LES HYPERTHYROIDIES

Synthèse de fabrication des hormones thyroïdiennes

Elle commence par la captation des iodures qui sont accumulé sélectivement dans la glande thyroïde, l’iode est concentré au niveau des thyréocytes. L’iode capté s’oxyde en iode actif élémentaire. Cette réaction est réalisée dans les cellules épithéliales du follicule grâce à des peroxydases. Ensuite, l’iode élémentaire se fixe sur les radicaux tyrosiles de polypeptides de la thyréoglobine pour former la mono- iodotyrosine (MIT) et la diiodo- tyrosine (DIT). Enfin, il y a la formation des iodothyronines. La condensation des iodotyrosines donne naissance aux iodotyrosines dont les principales sont la tétraiodotyrosine (Thyroxine, T4) et la triiodothyronine (T3).

Action des hormones thyroïdiennes

La triiodothyronine (T3) a une action plus rapide et plus puissant que la thyroxine (T4) mais plus brève.
– L’action principale des hormones thyroïdiennes est la stimulation de la consommation de l’oxygène (action calorigène). Elles agissent sur la croissance et la maturation sexuelle, jouent un rôle dans le métabolisme des lipides, augmentent l’absorption intestinale des hydrates de carbone et la synthèse des protéines, stimulent l’ossification et la croissance linéaire de l’os.
– Elles favorisent la mobilisation des polysaccharides, de l’acide hyaluronique et l’acide chondroitine sulfurique de la peau. En l’absence d’hormone thyroïdienne, ces substances s’accumulent et provoquent l’ oedème cutané typique du myxoedème.
– Elles sont nécessaires à la transformation du carotène en vitamine A.

Hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée

Sur une thyroïde normale, la surcharge iodée est responsable de « l’effet Wolff Chaikoff » : baisse transitoire de l’ hormonosynthèse qui est suivie d’un retour à la normale, appelé « échappement à l’effet Wolff Chaikoff ». Sur une thyroïde pathologique, une surcharge iodée peut avoir des effets opposés : hypothyroïdie (on parle d’absence d’échappement à l’effet Wolff- Chaikoff) ou hyperthyroïdie (on pourrait dire pas d’effet Wolff Chaikoff). Ces dernières surviennent sur des thyroïdes porteuses soit d’une maladie de Basedow latente, soit de goitres autonomes ou nodules fonctionnels, qui n’étaient pas encore toxiques. Un apport massif d’iode va augmenter la synthèse hormonale de ces tissus insensibles à la TSH et conduire à la thyrotoxicose. Les surcharges iodées ne sont pas alimentaires, mais iatrogènes : amiodarone, produits de contrastes radiologiques iodées, antiseptiques.

Selon les examens complémentaires

Quatre de nos patientes avaient pu faire le dosage des hormones thyroïdiennes T4 et T3 libre. Parmi eux 100% des cas avaient eu un taux de T4 élevé et 50% ont un taux de T3 élevé. Toutes nos patientes avaient eu un taux de TSH basse, ce qui confirme le diagnostic d’hyperthyroïdie. Selon Chanson P et Young J (29), il est licite d’utiliser la TSH seule pour affirmer ou rejeter le diagnostic d’hyperthyroïdie. Aucune patiente n’avait pu faire la recherche des anti- corps anti- récepteurs de la TSH pour le diagnostic de la maladie de Basedow, à cause de son coût élevé. En dépit de la grande richesse sémiologique clinique de la thyréotoxicose, la limitation (bilan hormonal et échographique) et l’absence (scintigraphie, dosage d’anticorps antithyroïdien et cytoponction) des moyens d’explorations paracliniques conduisent à une incertitude diagnostic et étiologique. En effet, le coût élevé des explorations et l’indigence des patientes limitent la possibilité de la réalisation de ces bilans complémentaires. Cette réalité n’est pas toujours rapportée dans les publications.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels théoriques
1. Anatomie du corps thyroïde
1.1. Organogenèse
1.2. Moyens de fixités
1.3. Situation- Forme- Dimension
1.4. Structure
2. Rappels succincts de la physiologie thyroïdienne
2.1. Synthèse de fabrication des hormones thyroïdiennes
2.2. Utilisation des hormones thyroïdiennes fabriquées par le corps thyroïde dans l’organisme
2.3. Mécanismes régulateurs de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
2.4. Action des hormones thyroïdiennes
3. Hyperthyroïdie proprement dit
3.1. Définition
3.2. Physiopathologie
3.3. Diagnostic d’une thyrotoxicose
3.3.1. Diagnostic positif
3.3.1.1. Orientation clinique
a. Signes généraux
b. Signes cardio- vasculaires
c. Signes digestifs
d. Signes neurologiques
e. Signes cutanés
f. Signes endocrino- sexuels
3.3.1.2. Confirmation biologique
3.3.2. Diagnostic étiologique
3.3.3: Diagnostic differentiel
3.4. Etiologies
3.5. Facteurs de risques
3.6. Complications de la thyrotoxicose
3.6.1. Complication cardiaque Cardiothyréose
3.6.2. Crise aigue thyrotoxique
3.6.3. Ostéoporose
3.6.4. Complication psychiatrique
3.6.5. Complication neuro- musculaire
4. Etude clinique
4.1. Type de description : Maladie de Basedow
4.1.1. Pathogénie
4.1.2. Tableau clinique
4.1.3. Examens para- cliniques
a. Immunologie
b. Echographie thyroïdienne
c. Scintigraphie
d. En cas d’exophtalmie
4.2. Formes cliniques
4.2.1. Nodules hypersécretants
a. Pathogénie
b. Adénome toxique
c. Goitre multinodulaire toxique
4.2.2. Goitre toxique familial non auto- immun
4.2.3. Hyperthyroïdies dépendantes de l’ HCG
4.2.4. Hyperthyroïdie dépendante de la TSH
4.2.5. Hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée
4.2.6. Thyroïdite subaiguë
4.2.7. Thyroïdite silencieuse
4.2.8. Thyroïdite iatrogène
5. Traitements
5.1. Buts
5.2. Méthodes
5.3. Indications
5.4. Indication thérapeutique des formes cliniques particulière
DEUXIEME PARTIE : Etude proprement dite
1. Objectifs
2. Méthodologie
3. Résultats
3.1. Données épidémiologiques
3.1.1. Fréquence de l’hyperthyroïdie
3.1.2. Répartition selon l’âge
3.1.3. Répartition selon le sexe
3.1.4. Répartition selon leur profession
3.2. Les antécédents
3.3. Donnés cliniques
3.3.1. Répartition des malades selon les signes généraux
3.3.2. Répartition des malades selon les signes fonctionnels
3.3.3. Répartition selon les signes d’examens physiques
3.4. Données étiologiques
3.5. Répartition des malades selon les bilans hormonaux
3.5.1. Selon les taux de T3 et T4
3.5.2. Selon les taux de TSH
3.6. Répartition selon les traitements reçus
TROISIEME PARTIE : Commentaire- Discussion et Suggestions
1. Données épidémiologiques
2. Selon les antécédents
3. Données cliniques
4. Données étiologiques
5. Selon les bilans hormonaux
6. Selon les traitements reçus
Suggestions
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE