Les glaucomes chez le chien

Les glaucomes chez le chien

Humeur aqueuse et pression intraoculaire

La compréhension de la physiologie de l’humeur aqueuse est indispensable pour appréhender les mécanismes à l’origine de l’apparition d’un glaucome ainsi que les principes des différents moyens thérapeutiques mis en oeuvre. L’humeur aqueuse est le fluide transparent qui remplit la chambre antérieure, la pupille et la chambre postérieure de l’oeil. L’humeur aqueuse est formée par les procès ciliaires, elle est sécrétée dans la chambre postérieure et pénètre par la pupille dans la chambre antérieure où elle quitte l’oeil par les flux trabéculaire et uvéoscléral. Ce flux continu d’humeur aqueuse approvisionne les tissus avasculaires de la cornée et du cristallin de nutriments et permet l’évacuation de leurs déchets. Le volume d’humeur aqueuse confère au globe oculaire sa forme. Le taux de production d’humeur aqueuse équivaut au flux de sortie ce qui permet le maintien d’une pression intraoculaire stable ainsi que le maintien dans leur position des structures constituant l’oeil. L’humeur aqueuse ressemble à du plasma ultrafiltré.

Les composants chimiques de l’humeur aqueuse sont des protéines, des immunoglobulines, des enzymes et des lipides. Des carbohydrates, de l’urée, et des acides aminés sont aussi présents à des concentrations variables. Les principaux cations de l’humeur aqueuse sont le sodium, le potassium, le calcium et le magnésium. Le sodium représente 95% de la concentration totale des cations. Le sodium entre dans l’humeur aqueuse grâce à un mécanisme de transport actif avec un flux net d’eau dans la chambre postérieure. Ce mécanisme est probablement le principal responsable de la formation d’humeur aqueuse par sécrétion contrôlé essentiellement par une enzyme : l’anhydrase carbonique. Les principaux anions dans l’humeur aqueuse sont les ions chlorures, bicarbonates, phosphates, l’acide ascorbique et l’acide lactique. Les ions chlorures et l’acide lactique entrent dans l’humeur aqueuse avec le sodium.

Circulation de l’humeur aqueuse jusqu’à l’angle iridocornéen.

L’humeur aqueuse circule à l’intérieur de la chambre antérieure grâce de la différence de température entre la cornée refroidie par l’air et l’iris. Ce courant de convection cause une remontée du flux de l’humeur aqueuse vers la partie dorsale de la cornée. (Annexe 2) Le taux de formation de l’humeur aqueuse équivaut au taux d’évacuation de celle-ci, et détermine ainsi une certaine stabilité de la pression intraoculaire. Ce taux est influencé principalement par la pression hydrostatique (différence de pression entre les petites artères entrant dans l’oeil et la PIO) et par l’innervation neurovégétative, sympathique et parasympathique, agissant sur les corps ciliaires, pour maintenir une pression intraoculaire stable.

A l’intérieur de l’épithélium des corps ciliaires se trouve un complexe récepteur enzymatique adénylcyclase qui est responsable de la formation d’un second messager : l’AMPc. Ce complexe enzymatique est activé par des catécholamines et des gonadotropines, notamment, responsables de la diminution de l’entrée d’eau et de la diminution de la pression intraoculaire. Ce complexe enzymatique pourrait être une voie commune de régulation de la pression intraoculaire.

Elimination de l’humeur aqueuse : les voies trabéculaire et uvéosclérale. La dynamique de l’humeur aqueuse est la balance entre la sécrétion active et les deux voies d’excrétion : conventionnelle et non conventionnelle. La voie conventionnelle est la voie que prend le flux d’humeur aqueuse à travers le réseau trabéculaire cornéo-scléral; la voie non conventionnelle comprend essentiellement la voie uvéosclérale. L’excrétion de l’humeur aqueuse est principalement effectuée par le réseau trabéculaire. L’anatomie du système d’évacuation de l’humeur aqueuse a été très étudiée chez l’homme, les primates, le chien, le chat, le lapin et plus récemment le cheval. Ce système réside essentiellement au niveau de l’angle iridocornéen : angle ouvert entre l’iris et la cornée. L’angle iridocornéen comprend le ligament pectiné et la fente ciliaire occupée par le trabéculum. Le trabéculum consiste en un réseau réticulé irrégulier de bandes communicantes de tissu essentiellement de nature collagénique appelées trabécules. Ce trabéculum est constitué du trabéculum cornéoscléral (ou ligament cribriforme) et du trabéculum uvéal. L’angle de filtration chez un chien adulte est une structure complexe consistant en un vaste réseau trabéculaire constitué du trabéculum cornéoscléral et du trabéculum uvéoscléral débutant derrière la membrane de Descemet et s’étendant postérieurement jusqu’à la sclère.

Gonodysgénésies

La dysplasie du ligament pectiné est un défaut de résorption des bandes de tissu mésenchymateux lors de la différenciation du ligament pectiné et des espaces trabéculaires dans les deux premières semaines après la naissance. Le plus souvent, ils se déclenchent une crise soudaine de glaucome aigu à l’occasion d’un changement de position de l’iris ou du cristallin, d’une iridocyclite ou d’altérations de l’humeur aqueuse devenue trop riche en protéines ou en cellules inflammatoires. Quelques races sont particulièrement concernées par cette affection. Ce sont le Basset-Hound, pour lequel la crise glaucomateuse apparaît souvent dès l’âge de un an mais dont certains chiens sont âgés de 8 à 10 ans, et le Bouvier des Flandres, pour lequel l’âge moyen d’apparition est 3 ans et demi avec des extrêmes de 4 mois à 10 ans. On distingue aussi le Chihuahua, le Schnauzer géant, le Cocker spaniel anglais, le Samoyède et le Fox à poil dur ou à poil lisse. Dans la plupart des espèces concernées, l’âge moyen d’apparition de ces glaucomes est de 6 ans.

Le glaucome à angle étroit est caractérisé par l’étroitesse de l’angle iridocornéen, qui s’accentue avec l’âge ; les fibres du ligament pectiné apparaissent petites et irrégulières. Histologiquement, la seule cause d’étroitesse angulaire observée est un pli de la base de l’iris qui viendrait faire pression sur l’angle et contribuerait ainsi à la fermeture complète de la fente ciliaire. De nombreuses races sont concernées, avec notamment le Cocker spaniel américain, le Basset-Hound et le Beagle, pour lesquels l’âge moyen d’apparition des premiers symptômes est de 6 ans, et les Caniches nains et toys, pour lesquels l’âge moyen d’apparition est de 7 ans.

Goniodystrophies. Les glaucomes primaires peuvent aussi résulter d’un métabolisme anormal des cellules du trabéculum. Exceptionnel chez le chien, ils sont essentiellement expérimentaux, sauf chez certaines lignées de Beagles avec une atteinte bilatérale et une transmission héréditaire sur le mode autosomal récessif ; l’âge moyen d’apparition des premières crises hypertensives chez ces Beagles se situe entre 12 et 18 mois. Le glaucome par goniodystrophie présente des similitudes avec le glaucome chronique à angle ouvert, le glaucome le plus répandu chez l’homme.

Glaucomes secondaires à une pathologie cristallinienne. (Annexe 4) On distingue principalement des glaucomes secondaires à une pathologie cristallinienne : les glaucomes secondaires à une luxation ou une subluxation antérieure ou postérieure du cristallin, secondaires à une intumescence du cristallin, à un glaucome phacolytique qui peut être secondaire à une cataracte évoluée ou encore les glaucomes secondaires de l’oeil aphaque qui constituent une complication fréquente de la chirurgie de la cataracte. Par exemple, chez le chien, lors de luxation ou de subluxation du cristallin, le cristallin luxé antérieurement empêche tout passage de l’humeur aqueuse dans la chambre antérieure s’il se maintient dans l’ouverture pupillaire. C’est le bloc pupillaire avec glaucome secondaire. Dans son déplacement antérieur, le cristallin peut entraîner du vitré. Ce vitré engagé dans l’ouverture pupillaire peut participer au bloc pupillaire ou à la gêne de la circulation de l’humeur aqueuse.

En réalité, de nombreux facteurs interviennent dans la genèse du glaucome secondaire à la luxation cristallinienne. Le frottement du cristallin contre l’iris et le corps ciliaire induit une iridocyclite. La congestion de l’iris et du corps ciliaire ainsi que l’absence de tension zonulaire participent à la fermeture de la fente ciliaire. Des cellules inflammatoires, des débris zonulaires, des fibres cristalliniennes et des synéchies irido-cristalliniennes peuvent aggraver la difficulté de circulation et d’élimination de l’humeur aqueuse. La luxation primaire du cristallin peut apparaître chez les chiens dès l’âge de 3 ans.

Table des matières

LISTE DES ABREVIATIONS
LISTE DES FIGURES
INDEX DES TABLEAUX
INTRODUCTION
Première partie: Les glaucomes du chien et leurs traitements : données actuelles.
A- Généralités sur les glaucomes aigus et leurs traitements chez le chien.
I.Humeur aqueuse et pression intraoculaire.
I.1. Définition et composition de l’humeur aqueuse
I.2. Formation de l’humeur aqueuse au niveau des procès ciliaires
I.3. Circulation de l’humeur aqueuse jusqu’à l’angle iridocornéen
I.4. Elimination de l’humeur aqueuse : les voies trabéculaire et uvéosclérale
I.5. La pression intraoculaire : définition et mesure
II.Les glaucomes chez le chien.
II.1. Définition et classification des glaucomes.
II.2. Les glaucomes primaires
II.2.1. Gonodysgénésies.
II.2.2. Goniodystrophies
II.3. Les glaucomes secondaires.
II.3.1. Glaucomes secondaires à une pathologie cristallinienne.
II.3.2. Glaucomes secondaires à une inflammation intraoculaire.
II.3.3. Glaucomes secondaires à une tumeur intraoculaire.
II.3.4. Glaucome pigmentaire
III. Les signes cliniques du glaucome aigu chez le chien.
III.1. Les signes fonctionnels du glaucome aigu
III.2. Les signes lésionnels du glaucome aigu
III.2.1. OEdème cornéen.
III.2.2. Mydriase
III.2.3. Cécité
III.3. Les complications de la crise glaucomateuse à moyen et long terme
III.3.1. Au niveau de la cornée.
III.3.2. Buphtalmie.
III.3.3.Excavation de la papille et atrophie de la rétine
III.3.4. Atrophie de l’iris et des procès ciliaires.
IV.Outils diagnostiques du glaucome aigu chez le chien
V.Traitement d’urgence du glaucome aigu chez le chien.
V.1. Objectifs du traitement d’urgence.
V.2. Le traitement médical d’urgence
V.2.1. Les agents osmotiques
V.2.2. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC).
V.2.3. Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS).
V.2.4. Les parasympathomimétiques ou médicaments cholinergiques.
V.3. Traitement médical et / ou traitement chirurgical ?
V.4. Traitement médical à long terme et préventif.
B- Utilisation des analogues de la PGF2α dans le traitement des glaucomes
I.Synthèse des prostaglandines
II.Essais cliniques des prostaglandines en ophtalmologie.
III. Modes d’action des prostaglandines sur l’oeil.
III.1. Augmentation du flux uvéoscléral.
III.2. Les mécanismes moléculaires et cellulaires des prostaglandines dans l’oeil
IV.Les analogues de la PGF2α chez l’homme.
IV.1. Efficacité des analogues de la PGF2α chez l’homme.
IV.2. Effets secondaires des analogues de la PGF2α chez l’homme
IV.2.1. Irritation oculaire
IV.2.2. Hyperémie conjonctivale.
IV.2.3. Myosis
IV.2.4. Hyperpigmentation de l’iris.
IV.2.5. Effets systémiques
V.Efficacité des analogues de la PGF2α chez le beagle glaucomateux
V.1. Caractéristiques des beagles glaucomateux.
V.2. Efficacité des analogues des prostaglandines chez le chien
V.3. Comparaison de l’efficacité des analogues de la PGF2α avec les molécules anti-glaucomateuses classiques chez le chien
V.4. Effets secondaires des analogues de la PGF2α chez le chien.
VI.A propos du XALATAN® (latanoprost 0, 005%)
Deuxième partie: Essai de traitement de la crise hypertensive oculaire chez le chien avec le latanoprost 0, 005% (XALATAN®) en instillation locale.
I.Matériels et méthode.
I.1. Animaux.
I.2. Protocole de l’étude
I.3. Critères évalués au cours de l’étude
II.Résultats du protocole.
II.1. Description des cas
II.2. Synthèse des résultats
II.2.1. Synthèse des données épidémiologiques
II.2.2. Evaluation des signes cliniques à To
II.2.3. Evolution de la tension oculaire au cours du protocole
II.2.4. Evolution de la fonction visuelle au cours du protocole.
II.2.5. Evaluation des effets secondaires du latanoprost 0,005
III. Discussion.
III.1. Effets à court terme du latanoprost sur la PIO des chiens en crise glaucomateuse.
III.2. Effets à court terme du latanoprost sur la fonction visuelle des chiens en crise glaucomateuse
III.3. Les signes d’inflammation suite à l’administration du latanoprost 0,005
III.4. Analyses des données épidémiologiques.
III.5. Critiques des données, des critères d’inclusion et du protocole d’étude
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
INDEX DES ANNEXES

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