Les hyperparathyroïdies secondaires

Anatomie descriptive des glandes parathyroïdes 

Les parathyroïdes sont des glandes endocrines situées dans la région cervicale de part et d’autre de l’axe viscéral aux bords postéro internes des lobes thyroïdiens.

A l’état normal, les parathyroïdes mesurent 4 à 6 mm de long ; 2 à 4 mm de largeur et 1 à 2 mm d’épaisseur. Le poids moyen de toutes les glandes avoisine 120mg (±3.5 mg) chez l’homme et 142mg (±5.2mg) chez la femme, le poids normal d’une parathyroïde normale variant entre 25 et 40 mg. Au-delà de 60mg la glande est considérée comme pathologique.

Elles sont habituellement au nombre de quatre mais ce nombre est variable : trois glandes dans 3 à 6 % des cas, cinq dans 2.5 à 17 % des cas. Leur forme est également variable. Souvent elles sont ovales ou sphériques aplaties. Elles peuvent être oblongues, bi ou multilobées. Leur couleur est classiquement ocre jaune chamois, différente de la graisse, laissant parfois apparaître la vascularisation en nervure de feuille

Anatomie topographique des glandes parathyroïdes 

Siège habituel 

En dehors des cas d’ectopie, les glandes parathyroïdes sont situées de part et d’autre de l’axe viscéral du cou, aux bords postéro-internes des lobes thyroïdiens, dans l’atmosphère cellulograisseuse comprise entre la capsule thyroïdienne et le fascia cervical viscéral.

Au niveau de l’angle formé par la jonction des segments moyen et inférieur se trouve la terminaison de l’artère thyroïdienne inférieure.
Les parathyroïdes supérieures (P4) :Elles ont un siège relativement fixe au-dessus de l’artère thyroïdienne inférieure, à hauteur du cartilage cricoïde, au-dessus et en arrière du point de pénétration du nerf récurrent dans le larynx.
Les parathyroïdes inférieures (P3) : Elles ont un siège plus antérieur et plus étendu en hauteur que les parathyroïdes supérieures. Elles sont retrouvées :
En position basse, au niveau des quatrième et cinquième anneaux trachéaux, à la limite du pôle inférieur du lobe thyroïdien, ou au sommet de la loge thymique.
En position moyenne, dans 20% des cas, entre les branches de division de l’artère thyroïdienne inférieure.

Ectopies 

Deux types d’ectopies sont rapportés :
Les ectopies congénitales, conséquences de migrations embryonnaires pathologiques, elles concernent le plus souvent les parathyroïdes inférieures.

Les ectopies acquises par migration secondaire par un mécanisme de gravité. Elles concernent le plus souvent les parathyroïdes supérieures et sont favorisées par l’augmentation de leur poids liée à la pathologie.

Localisations ectopiques des parathyroïdes supérieures :

Les localisations décrites sont : Rétro et sous-artérielles,  Rétro-oesophagiennes et intertrachéo-oesophagiennes ; Latéropharyngées ou rétropharyngées ; Intercricothyroïdiennes ; Artérielles thyroïdiennes supérieures, satellites du pédicule vasculaire ; Intrathyroïdiennes : classiques mais rares (1.5% des ectopies).

Localisations ectopiques des parathyroïdes inférieures :

Les localisations décrites sont : Thymiques : dans la lame thyro-thymique ou le thymus cervical (la plus fréquente) ; Pré trachéales (rares) ; Préthyroïdiennes : à la face antérieure du pôle inférieur thyroïdien ; Intrathyroïdiennes (rares) ; Sous-angulomandibulaires, par absence de migration (exceptionnelles) ; Médiastinales : dans le médiastin antérieur et moyen, elles se dispersent jusqu’à la limite de la face antérieure de la crosse de l’aorte (exceptionnelles).

Vascularisation et innervation 

Vascularisation artérielle  : Dans une optique chirurgicale, elle présente les particularités suivantes : Elle est de type terminale unique. La longueur de l’artère glandulaire est variable : courte ou flexueuse. Le système de l’artère thyroïdienne inférieure est prépondérant dans la majorité des cas (80 à 90%) : l’artère glandulaire provient de l’artère thyroïdienne inférieure, le plus souvent d’une de ces branches de division ou de l’arcade marginale postérieure d’Halsted et Evans.

La parathyroïde supérieure peut être vascularisée par la branche de division la plus postérieure de l’artère thyroïdienne supérieure (5 à 10%) ; l’artère glandulaire dans ce cas est toujours très courte.

La parathyroïde inférieure en situation basse peut être vascularisée par une branche venant de la crosse de l’aorte (artère thyroïdienne moyenne), du tronc artériel brachiocéphalique ou de l’artère mammaire interne homolatérale.

Drainage veineux  : Il est assuré par un réseau superficiel sous capsulaire qui conflue vers le hile et un réseau profond de distribution plus variable, non systématisé.

Les parathyroïdes supérieures se drainent vers les veines thyroïdiennes moyennes, ou vers le corps thyroïde. Les parathyroïdes inférieures se drainent le plus souvent dans les veines thyroïdiennes inférieures.

Drainage lymphatique : Il rejoint rapidement les lymphatiques thyroïdiennes.

Innervation : Provient du sympathique cervical et du récurrent soit directement, soit par l’intermédiaire des plexus periartériels.

hypocalcémie 

La restriction protidique responsable d’une baisse de l’apport alimentaire calcique, ainsi que la diminution du taux du calcitriol est responsable d’une diminution de l’absorption intestinale du calcium. Tout cela est responsable d’une balance calcique négative avec hypocalcémie induisant une hyperplasie, synthèse et sécrétion parathyroïdienne.

Il est fréquent d’observer des taux du calcium ionisés normaux ou même élevés dans l’HPTS chez des patients insuffisants rénaux, ce qui suggère que la freination de la sécrétion de la PTH requiert une élévation de la calcémie supérieure à la normale. Cette diminution de l’effet freinateur du calcium paraît en partie due à la diminution du calcitriol et de ses récepteurs, mais aussi à la réduction du nombre des récepteurs cellulaires du calcium que l’on a mis en évidence dans les cellules parathyroïdiennes des patients opérés pour l’HPTS réfractaire, en particulier dans les zones de prolifération nodulaire.

Diminution du calcitriol 

La carence en 1,25 dihydroxyvitamine D est causée par le déficit en 1alpha OH rénale (convertit la 25 (OH) Vitamine D3 en 1-25 (OH) 2 vitamine D3 ou calcitriol).La diminution de l’activité de1alpha OH est due à : La rétention phosphorée (FGF 23); L’hyperuricémie;  L’acidose métabolique; Les autres toxines urémiques.

Elle induit une diminution de l’absorption intestinale du calcium, autre source d’hypocalcémie, et une augmentation de l’absorption intestinale du phosphore, ce qui va stimuler les glandes parathyroïdes et la sécrétion de la PTH. Sa diminution stimule la prolifération des cellules parathyroïdiennes et la sécrétion de la PTH, par un effet post-transcriptionnel.
Les conséquences de la diminution de la production du calcitriol sont aggravées la résistance des tissus cibles à ce métabolite, due à la présence dans le sérum urémique de substances capables d’inhiber la liaison du calcitriol à ses récepteurs tissulaires.

Table des matières

INTRODUCTION 
MATERIELS ET METHODES 
I. PATIENTS 
II. RECEUIL D’INFORMATIONS 
RÉSULTATS 
I. EPIDEMIOLOGIE 
1. Age
2. Sexe
II. NEPHROPATHIE CAUSALE 
III. HEMODIALYSE 
IV. DIAGNOSTIC
1. Clinique
2. Biologique
3. Radiologique
V. PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE DE L’HPTS 
1. L’indication de la chirurgie parathyroidienne
2. Mise en évidence des glandes parathyroïdes
3. L’intervention chirurgicale
4. Examen extemporané
5. Dosage per opératoire de la PTH
6. Etude anatomopathologique
VI. SUITES OPERATOIRES
1. Immédiates et à cours terme
1.1 Les complications précoces 1
1.2 Les variations biologiques de la calcémie en postopératoire immédiat
1.3 Les variations biologiques de la parathormonemie en postopératoire 2
2. A moyen terme et à long terme:
2.1 Guérison
2.2 Persistance de L’HPTS
2.3 Récidive de L’HPTS
2.4 Décès
DISCUSSION 
I. RAPPELS 
1. Embryologie
2. Anatomie
2.1 Anatomie descriptive des glandes parathyroïdes
2.2 Anatomie topographique des glandes parathyroïdes
2.3 Vascularisation et innervation
II. PHYSIOPATHOLOGIE 
1. Hyperphosphorémie
2. Hypocalcémie
3. Diminution du calcitriol
III. EPIDEMIOLOGIE 
1. Age
2. Sexe
II. NEPHROPATHIE CAUSALE 
III. HEMODIALYSE 
IV. DIAGNOSTIC 
1. Clinique
2. Biologique
3. Radiologique
IV. PRISE EN CHARGE MEDICALE DE L’HPTS 
1. Vitamines D
2. Chélateurs du phosphore
3. Calcimimétiques
4. Prise en charge thérapeutique selon les dernières recommandations
V. PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE DE L’HPTS 
1. L’Indication chirurgicale de la chirurgie parathyroidienne
2. Mise en évidence préopératoire des parathyroïdes
2.1 L’échographie cervicale
2.2 Scintigraphie
2.3 Scanner cervical
3. Période opératoire
3.1 Installation de l’opéré
3.2 Voie d’abord chirurgicale
3.3 Ouverture de la loge thyroïdienne
3.4 Recherche des glandes parathyroïdiennes
3.5 Stratégie opératoire
3.6 Dosage peropératoire de la PTH
3.7 Examen extemporané
3.8 Fermeture et drainage
VI. EXAMEN ANATOMOPATHOLOGIQUE 
VII. EVOLUTION ET COMPLICATIONS 
1. Les suites opératoires et surveillance
2. Les complications postopératoires
2.1 Précoces
2.2 Tardives
2.3 Décès
CONCLUSIONS

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