La vascularisation artérielle de l’encéphale dépend de deux systèmes artériels :
❖ le système carotidien,
❖ le système vertébrale.

Ces deux systèmes vont former un cercle anastomosique à la base du cerveau appelé polygone de Willis .

Les artères du cerveau

Les artères cérébrales ont une distribution centrale, profonde, destinée aux noyaux gris et une distribution périphérique vascularisant la région corticale. Chacune de ces deux artères prédomine sur une des faces cérébrales :
➤ la cérébrale antérieure au niveau de la face interne,
➤ la cérébrale moyenne au niveau de la face externe. Elles comportent toutes
une première portion basale extra-cérébrale proximale d’où partent des artères perforantes profondes destinées aux structures sous-corticales. Puis ces troncs donnent secondairement des artères distales sous-corticales, corticales, pie-mériennes richement anastomosées entre elles, destinées à la vascularisation du cortex. De ces branches distales pie-mériennes partent des branches perforantes superficielles à destinée sous-corticale pour la substance blanche.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. ANATOMIE
1. Anatomie descriptive
1.1. Le cerveau
1.1.1. Le cortex cérébral
1.1.2. La région sous corticale
1.2. Le tronc cérébral et le cervelet
2. Les rapports de l’encéphale
2.1. Les rapports méningés
2.2. Les rapports osseux
3. La vascularisation de l’encéphale
3.1. Les artères du cerveau
3.2. Les artères du tronc cérébral et du cervelet
II. ETIOPATHOGENIE DES AVCI
III. EPIDEMIOLOGIE
1. Prévalence
2. Incidence
3. Mortalité par AVC
IV. FACTEURS DE RISQUE
1. Facteurs de risque non modifiables
1.1. Age
1.2. Sexe
2. Facteurs modifiables
2.1. HTA
2.2. Diabète
2.3. Hypercholestérolémie
2.4. Obésité
2.5. Tabagisme
2.6. Alcool
2.7. Hormonothérapie substitutive de la Ménopause
2.8. Sédentarité
2.9. Stress
V. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic des AVC ischémiques
1.1. Aspects cliniques des AVC ischémiques
1.1.1. Accident ischémique transitoire
1.1.2. Infarctus cérébraux
1.1.2.1. Territoire carotidien
1.1.2.2. Territoire vertébro-basilaire
1.1.2.3. Petits infarctus profonds
1.2. Explorations paracliniques
1.2.1. Explorations biologiques
1.2.2. Imagerie des AVC ischémiques
1.2.3. Examens électriques
2. Diagnostic des AVC hémorragiques
2.1. Diagnostic clinique des AVC hémorragiques
2.1.1. Hémorragies intracérébrales
2.1.1.1. Hémorragies sus-tentorielles
2.1.1.2. Hémorragies sous tentorielles
2.1.2. Hémorragies cérébro-méningées
2.2. Explorations paracliniques
2.2.1. Explorations biologiques
2.2.2. Imagerie des AVC hémorragiques
VI. ETIOLOGIES DES AVC
1. Accidents ischémiques cérébraux
1.1. Cardiopathies emboligènes
1.2. Causes artérielles
1.2.1. Athérosclérose
1.2.2. Maladie chronique de petites artères cérébrales
1.2.3. Dissection des artères cervicales
1.3. Pathologies hématologiques
1.3.1. Purpura thrombotique thrombocytopénique (syndrome de Maschonique)
1.3.2. Drépanocytose
1.3.3. Thrombophilie congénitale
1.3.4. Thrombophilie acquise
1.4. Autres
2. AVCH
2.1. HTA chronique
2.2. Anévrysmes et malformations vasculaires
2.3. Troubles de la coagulation
2.4. Angiopathie amyloïde
2.5. Tumeurs cérébrales
2.6. Autres causes
VII. COMPLICATIONS INFECTIEUSES DES AVC
1. Physiopathologie
2. Prévalence
3. Facteurs de risque
4. Types de complications infectieuses post AVC
4.1. Infections pulmonaires
4.2. Infections urinaires
5. Micro-orgnismes ou germes responsable
6. Evolution
VIII. PRISE EN CHARGE
1. Prise en chage des AVC
1.1. Prise en charge initiale des AVC
1.1.1. Prise en charge pré-hospitalière
1.1.1.1. Mesures générales
1.1.1.2. Evaluation des délais de prise en charge
1.1.2. Prise en charge hospitalière
1.1.2.1. Modalités de prise en charge
1.1.2.2. Unités d’urgence neurovasculaires
1.1.3. Traitement
1.1.3.1. Thrombolyse
1.1.3.2. Anticoagulation
1.1.3.3. Antiplaquettaires
1.1.3.4. Neuroprotection
1.1.3.5. Kinésithérapie et prévention des complications
1.2. Prévention
1.2.1. Prévention primaire
1.2.1.1. Correction des facteurs de risque vasculaire
1.2.2. Prévention secondaire
2. Prise en charge des complications infectieuses
CONCLUSION