Soutenance mémoire
Les infections neuro-méningées nosocomiales sont rares, mais leur morbi-mortalité est élevée. En effet, la maladie en elle-même peut occasionner des lésions durables, lorsqu’elle survient chez des patients cérébro-lésés en réanimation ou en post-opératoire d’une neurochirurgie. Le pronostic fonctionnel neurologique peut être rapidement mis en jeu. La littérature fournit énormément de données sur l’importance de la précocité d’introduction de l’antibiothérapie dans les situations de sepsis et de choc septique (1) sur la réduction de la morbi-mortalité des patients. Les infections neuro-méningées nosocomiales évoluent peu vers des chocs septiques, néanmoins du fait du contexte dans lequel elles surviennent, ce sont des urgences médicales absolues, leur diagnostic et surtout l’instauration rapide d’un traitement antibiotique probabiliste adapté sont des enjeux majeurs.
Les infections neuro-méningées nosocomiales
Rappels anatomiques
Les méninges correspondent à l’enveloppe du système nerveux central. Celles-ci sont constituées de trois feuillets :
– La dure-mère, traversée par les sinus veineux, située en superficie, en dedans de l’os. Cette membrane est épaisse, inextensible, vascularisée par les artères méningées et innervée par le nerf Trijumeau (V), le nerf Vague (X), et les nerfs cervicaux.
– L’arachnoïde, traversée par les granulations de Pacchioni, située entre la dure-mère et la pie-mère. Cette membrane est fine, et émet des travées vers la pie-mère qui cloisonnent l’espace sous-arachnoïdien. L’arachnoïde n’est ni vascularisée, ni innervée.
– La pie-mère, très fine, est adhérente au système nerveux central. Elle non plus n’est ni vascularisée, ni innervée.
Ces 3 feuillets délimitent différents espaces :
– L’espace extra-dural, virtuel, contenant les artères méningées
– L’espace sous-dural, virtuel également, contenant les veines cérébrales
– L’espace sous-arachnoïdien, contenant le liquide céphalo-rachidien (LCR), et traversé par les artères cérébrales, les nerfs crâniens, les travées de l’arachnoïde.
Les méninges ont deux rôles essentiels, celui de protection physique du système nerveux central, et celui de tissus de soutien pour le système vasculaire. Le LCR quant à lui, permet un apport nutritif, et le maintien de l’équilibre hydroélectrolytique par rapport au liquide extra-cellulaire. Sa composition est semblable au sang. Le LCR est synthétisé au niveau des plexus choroïdes des quatre ventricules, chemine dans l’espace sous-arachnoïdien où il est finalement résorbé par les villosités arachnoïdiennes. La barrière hémato-encéphalique est constituée par un ensemble de structure permettant de séparer le compartiment sanguin des deux autres compartiments du système nerveux central : le LCR et le liquide extra cellulaire. On observe donc deux interfaces : l’interface sang – tissu cérébral, et l’interface sang – LCR, qui n’est autre que la barrière hémato-méningée. Celle-ci est formée, de dedans en dehors, par l’endothélium des capillaires cérébraux, l’endothélium des capillaires méningés, et les plexus choroïdes.
Chacune des structures de l’encéphale peut être le siège d’une infection bactérienne. Les plus fréquemment rencontrées sont la méningite, l’abcès intra-parenchymateux, l’empyème et l’encéphalite. Notre étude se concentre sur les méningites, car plus fréquentes dans le contexte nosocomial.
Physiopathologie de la méningite bactérienne
La méningite résulte de l’envahissement du LCR par une ou plusieurs colonies bactériennes. Cet envahissement peut atteindre l’encéphale, on parle alors de méningo-encéphalite. Il existe différents mécanismes de contamination du LCR (2):
– L’extension du foyer initial
– L’ensemencement du LCR par un corps étranger (dérivation ventriculaire externe ou interne…)
– L’ensemencement du LCR par voie hématogène .
Ce dernier mécanisme suppose l’existence d’une bactériémie secondaire au foyer infectieux initial. Une bactériémie qui se fraie un passage à travers les plexus choroïdes puis l’endothélium des capillaires méningés. De nombreuses études expérimentales des années 80-90 ont montré l’existence de l’ensemencement par voie hématogène (4) : en injectant une souche bactérienne en intraveineux, cette souche était retrouvée quelques heures plus tard dans le LCR de rat et de lapin. Une fois le LCR colonisé, la bactérie se développe rapidement, puisqu’il n’existe que très peu de système de défense dans le LCR : il n’y a pas de complément et très peu d’immunoglobuline : le LCR n’est pas un milieu bactéricide. Secondairement les bactéries rentrent dans un phénomène d’autolyse (par défaut d’apport en éléments nutritifs) et libèrent certains composants, inducteurs de la réaction inflammatoire locale. La production de cytokines pro-inflammatoires n’est pas corrélée à la réaction inflammatoire systémique, puisque ces protéines ne traversent pas la barrière hématoméningée à la phase initiale. Le LCR étant devenu un milieu inflammatoire, il se produit deux phénomènes : un afflux massif de polynucléaires neutrophiles dans un premier temps, puis l’augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (5), qui paradoxalement, va permettre une meilleure diffusion des antibiotiques. Ces deux réactions sont à l’origine de l’œdème vasogénique et interstitiel (secondaire à des troubles de la résorption du LCR). L’œdème induit une hypertension-intracrânienne et l’altération du débit sanguin cérébral.
Epidémiologie de la méningite communautaire bactérienne
Dans 70 à 80% des cas de méningite, l’étiologie est virale. (6) Les méningites bactériennes concernent 20 à 25 % des cas. De manière exceptionnelle, on retrouve des méningites parasitaires où d’origine néoplasique.
En ce qui concerne les méningites bactériennes communautaires, on compte 1,2 millions de cas par an, dont 135 000 mortels. L’incidence dans les pays développés est de 2,5 à 10 cas pour 100 000 habitants.(7) Selon l’âge, et le terrain, l’épidémiologie bactérienne est différente :
– dans la période néonatale on retrouve essentiellement Streptococcus agalactiae du groupe B, Escherichia coli, les entérovirus
– chez les personnes âgées : le pneumocoque, le méningocoque, Streptococcus agalactiae
– entre les âges extrêmes : le pneumocoque, le méningocoque (notamment chez les jeunes adultes), les entérovirus .
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Table des matières
Introduction
Les infections neuro-méningées nosocomiales
Rappels anatomiques
Physiopathologie de la méningite bactérienne
Epidémiologie
Les infections neuro-méningées nosocomiales
Définition
Epidémiologie
Les facteurs de risque
Le diagnostic
La méningite aseptique chimique
Enjeu d’un traitement probabiliste précoce
Ecologie bactérienne locale
Objectif
Matériel et Méthodes
Population
Protocole
Critère de jugement principal
Critères secondaires
Résultats
Caractéristiques de la population
Population
Données démographiques
Répartition dans les unités
Motif d’hospitalisation
Méningites nosocomiales
Analyse bactériologique et antibiotique
Critère de jugement principal
Durée du traitement des méningites nosocomiales
Ecologie bactérienne 2015-2016
Résultats selon les procédures chirurgicales
Résultats selon l’existence d’autres infections nosocomiales
Profils de résistance
Méningites décapitées
Résultats des dosages sanguins et intrathécaux
Discussion
La cohorte
Les bactéries
Le Liquide céphalo-rachidien
Les antibiotiques
Les limites
Prévention
Conclusion
Bibliographie
Annexe
Résumé
