Soutenance mémoire
Notions de résistance
Pour chaque antibiotique est défini un spectre d’activité, c’est-à-dire l’éventail des espèces bactériennes « sensibles », susceptibles d’être inhibées par des concentrations de cet antibiotique (surtout in vivo après utilisation d’une posologie standard). Une espèce non sensible, qui n’entre pas dans le spectre d’activité d’un antibiotique, est dite résistante. Cette résistance est liée à un ou plusieurs mécanismes biochimiques, qui impliquent l’étude des interactions entre l’antibiotique et les voies métaboliques de la bactérie. Plusieurs définitions de la résistance des bactéries aux antibiotiques ont été retenues. Selon certains auteurs:
Une souche est dite « résistante » lorsqu’elle supporte une concentration d’antibiotique, notamment plus élevée que celle qui inhibe le développement de la majorité des autres souches de la même espèce [9].
Une souche est dite résistante lorsque la concentration d’antibiotique qu’elle est capable de supporter est notamment plus élevée que la concentration pouvant être atteinte in vivo [9].
Une bactérie résiste à un antibiotique lorsqu’une modification de son capital génétique lui permet de croître en présence d’une concentration significativement plus élevée de cet antibiotique [10].
Il existe plusieurs types de résistance bactérienne aux antibiotiques.
Résistance par production d’enzymes
La production d’enzymes capables d’inactiver les β-lactamines demeure le mécanisme de résistance le plus largement distribué parmi les nombreuses espèces bactériennes. Plusieurs types d’enzymes peuvent être à l’origine de l’inactivation de ces antibiotiques. La production de β-lactamases est observée chez presque toutes les espèces bactériennes [24].
Les β-lactamases : Les β-lactamases sont des enzymes d’inactivation du cycle β-lactame. La découverte, dès 1940 d’extraits bruts de bacilles à gram négatif (E. coli) inactivant la benzylpénicilline montra l’existence d’un mécanisme de résistance par synthèse de « pénicillinase ». Le terme β-lactamase n’a été proposé qu’en 1960. La diversité des β-lactamases oblige à une identification de plus en plus précise permettant une meilleure classification. La classification la plus utilisée est celle de RICHMOND et SYKES [25].
– Les pénicillinases : Elles hydrolysent préférentiellement les pénicillines. Ces pénicillinases sont fabriquées en permanence par la bactérie en l’absence de tout inducteur (constitutif) sauf celles de S. aureus. Il existe une très grande variété de pénicillinases : TEM, SHV, OXA, PSE. Elles peuvent être spécifiques à un genre (pénicillinases de S. aureus) ou largement distribuées. Depuis 1983 des β-lactamases ayant un spectre très large sont apparues [26,23] : ce sont les β-lactamases à spectre élargi (BLSE). Elles inactivent entre autre les céphalosporines de type oxyimino. Ces β-lactamases sont retrouvées chez de nombreuses entérobactéries (Klebsiella, Escherichia, Salmonella, Serratia) [27, 28,23]. Elles sont généralement plasmidique et spécifiques d’une espèce [29,30]. Parfois présentes mais non exprimées, comme chez E. coli, elles peuvent s’exprimer à bas ou haut niveau conduisant à des phénotypes de résistance très hétérogènes. Le phénotype « céphalosporinases bas niveau » correspond généralement au phénotype sauvage de l’espèce. Le phénotype « céphalosporinases haut niveau » correspond aux souches sécrétant des enzymes qui hydrolysent les β-lactamines à l’exception de l’imipenème et du mécillinam. Pour que la bactérie puisse produire des β-lactamases inductibles, il faut qu’elle soit en présence d’un inducteur, qui est très souvent une β-lactamine [31]. L’autre moyen pour produire plus d’enzymes serait la sélection de mutants. La mutation se traduit par la production constitutive d’une quantité 100 à 5000 fois plus importante que le phénotype « céphalosporinase bas niveau ».
Les Estérases : Ces enzymes coupent la chaîne latérale des céphalosporines les rendant inactives
Les Amidases : Elles hydrolysent la chaîne latérale des β-lactamines et libèrent l’acide Amino-7-céphalosporanique dans le cas des céphalosporines et l’acide Amino-6- pénicillanique dans le cas des pénicillines
Anomalies du système immunologique de l’hôte
L’effondrement des cellules CD4+, la diminution des lymphoquines, la prolifération anarchique de cellules activées par les antigènes et la diminution de l’activité cytolytique contre les cellules infectées par le VIH sont responsables de la détérioration de l’immunité à médiation cellulaire et de la perturbation de l’éradication des bactéries pathogènes intracellulaires (comme les salmonelles, les shigelles et listeria monocytogenes) rencontrée de plus en plus chez les patients infectés par le VIH. Chez ces derniers, la sécrétion de substances immuno-régulatrices (par les lymphocytes CD4+) que sont l’Interleukine-2 (IL2) et l’interféron diminuée [52]. Cette diminution a un effet considérable sur le fonctionnement de plusieurs autres cellules immunitaires qui dépendent pour leur activation du signal émanant des cellules CD4+. Il s’agit des monocytes, des macrophages, des lymphocytes cytotoxiques T, des cellules dites« Natural Killer» et comme déjà souligné des lymphocytes B. Les lymphocytes T cytotoxiques ne seraient pas infectés par le VIH ; Leur dysfonctionnement résulterait de :
– L’effondrement des cellules CD4+
– La diminution des lymphoquines [53]
– La prolifération anarchique de cellules activées par les antigènes
– La diminution de l’activité cytolytique contre les cellules infectées par le VIH [54,55].
Ce dysfonctionnement de l’immunité à médiation cellulaire est aussi marqué au niveau du tractus gastro-intestinal où il expliquerait en partie la haute fréquence des infections digestives de même que les récidives et la dissémination des micro-organismes entéropathogènes [71].
Diagnostic clinique
Classiquement, la bactériémie est définie par:
Une fièvre élevée à 39-40°c avec des frissons.
Une altération de l’état général avec en particulier une asthénie, une tachycardie, un pincement de la tension artérielle, une déshydratation et une oligurie, des troubles digestifs
Une splénomégalie (inconstante).
Toutefois, la traduction clinique de l’état bactériémique est variable selon l’existence ou non d’une maladie préexistante: la fièvre, les signes généraux, l’existence d’une porte d’entrée et éventuellement d’un foyer secondaire en sont les principaux éléments.
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Table des matières
I. INRODUCTION
PREMIERE PARTIE
II. Rappels
1. Sur les bactéries
1.1 Définition
1.2 Historique
1.3 Structure d’une bactérie
1.4 Contenu bactérien
1.5 Structure inconstantes
2. Résistance des germes
2.1- Mécanisme de la résistance
2.1.1. Notions de résistance
2.1.2. Types de résistance
2.1.2.1. Résistance naturelle
2.1.2.2. Résistance acquise
2.1.2.3. Résistance clinique
2.1.3. Support génétique de la résistance
2.1.3.1. Résistance chromosomique par mutation
2.1.3.2. Résistance par acquisition de gêne
2.1.3.3. Résistance par dé répression de gêne
2.1.4. Mécanismes de résistance aux β-lactamines
2.1.4.1. Résistance par production d’enzymes
2.1.4.2. Résistance non enzymatiques aux β-lactamines
2.1.5. Résistance aux aminosides
2.1.5.1. Résistance naturelle
2.1.5.2. Résistance acquise
2.1.5.3. Haut niveau de résistance aux aminosides (HNR)
2.1.6. Résistance aux Macrolides, Lincosamides, Streptogramines
2.1.6.1- Résistance acquise
2.1.7. Résistance aux quinolones
2.1.8. Résistance aux tétracyclines
2.1.9. Résistance aux phénicolés
2.1.10. Résistance vis à vis des sulfamides et du triméthoprime
2.1.11. Résistance vis à vis de la vancomycine
2.1.12. Méthicillinorésistance (ou oxacilline et dérivés)
3. L’infection à VIH
3.1 Définition
3.2 Historique
3.3 Epidémiologie
3.3.1 Dans le monde
3.3.2 En Afrique subsaharienne
3.4 Physiopathologie
3.4.1 L’agent pathogène
3.4.2 Diagnostique virologique
3.4.3 Transmission
3.5 Histoire naturelle du VIH
3.6 Primo-infection
4. Les bactériémies et septicémies chez les patients vivant avec VIH
4.1- LES BACTÉRIÉMIES
4.2- LES SEPTICÉMIES
4.2.1- Définition
4.2.2- Définition des septicémies nosocomiales ou hospitalières
4.2.3- Différents types de septicémies
4.2.3.1. Septicémies d’origine thromboembolique
4.2.3.2. Septicémies d’origine lymphatique
4.2.3.3. Septicémies d’origine endocardique
4.2.3.4. Septicémies par effraction
4.2.3.5. Septicémies néonatales
4.2.3.6. Septicémies et foyers infectieux profonds
4.3- Distinction entre septicémies et bactériémies
4.4. Facteurs favorisants les infections
4.4.1-Anomalies du système immunologique de l’hôte
4.4.2-Les facteurs iatrogènes
4.4.3. Les cathéteres
4.4.4. Autres facteurs iatrogènes
5. Les antibiotiques
5.1 Définition
5.2 Historique
5.3 Mode d’action
5.4 Critères de classification
6. Diagnostic des infections bactériennes
6.1 Diagnostic positif
6.1.1 Diagnostic clinique
6.1.2 Diagnostic paraclinique
6.2 Diagnostic étiologique
6.3 Traitement des infections bactériennes
6.3.1. Antibiothérapie
6.3.2 Traitement de la porte d’entrée
6.3.3 Traitement de la localisation secondaire
6.3.4 Surveillance clinique
6.3.5 Prévention
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE D’ETUDE
1. La description des lieux
2. Le personnel
3. L’organisation des activités de soins
II. MALADES ET METHODES
1. Le type et la période d’étude
2. La Population d’étude
2.1. Les critères d’inclusion
2.2. Les critères de non inclusion
3. Le recueil des données
4. La saisie et l’exploitation des données
5. Limites de l’étude
III.LES RESULTATS
ETUDE DESCRIPTIVE GLOBALE
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Prévalence hospitalière
1.2 Répartition des patients en fonction du sexe
1.3 Répartition des patients en fonction de l’âge
1.4 Répartition des patients en fonction du statut matrimonial
1.5 Répartition des patients en fonction de l’origine géographique
1.6 Répartition de la population d’étude selon la profession
1.7 Répartition des patients en fonction présence des antécédents
1.8. Répartition en fonction du mode de vie
1.9. Répartition en fonction du niveau socio-économique
IV. Aspect en fonction du VIH
1. Aspect global des infections bactériennes chez les patients vivant avec VIH
1.1 Prévalence des patients vivant avec VIH
1.2 Répartition en fonction du sexe
1.2 Répartition des patients en fonction de l’âge
1.3 Répartition des cas en fonction du statut matrimonial
1.4 Répartition des patients en fonction de la profession
1.5 Répartition des patients en fonction de la présence d’antécédents
1.6 Répartition des patients en fonction du mode de vie
1.7 Répartition des patients en fonction du niveau socio-économique
1.8 Répartition en fonction du motif d’hospitalisation
1.9 Répartition des patients en fonction du profil VIH
1.10 Répartition des patients en fonction de la présence ou non d’infection opportuniste
1.11 Répartition des patients en fonction de la présence d’infection bactérienne
2. Les infections bactériennes chez les patients vivants avec VIH
2.1 Les infections des voies respiratoires inferieur
2.2 Bactériémies
2.3 Les infections à mycobactérium Tuberculosis
2.4 Les infections urinaires
2.5 Les infections génitales
2.6 Peau et phanères
3 Para-clinique
4 Diagnostic clinique au cours de l’hospitalisation
5 Traitement
5.1 Traitement avant antibiogramme
5.2 Durée de mise sous antibiothérapie probabiliste avant antibiogramme
5.3 Répartition en fonction du type de molécule d’antibiotique avant l’antibiogramme
5.4 Répartition des patients en fonction du traitement ARV reçu
6 Répartition des patients en fonction de l’évolution
V. DISCUSSION
VI. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE
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