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LES CANDIDOSES VAGINALES
La candidose vaginale est l’une des plus fréquentes infections gynécologiques de la femme en période d’activité génitale. Elle est le plus souvent due à C. albicans et rarement à C. glabrata. Les candidoses vaginales sont hormono-dépendantes et surviennent dans la seconde partie du cycle menstruel et pendant la grossesse (troisième trimestre). Après la ménopause, la prévalence décroît. La prise d’antibiotiques à large spectre et le diabète mal contrôlé sont des facteurs favorisants. Les candidoses vaginales ne sont pas considérées comme des IST (8)
Epidémiologie et agents causals
La Candidose vaginale est l’une des causes les plus fréquentes de vaginite et touche environ 75% des femmes en âge de procréer dans le monde (9). Les femmes du monde entier en sont victimes, avec une fréquence accrue dans les pays tropicaux, du fait du climat chaud et humide. En effet, dans certains pays Africains, le Nigéria par exemple, une prévalence inhabituelle de Candida albicans a été rapportée, jusqu’à 68%, d’autres études menées sur des femmes enceintes ont montrés une prévalence de 56,3% (Sima et al. 2008). En Mauritanie les dernières études datant de 1997 ont montré une prévalence de 20% (10, 10). En 2008, au Mali chez les femmes enceintes, la prévalence des candidose vaginales étaient de 27,1% (11), au Sénégal, la prévalence de Candidose vaginale était de 24 % (12) en 2006, ce taux est proche de celui qui a été recensé en 2003, dans une étude effectuée au CHU le Dantec montrant une prévalence de 18% pour Candida albicans et 4% pour Candida spp.
Il existe environ 80 espèces dont C. albicans qui constitue l’espèce la plus répandue et la plus pathogène, et d’autres espèces : C. krusei, C. tropicalis, C. glabrata, C. zelanoides, C. africana, C. dubliniensis.
Morphologie et Habitat
Ce sont des éléments unicellulaires de morphologie variée (arrondie, ovoïde, cylindrique) de 2 à 4 microns de diamètres, se reproduisant par bourgeonnement, souvent accompagnés de filaments mycéliens ou pseudo-mycéliens.
Les Candida sont des levures très répandues dans la nature ; leur habitat est parfois fonction de l’espèce : C. albicans est la principale levure impliquée en pathologie humaine. Elle est commensale des muqueuses du tube digestif et des cavités naturelles de l’Homme notamment le vagin. En effet C. albicans est retrouvé chez environ 20% des femmes asymptomatiques et peut être considéré comme faisant partie de la flore vaginale physiologique. C. glabrata est commensal des voies génito-urinaires et de l’intestin tandis que C. tropicalis est saprophyte de la nature (sol, eau, céréales) et on le retrouve dans le tube digestif et les voies urinaires de l’homme.
Facteurs favorisants la survenue de candidose
De nombreux facteurs favorisent la survenue et la récurrence des mycoses vaginales par une perturbation de l’écosystème vaginal. Ces facteurs sont d’ordres locaux et généraux :
Les facteurs locaux :
– Une hygiène excessive et inadaptée (douche vaginale, savon acide ou parfumé, l’utilisation de tampons qui provoquent des microtraumatismes.
– Des rapports sexuels, stérilet, rapport très fréquents uro-génitaux ou anaux.
– Un traitement trichomonacide ou corticoïde inadapté entrainant des troubles de l’immunité cellulaire locale ou une hypersensibilité vaginale.
– Une exposition fréquente à l’eau de piscine ou de mer, des vêtements serrés et synthétiques qui favorisent la macération et augmentent l’acidité locale.
Les facteurs généraux
– Médicaments systémiques : les antibiotiques à large spectre :
Un antibiotique à large spectre de plus de 3 jours chez une femme en âge de procréer est suivie dans près de 80% des cas d’une vaginite à Candida. Une corticothérapie, une chimiothérapie anticancéreuse, des immunosuppresseurs après transplantation d’organes
– Facteurs hormonaux :
Un déséquilibre hormonale relatif à une grossesse, les contraceptifs oraux fortement dosés en œstrogènes, toute situation modifiant l’épithélium vaginal (postpartum, période prémenstruelle, ménopause, ectropion), et Certaines maladies endocriniennes : diabète ou l’hypothyroïdie non traités ou mal équilibrés.
– Facteurs infectieux et immunitaires
VIH , maladies immunitaires et chroniques, autres IST, Auto-inoculation à partir d’une autre localisation candidosique (buccale, interdigitale, sous mammaire, sous le tablier abdominal, en cas d’obésité excessive et le « pied d’athlète »), le stress qui est responsable d’hyper-sécrétion de beta-endorphine qui stimule la filamentation mycosique et inhibe la production d’interféron gamma ; Le surmenage et la fatigue physique qui peuvent provoquer une baisse relative et transitoire de l’immunité.
Symptomatologie
Nous distinguons divers tableaux symptomatologiques :
La vulvo-vaginite aigue
Le tableau clinique aigu se retrouve chez moins de la moitié des patientes et entre dans le cadre de l’infection épisodique isolé. Les motifs de consultation sont dominés par :
– Un Prurit vulvaire intense ;
– Des Leucorrhées blanchâtres caillebottées.
Ces deux signes sont évocateurs d’une vulvo-vaginite à C. albicans mais non spécifiques. Ils s’accompagnent souvent de brulures mictionnelles, de dysurie, de dyspareunie superficielle.
– Un érythème vulvaire recouvert souvent d’un enduit blanchâtre ;
– Un œdème vulvaire ;
– Des ulcérations, des fissures ;
– Des lésions de grattage ;
– Des lésions papulo-pustuleuses en périphérie
– Un col d’aspect normal
– Des leucorrhées blanchâtres ou verdâtres, pâteuses, sèches, comparables au ¨lait caillé¨, adhérentes aux parois vaginales inodores, voire d’odeur aigre.
L’ensemble de la symptomatologie apparait dans un contexte d’hypersensibilité locale rendant parfois difficile l’examen clinique.
Candidoses vulvo-vaginales complexes
Elles concernent les candidoses vulvo-vaginales récurrentes, et celles causées par une espèce différente de C. albicans ou survenant chez une personne immunodéprimée. Chez la femme infectée par le VIH, la candidose vulvo-vaginale, peut être la première manifestation cutanéo-muqueuse candidosique, alors que le taux de CD4 est encore supérieur à 300-400 CD4 par mm3. La candidose vulvo vaginale récurrente est définie comme la survenue d’au moins quatre épisodes ou plus de vulvo-vaginite à C. albicans en 12 mois. En effet, la plupart des femmes ne présentent que quelque épisode aigue de vulvo-vaginite au cours de la vie répondant bien au traitement classique. Mais chez d’autres, elle est récidivante ou chronique et son retentissement psychique est important. Chez ces femmes, l’infection semble résulter davantage de la prolifération répétée et de l’activation d’une colonisation vaginale saprophyte que d’une véritable transmission sexuelle.
Les vulvo-vaginites chez la petite fille
Elles peuvent survenir, chez l’enfant par extension d’une dermite fessière ou d’une anite candidosique.
Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique repose sur la mise en évidence des levures dans les prélèvements pathologiques.
Prélèvement
Le prélèvement doit être effectué avant tout traitement antifongique par voie générale ou en application locale. Le prélèvement vaginal est effectué au niveau de l’exocol dans le cul-de-sac postérieur et au niveau de la paroi vaginale avec un écouvillon stérile qui sera mis dans un tube à hémolyse contenant du sérum physiologique.
Examen direct à l’état frais
L’examen direct à l’état frais se pratique directement sur les appositions sur lame d’écouvillon des sécrétions vaginales, sans fixation ni coloration spécifique.
Il permet ainsi de mettre en évidence des levures bourgeonnantes (blastospores) de Candida éventuellement accompagnées de pseudo-mycéliums. (Figure 2)
En plus des levures l’état frais permet de visualiser aussi T. vaginalis dans les secrétions vaginales.
Culture
Elle est réalisée sur milieu de Sabouraud additionné d’antibiotiques Chloramphénicol et cyclohéximide (Actidione) qui inhibe les moisissures et certaines levures. Les cultures poussent en 24 à 48h (30°C ou 37°C en donnant des colonies blanches crémeuses. (Figure 3)
Identification de la levure
Il existe différentes méthodes d’identification des Candida parmi lesquelles :
– Le test de Blastèse ou test de filamentation qui consiste à incuber les colonies à 37°C dans du sérum humain pendant quatre heures au maximum puis à observer la production de filaments spécifiques à C. albicans après examen à l’état frais.
– La recherche des chlamydospores et de la formation de pseudo mycélium après ensemencement dans un milieu pauvre en sucre et tensioactif (PCB : Pomme de terre, Carotte, Bile) ou RAT (Rice Agar-Tween). La lecture s’effectue par observation directe au microscope des cultures, à l’objectif x 40, on recherche la présence de pseudo mycélium, de blastospores et de chlamydospores caractéristiques de C. albicans
Chlamydospores. Source : http://www.shiftfrequency.com/michael-edwards-candida-albicans-the-foundation-of-illness/
Eléments thérapeutiques
Le traitement curatif consiste à éliminer le Candida, prévenir les multi-récidives, en recherchant les facteurs favorisants, les éradiquer et traiter les complications.
Antifongiques locaux actifs sur les Candida (15)
On donne actuellement la préférence aux topiques imidazoles. La forme galénique (crème, poudre, gel, lait…) est adaptée à la localisation de la candidose. En raison de l’excellente activité antifongique, des traitements courts de 15 jours sont habituellement suffisants. Nous distinguons plusieurs classes d’antifongiques telles que :
– Les Polyénes : Nystatine (Mycostatine®), Amphotéricine B (Fungizone®)
– Les dérivés imidazolés à usage externe : Bifonazole (Amicor®), Econazole (Pévaryl®), Fluconazole (Triflucan®), Isoconazole (Fazol®), Kétoconazole (Kétoderm®- Nizoral®)
– La famille des pyridones : Cyclopyoxolamine (Mycoster 1%® crème et solution)
– La famille des allylamines : Terbinafine (Lamisil®)
Prophylaxie
Elle consiste à surveiller les patients à risque, réduire ou éliminer au maximum les facteurs favorisants, ceci pour les récidive, réduire la population fongique digestive chez les personnes sous traitement prolongé par des antibiotiques à large spectre par l’usage des Polyènes per os, éviter une transmission horizontale par une bonne hygiène des mains (15).
LA TRICHOMONOSE UROGENITALE
Définition
La trichomonose uro-génitale est une maladie vénérienne, bénigne, cosmopolite et fréquente, due à T. vaginalis, protozoaire flagellé, parasite des voies uro-génitales, mais qui peut être rencontré au niveau de la bouche, des amygdales, du rectum, en fonction des pratiques sexuelles (15).
Sa présence justifie la recherche systématique d’autres germes. Les leucorrhées sont verdâtres, mousseuses, spumeuses, abondantes et nauséabonde. Au spéculum le vagin est rouge, le col framboisé. Le prurit est variable en intensité, et il existe souvent des brûlures au moment des rapports ou des mictions (16). L’homme est le plus souvent porteur asymptomatique.
Le parasite est strictement humain et n’existe que sous forme végétative. Il meurt rapidement dans le milieu extérieur, très sensible à la dessiccation, sa transmission d’un individu à l’autre ne peut s’effectuer qu’en milieu humide.
Il peut survivre 1 à 2 heures sur une surface humide et 24 heures dans les urines ou le sperme. La trichomonose est une IST, cependant on ne peut exclure la possibilité de contamination par du linge de toilette humide et les sièges et eaux des WC ou du bain. Ce qui peut expliquer les rares cas de contamination de fillettes vierges. T. vaginalis est retrouvé dans 10% des vaginites avec leucorrhées et moins de 5% des urétrites non gonococciques.
Epidémiologie
La trichomonose est une affection très fréquente dont la prévalence touche les groupes sexuellement actifs des deux sexes entre 15 ans et 36 ans :
– 40% des femmes et 15% des hommes.
– 25 à 85% des hommes sont infectés par Trichomonas vaginalis si leur partenaire est infecté, en revanche, 100% des femmes le sont lorsque le partenaire présente une trichomonose.
Agent pathogène
Morphologie
T. vaginalis est un flagellé qui n’existe que sous forme végétative ou trophozoite mobile, en amande, incolore, réfringente à l’état frais mesure entre 7 à 30 µm de long x 5 à 12 µm (Il n’y pas de forme kystique).
Chez la femme infectée, on retrouve T. vaginalis de manière fréquente au niveau de la cavité vaginale où il se multiplie par scissiparité à l’intérieur du mucus et des exsudats provenant de la muqueuse. On le retrouve également dans les glandes de Bartholin et Skene, mais aussi au niveau de la vessie et de l’urètre. Chez l’homme, il se localise au niveau du sillon balano-préputiale, de l’urètre, de la prostate et des vésicules séminales.
Symptomatologie
Les manifestations cliniques sont très différentes selon les sexes : elles sont tapageuses chez la femme, alors que l’homme est souvent porteur asymptomatique. La période d’incubation est silencieuse et dure en moyenne 7 à 10 jours (5 à 28 jours).
Chez la femme
La forme classique de la vulvo-vaginite aigue à T. vaginalis (25% des vulvo-vaginites) se manifeste essentiellement par trois symptômes : les leucorrhées, les brulures, le prurit vulvaire.
– La forme asymptomatique : elle survient dans 15 à 20%. Dans ce cas T. vaginalis est simple commensale du vagin. Sa découverte est fortuite et son développement serait dû à un déséquilibre hormonal.
– La forme subaiguë : les symptômes commencent souvent pendant ou immédiatement après la menstruation, du fait de l’alcalinisation du vagin, liée au flux menstruel et favorable à la prolifération des Trichomonas. La dyspareunie est quasi constante. Ce même phénomène d’alcalinisation est responsable de la survenue de l’infection chez la femme ménopausée.
– La trichomonose et grossesse : l’état hormonal gravidique et l’abondance glycogénique vaginale pendant la grossesse favorisent la prolifération de Trichomonas spécialement pendant les 2émes et 3émes trimestres.
Certaines observations ont incriminé la trichomonose urogénitale dans la survenue d’avortement. Le parasite a été retrouvé dans le liquide amniotique, le cordon ombilical et même le placenta.
Chez l’homme
Le parasite se localise au niveau des glandes urétrales, de la prostate, et des vésicules séminales. Il est difficile de le mettre en évidence. Le patient peut présenter une urétrite subaiguë avec un écoulement urétral plus ou moins purulent. Il peut aussi exister des signes urinaires (dysurie, pollakiurie).
La plupart du temps le patient est asymptomatique ou pauci-symptomatique (ce qui se traduit seulement par une goutte de sérosité matinale au niveau du méat). L’absence de signe clinique favorise la dissémination de la maladie. Les complications à type de prostatites sont exceptionnelles.
Diagnostic biologique
Les prélèvements
Chez la femme : la patiente doit éviter toute relation sexuelle 24 à 48 heures avant le prélèvement. Prélever au niveau des culs de sac vaginaux et de la glande de Bartholin, avec un écouvillon stérile imbibé de sérum physiologique.
Chez l’homme : le prélèvement s’effectue avant toute miction matinale ; nous recueillons la première sérosité matinale au niveau du méat et les urines du premier jet. Le massage de la prostate augmente la sensibilité du prélèvement. Si le prélèvement est effectué en dehors du laboratoire il faut utiliser un écouvillon avec milieu de transport (milieu de Stuart) type ¨culturette¨ qui permet la conservation des parasites 24 heures à température ambiante. Les Trichomonas peuvent être retrouvés dans les urines.
Examen Biologique
L’observation d’un seul parasite confirme le diagnostic. L’identification du parasite est facile à l’examen direct au microscope à l’état frais des prélèvements dilués dans du sérum physiologique à 37°C ou sur plaque chauffante. Cet examen permet de repérer les parasites mobiles, réfringents de forme ovalaire ou arrondie. Pour augmenter la sensibilité du diagnostic, la mise en culture est possible (milieu de Roiron) à 37°C, le résultat demande un délai de 24 à 48 heures.
Eléments thérapeutiques
Le traitement de la trichomonose urogénitale s’impose même pour les formes asymptomatiques. Comme pour les IST le traitement simultané du (ou des) partenaire(s) est indispensable, même s’ils ne présentent aucun symptôme. Le traitement trichomonacide repose sur :
– Les Dérivés imidazoles : Métronidazole (FLAGYL®), Tinidazole (FASIGYNE®), Secnidazole (FLAGENTYL®), Ornidazole (TIBERAL®), Nimorazole (NAXOGYN®)
– Les Dérivés du Thiazole : Ténonitrozole (ATRICAN®)
Le traitement peut se faire per os mais aussi en locale en utilisant des ovules chez la femme.
Prophylaxie
Il n’y a pas de chimioprophylaxie. La prophylaxie se résume au respect des règles d’hygiènes habituelles (vestimentaires, bains désinfectants), rapport sexuel protégé et traitement simultané du partenaire en cas d’infection.
LA VAGINOSE BACTERIENNE
Définition
La vaginose bactérienne est l’une des affections génitales les plus fréquentes. Elle résulte d’un profond déséquilibre de l’écosystème vaginal dont les mécanismes restent mystérieux, même si des progrès récents ont été accomplis dans leur compréhension : si la flore impliquée dans la vaginose bactérienne est reconnue comme polymorphe, il apparait que Gardnerella vaginalis joue un rôle majeur avec deux formes génomiquement différentes: l’une commensale (faiblement adhésive aux cellules épithéliales), l’autre pathogène (fortement adhésive aux cellules épithéliales); la composition de la flore lactobacillaire est également à prendre en compte : L. iners pourrait être un marqueur du déséquilibre de la flore vaginal alors que L. crispatus est le plus souvent rencontré dans les flores vaginales normales.
La vaginose joue également un rôle favorisant dans l’acquisition d’infections sexuellement transmissibles (IST) comme la gonococcie ou la chlamydiose (probablement par diminution de la flore lactobacillaire protectrice) et dans l’acquisition et le développement de l’infection par le VIH. C’est au cours de ces formes que la prise en charge thérapeutique et préventive s’avère la plus difficiles, même si des résultats encourageants commencent à être obtenus avec les correcteurs de la flore vaginale (probiotiques et pré biotiques)
Epidémiologie
La vaginose bactérienne est une infection très fréquente. Cependant, il est très difficile de cerner son exacte prévalence car les chiffres varient beaucoup en fonction des localisations géographiques, de l’âge des patientes, de leur origine socio-économique, des types de consultations et de l’état de gravidité.
La prévalence de la vaginose bactérienne est généralement estimée entre 15 et 30% (18), mais certaines études montrent des prévalences plus élevées (61% dans une consultation d’IST ou parfois très inférieures (de 49% à 20% chez des femmes enceintes (19, 20).
Agents pathogènes
Gardnerella vaginalis
C’est le principal germe incriminé, mais sa responsabilité est controversée sauf s’il est associé à d’autres germes comme les anaérobies strictes. Il s’agit d’un bacille à Gram négatif ou à Gram variable, morphologiquement proche de Haemophilus, il est immobile et de taille irrégulière. G. vaginalis détermine des clue-cells qui sont des cellules épithéliales recouvertes de très nombreux petit bacilles de forme et de taille régulière et qui adhérent à la surface des cellules. Il se développe lorsque le pH est supérieur à 4,5 ; pH auquel il y’a disparition des bacilles de Döderlein. G. Vaginalis est une bactérie retrouvée dans le tractus génital, elle est présente en petite quantité chez la femme en bonne santé. Elle devient la bactérie dominante chez 80% des femmes présentant une vaginose bactérienne (107 à 109 CFU/ml d’exsudat). C’est la seule espèce dont la présence est constante dans cette affection. Elle possède une capacité d’adhésion très importante in vivo et in vitro, ce qui facilite son implantation et sa multiplication (21).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES INFECTIONS DES VOIES GENITALES
I. LA FLORE VAGINALE NORMALE
II. LES INFECTIONS GENITALES
II.1 LES CANDIDOSES VAGINALES
II.1.1 Epidémiologie et agents causals
II.1.2 Symptomatologie
II.1.3 Diagnostic biologique
II.1.4 Eléments thérapeutiques
II.1.5 Prophylaxie
II.2 LA TRICHOMONOSE UROGENITALE
II.2.1 Définition
II.2.2 Epidémiologie
II.2.3 Agent pathogène
II.2.4 Symptomatologie
II.2.5 Diagnostic biologique
II.2.6 Eléments thérapeutiques
II.2.7 Prophylaxie
II.3 LA VAGINOSE BACTERIENNE
II.3.1 Définition
II.3.2 Epidémiologie
II.3.3 Agents pathogènes
II.3.4 Symptomatologie
II.3.5 Complications obstétricales
II.3.6 Vaginose bactérienne et infections sexuellement transmissibles
II.3.7 Vaginose bactérienne et VIH
II.3.8 Diagnostic bactériologique
II.3.9. Eléments thérapeutiques
II.4.1 Définition
II.4.2 Historique
II.4.3 Caractères bactériologiques
II.4.4 Epidémiologie
II.4.4 Manifestations cliniques
II.4.4.1 La Blennorragie
II.4.4.2 Complications et formes extra génitales
II.4.5 Diagnostic biologique
II.4.5.3 La mise en culture
II.4.6 Traitement et prévention
II.5 LES INFECTIONS A CHLAMYDIA TRACHOMATIS
II.5.1 Historique et Classification
II.5.2 Cycle de développement
II.5.3 Epidémiologie
II.5.4 Structure antigénique
II.5.5 Diagnostic au laboratoire
II.5.6 Traitement
III.3 LES INFECTIONS A MYCOPLASMES
III.3.1 Historique et Classification
III.3.2 Epidémiologie
III.3.3 Clinique
III.3.4 Diagnostic biologique des Mycoplasmes
III.3.5 Sensibilité aux antibiotiques
DEUXIEME PARTIE : DONNEES DE L’ETUDE
I. CADRE ET POPULATION D’ETUDE
I.1 Présentation de l’hôpital
I.2 Le Laboratoire de Bactériologie-Virologie
I.2.1 L’accueil
I.2.2 L’unité de Bactériologie
II. MATERIELS ET METHODE
II.1 Matériels
II.1.1 Matériel de prélèvement
II.1.2 Matériel pour l’analyse des sécrétions vaginales au laboratoire
II.1.3 Milieux de culture
II.1.4 Les réactifs utilisés
II-2 Méthodes
II.2.1 Les conditions de prélèvement
II.2.2 L’interrogatoire
II.2.3 Le prélèvement
II.2.4 Analyse proprement dite au laboratoire
II.2.5 Outils statistiques
III. RESULTATS
III.1 Population d’étude
III.1.1 Répartition de la population d’étude selon la structure de santé d’origine
III.1.2 Répartition de la population d’étude selon l’âge
III.1.3 Répartition de la population d’étude selon le statut matrimonial
III.1.4 Répartition de la population d’étude selon le niveau d’instruction
III .1.5 Répartition de la population d’étude selon le type de protection utilisée durant les menstrues
III.1.6 Résultats de l’examen de la sphère génitale
III.1.7 Signe cliniques
III.1.8 Méthodes de contraception utilisées
III.1.9 Evènements mis en cause
III.1.10 Traitements utilisés
III.1.11 Aspect et couleur des leucorrhées
III.1.13 Répartition des différents types d’infections génitales obtenues durant l’étude
III.1.14 Association entre vaginose bactérienne et les autres types d’infections génitales
III.1.15 Corrélation entre la survenue d’une infection génitale donnée et la situation matrimoniale
III.1.16 Corrélation entre la survenue d’une infection génitale donnée et le niveau d’instruction
III.1.17 Corrélation entre la survenue d’une infection génitale donnée et l’utilisation de méthode contraceptive
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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