Les glandes de Cowper ou glandes bulbo-urétrales

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Les voies spermatiques

Les voies spermatiques intra-testiculaires

Elles réalisent la jonction entre l’extrémité distale des tubes séminifères et le début de l’épididyme. Les tubes séminifères se terminent en segments rectilignes courts qui s’organisent par la suite en réseau (rete testis) à l’intérieur du corps de Highmore. Le rete testis peut se situer en position superficielle à la surface du testicule (rat, souris) ou en profondeur dans l’axe central de l’organe (Taureau, Chien, Cobaye) [12].

Les voies spermatiques extra-testiculaires

Les voies spermatiques extra-testiculaires sont constituées par les canaux efférents, les canaux épididymaires, les canaux déférents et les ampoules déférentielles.
Les canaux efférents
Ils relient le rete testis au canal de l’épididyme. Selon leur disposition topographique, on peut distinguer les animaux dont la tête de l’épididyme est presque entièrement formée par les canaux efférents qui débouchent isolement dans le canal épididymaire (Taureau, Bélier, Verrat, Chien, Chat) ; des animaux chez lesquels les canaux efférents pénètrent dans la tête de l’épididyme pour y constituer un seul petit canal qui débouche dans le canal épididymaire (Rat, Souris, Lapin) [83].
Les canaux épididymaires [10, 37, 83]
Le canal épididymaire a une longueur variable selon les espèces. Il est extrêmement tortueux et replié sur lui-même avec un diamètre qui s’accroit lorsqu’on progresse de la tête vers la queue de l’épididyme. Les différentes parties de l’épididyme ont des rôles très spécifiques dans le processus de maturation, de stockage et de transport des cellules sexuelles. Son diamètre augmente progressivement de son début à son extrémité postérieure. La paroi est faite d’un épithélium prismatique simple, d’une lame basale, d’un chorion, d’une mince couche de cellules musculaires et d’une couche conjonctive.
L’environnement épididymaire intervient dans la maturation des spermatozoïdes qui deviennent fertiles au niveau de la queue de l’épididyme. Cette maturation dépend du taux d’hormone mâle. Les canaux déférents
Le canal déférent s’étend de la queue de l’épididyme jusqu’à l’urètre. A son extrémité distale, il se dilate en une ampoule déférentielle. La lumière du canal est bordée par une paroi épaisse comportant une muqueuse et une musculeuse avec trois plans de cellules musculaires [71].
L’ampoule déférentielle
Elle présente la même structure que les canaux déférents mais les stéréocils sont moins nombreux et la muqueuse possède des formations diverticulées s’enfonçant dans le chorion et assurant une sécrétion glandulaire. L’ampoule déférentielle est absente chez le chat et le verrat [17, 83].

Les glandes annexes

Les Vésicules séminales

Elles présentent de grandes variations morphologiques selon les espèces animales. Moyennement développées, elles forment deux masses allongées compactes chez le taureau et l’étalon.
Chez le verrat, elles sont très volumineuses et bosselées. Très développées chez le rat et la souris, elles sont arquées avec une surface lobulée chez le cobaye et présentent la forme de longs tubes plusieurs fois repliés sur eux-mêmes. Chez le lapin, il n’y a qu’une vésicule séminale en position médiane. Les carnivores n’ont pas de vésicules séminales [37].
La paroi des vésicules séminales présente une muqueuse très plissée dont l’épithélium est formé de cellules basales et cellules hautes non ciliées chargées de grains de sécrétion abondants dont le contenu représente une partie importante du liquide spermatique caractérisé par sa teneur en prostaglandines, en substances réductrices et en fructose [83].

La Prostate

La prostate élabore une partie du liquide séminal. Son développement varie considérablement avec l’espèce [37]. Elle est très développée chez le chien, le rat, la souris; moyennement développée chez le taureau, le bélier ; peu développée chez le verrat et rudimentaire chez le chat.
Glande tubulo-alvéolaire composée, elle enserre l’urètre à sa sortie de la vessie. La muqueuse est entourée par un stroma conjonctivo-musculaire [23]. Les cellules glandulaires élaborent une sécrétion prostatique ou liquide prostatique riche en acides aminés et en nombreuses enzymes qui a un rôle de liquéfaction du sperme [3].

Les Glandes de Cowper ou glandes bulbo-urétrales

Ce sont des glandes paires, tubulo-alvéolaires situées sur les faces dorso-latérales de l’urètre pelvien auquel elles s’accrochent. Elles sont lobulées. L’épithélium glandulaire est prismatique composé de cellules muqueuses. Les canaux excréteurs ont un épithélium prismatique simple devenant pluristratifié au voisinage de l’urètre. Chaque lobule est entouré d’un stroma conjonctif et de muscles striés. Le liquide de sécrétion clair, visqueux contient du galactose, de la galactosamine, de l’acide galacturonique, de l’acide sialique et un méthylpartose [45].

Les glandes préputiales ou glandes de Tyson 

Chez les rongeurs, elles forment un groupe très important de glandes cutanées s’étalant sous la peau inguinale et qui présentent une importante activité enzymatique de type phosphatase alcaline. Elles sont la source de production des phéromones, fondatrices de « l’effet mâle » dans les interactions éthologiques sexuelles entre les deux genres mâle et femelle.

L’organe copulateur

Le pénis ou verge est l’organe mâle de copulation et de miction chez les mammifères. C’est le lieu de passage du sperme et de l’urine à travers l’urètre. Sa forme et sa direction diffèrent selon les espèces et l’état d’érection ou de flaccidité [84].

LES FONCTIONS DES TESTICULES

Les testicules tiennent sous leur dépendance toute l’activité sexuelle mâle grâce à une double fonction : germinale et endocrine.

La fonction germinale des testicules

Etape de l’activité testiculaire

Après leur différenciation qui a lieu pendant la période fœtale, les testicules sont le siège d’une activité endocrine mais la fonction germinale ne démarre qu’à la puberté [55, 71]. L’âge à la puberté varie selon l’espèce, la race et les conditions d’élevage de l’animal. Il est de 1 à 2 mois chez le rat [55].

La spermatogenèse

Cycle de l’épithélium séminifère
L’observation d’une coupe d’épithélium séminifère révèle que les cellules germinales sont groupées entre elles selon des stades bien définis de la spermatogénèse. Chaque stade correspond à la réunion de certaines catégories de cellules germinales qui se retrouvent toujours associées entre elles. Ainsi, à un endroit donné du tube séminifère se succéderont les différentes associations cellulaires ou stades. Cette succession constitue le cycle de l’épithélium séminifère. Le nombre de stades, c’est-à-dire d’associations morphologiques que l’on peut observer est constant dans une espèce donnée mais varie d’une espèce à l’autre. Ainsi, le cycle de l’épithélium séminifère comporte huit à douze stades chez le taureau, le bélier, le verrat, l’étalon et le chien, quatorze chez le rat [5, 9, 17].
Chez la plupart des mammifères, exceptés l’homme et le cobaye, on trouve le long du tube séminifère les différentes associations cellulaires se succédant régulièrement selon un ordre bien défini et constituant la vague spermatogénétique. La longueur d’une vague moyenne est constante pour une espèce donnée : 7,86 mm chez le taureau, 1,28mm chez le rat [31].
Les phases de la spermatogenèse
La spermatogenèse se déroule de manière continue dans les tubes séminifères à partir de la puberté. Elle se caractérise par deux évolutions essentielles :
La réduction du nombre de chromosomes de 2n à n, au cours d’une méiose, division propre aux cellules de la lignée germinale ;
la maturation des cellules germinales aboutissant, à partir de cellules initiales banales (les spermatogonies), à des cellules hautement différenciées, les spermatozoïdes [49, 86].
Les différentes étapes sont traduites par la figure 3. Il s’agit de :
– la prolifération goniale qui produit un nombre déterminé de générations de spermatogonies diploïdes ;
– la transformation des spermatogonies de la dernière génération en spermatocytes I ;
‐ la maturation qui est la période durant laquelle chaque spermatocyte primaire diploïde subit la première division méiotique pour former une paire de spermatocyte secondaire haploïde (spermatocytes II). Puis chaque spermatocyte secondaire subit la seconde division de la méiose pour former une seconde paire de cellules haploïdes (spermatides secondaires) ;
‐ la différenciation des spermatides, cellules sphériques banales, en spermatozoïdes, cellules mobiles hautement spécialisées dans la rencontre du gamète femelle, sa reconnaissance et sa fécondation. Les spermatozoïdes ainsi formés sont libérés dans la lumière du tube séminifère : c’est la spermiation [9].

Contrôle de la fonction testiculaire

L’activité des testicules est sous le contrôle d’hormones hypophysaires dont la sécrétion est sous la dépendance de neurohormones hypothalamiques.

Rôle des gonadostimulines hypophysaires

Les testicules d’animaux adultes hypophysectomisés cessent de produire des spermatozoïdes et les cellules de Leydig ne secrètent pas suffisamment d’androgènes.
Chez certains mammifères, l’administration d’androgènes immédiatement après hypophysectomie empêche la perte des fonctions germinales des tubes séminifères et peut même réinstaller la spermatogenèse dans des tubes atrophiés [32, 79].
L’hypophyse contrôle l’activité testiculaire par deux gonadostimulines (la Follicle Stimulating Hormone et la Luteinizing Hormone) dont l’action est renforcée par deux autres hormones : l’hormone de croissance et la prolactine.

La FSH (Follicle Stimulating Hormone)

Il s’agit d’une hormone glycoprotéique qui :
stimule de la maturation des cellules germinales ;
stimule la croissance testiculaire en activant le développement des tubes séminifères ;
stimule la spermatogenèse en favorisant la transformation des spermatides en spermatozoïdes ; cette action se fait en synergie avec la testostérone ; stimule la production par les cellules de Sertoli de l’inhibine et l’ABP. Elle règle ainsi la vitesse de transport des androgènes des cellules de Leydig aux cellules germinales ;
agit en synergie avec la LH dans la sécrétion de la testostérone par les cellules de Leydig.
Chez le mâle, en l’absence de la LH, la FSH par sa seule action stimule les tubes séminifères sans activer les cellules de Leydig [69].

La LH (Luteinizing Hormone) ou ICH (Interstitial Cells Stimulating Hormone)

Chez le mâle, l’hormone lutéinisante active les cellules de Leydig dans la production d’androgènes. De ce fait, les effets extra-testiculaires de la LH sont les mêmes que ceux résultant d’hormones sexuelles mâles [62].

L’hormone de croissance ou somatotrophine

La Somatotrophine joue un rôle important dans l’élaboration des androgènes par son action synergique avec les gonadostimulines.
Elle a peu d’effets sur les gonades mais accroît nettement l’efficacité des gonadostimulines lorsqu’elles sont administrées simultanément. Ainsi, l’administration de l’hormone de croissance à des animaux hypophysectomisés n’entraîne qu’une très modeste amélioration histologique de l’état de la plupart des glandes endocrines ainsi que d’autres tissus. En revanche, l’injection simultanée d’hormone sexuelle mâle et de somatotrophine rétablit rapidement et complètement les attributs mâles [18, 74].

La prolactine

La prolactine est une hormone peptidique d’origine hypophysaire qui a pour rôle notamment de favoriser la lactation après accouchement. Elle améliore la spermatogenèse et joue un rôle favorable sur la stéroïdogenèse. En effet, la prolactine entraîne une augmentation du nombre de récepteurs leydigiens à LH et la fixation de LH à ces récepteurs. Il s’ensuit un accroissement de la synthèse et de la sécrétion de testostérone [11, 14, 52].

Rôle des neurohormones hypothalamiques

L’hormone hypothalamique GnRH (gonadotropin releasing hormone) stimule la synthèse et la libér Les sécrétions hypophysaires de FSH ou de LH dépendent du rythme de sécrétion de la GnRH : un rythme lent favorise la sécrétion de FSH et un rythme rapide, celle de la LH [86]. Par contre, l’hypothalamus a un effet inhibiteur de la synthèse et de la libération de la prolactine ; cette action se fait par l’intermédiaire de la dopamine.

Facteurs influençant la fonction testiculaire

L’alimentation

La malnutrition réduit considérablement la spermatogenèse surtout si elle intervient avant la puberté. Une carence marquée en calories pendant cette période se traduit par une hypoplasie des testicules et des glandes annexes avec un retard à la puberté. La restriction alimentaire, qu’elle soit modérée ou sévère, se traduit par une perte de poids, un retard de croissance et un blocage de la spermatogenèse dès le sevrage alors qu’en condition d’alimentation normale ad libitum, la fonction germinale des testicules est complète à l’âge présumé de la puberté [55].
BLUM et al. [13] et MAFFEI et al. [59], en calculant le BMI (index de masse corporelle) ont montré qu’il existe une corrélation entre poids des testicules et pourcentage de graisses corporelles. En outre, ENGELBERT et al. [28] ont montré les corrélations entre BMI et la leptine, hormone qui règle la masse adipeuse par ses effets sur la prise alimentaire et le métabolisme énergétique. Il semble bien établi que le déclenchement de la maturité sexuelle nécessite une masse grasse suffisante et donc un certain taux de leptinemie pour stimuler l’axe hypothalamo-hypophysaire [4].
Toutefois, les excès alimentaires sont à éviter puisqu’ils sont aussi nuisibles qu’une carence énergétique en matière de fertilité. Chez les jeunes, la ration ad libitum est néfaste à la fertilité ultérieure et à la production de spermatozoïdes [61].
Un excès de vitamine A provoque des lésions testiculaires et des troubles de la spermatogenèse. Inversement, une carence en vitamine A induit un arrêt précoce de la spermatogenèse au stade de spermatogonie et de spermatocyte primaire. Ces troubles disparaissent lors d’une supplémentation alimentaire en vitamine A ou d’injections de fortes doses d’acide rétinoïde qui est le métabolite actif de la vitamine A.
La plupart des carences minérales légères conduisent à une baisse de l’appétit, de l’état général, de la production et de la fécondité.
La carence en certains oligoéléments tels que le manganèse, l’iode et le zinc diminue la production des spermatozoïdes et leur qualité. La supplémentation de la ration en ces produits la ramène à un niveau normal.

La température

Chez les animaux domestiques, la température au niveau des testicules est en moyenne inférieure de 3 à 4°C à la température corporelle [36]. Cette condition est indispensable à la spermatogenèse. L’augmentation de la température au niveau des testicules entraîne une dégénérescence des cellules de la lignée germinale.
Les hautes températures retardent l’apparition de la puberté et diminuent la qualité de la semence mais n’altèrent pas la libido chez le mâle.
Le retard d’apparition de la puberté des taurillons de race européenne importés en Afrique est dû à deux types d’action de la chaleur : l’action directe sur le testicule et l’action indirecte par les relais endocriniens.
Deux facteurs favorisent le maintien d’un microclimat au niveau des testicules [54]:
L’irrigation artérielle sous forme d’un plexus : le plexus pampiniforme qui favorise un échange de chaleur à contre‐courant entre veinules et artérioles testiculaires;
Le reflexe crémasterien qui modifie la surface du scrotum en fonction de la température ambiante pour permettre une bonne thermorégulation au niveau des testicules.

Les facteurs pathologiques

Pathologies de l’hypophyse.

Les principales maladies de l’hypophyse à répercussion sur la fonction testiculaire sont dues le plus souvent à des tumeurs bénignes rarement malignes. Ces tumeurs bénignes de l’antéhypophyse se traduisent par des troubles de production d’androgènes dus à une atteinte des gonades. Dans certains cas, le dysfonctionnement des testicules est le résultat d’une insuffisance de l’adénohypophyse consécutive à une destruction quasi-totale de la glande hypophysaire. On observe alors une destruction des cellules gonadiques entraînant leur atrophie et une stérilité [47, 62].

Pathologies des gonades

Elles peuvent intéresser les testicules, les cordons spermatiques ou l’épididyme.
• Les lésions des testicules
Il peut s’agir de :
→ Anomalies congénitales
– Agénesie : absence de testicules. Elle peut être uni ou bilatérale ;
– Synchidie : fusion des testicules. Elle est observée chez le verrat ;
– Cryptorchidie : descente incomplète d’un ou des deux testicules dans le scrotum. Elle est décrite chez le cheval, porc, chien, bovin et ovin ;
– Hypogonadisme ou hypoplasie testiculaire : résulte d’un développement insuffisant des testicules. Elle se traduit soit par une anomalie de production de spermatozoïdes (oligo-azoospermie, asthénospermie) soit par une production anormale d’hormones mâles (testostérone).
→ Atrophie testiculaire
Elle résulte d’une dégénérescence et d’une nécrose de l’épithélium germinal. Les causes sont nombreuses : température élevée (température intra-abdominale lors de cryptorchidie), infections locales.
→ Lésions inflammatoires (orchites)
Elle est rencontrée chez plusieurs espèces mais plus fréquent chez le bovin, l’ovin et le porc. Elles sont souvent d’origine bactérienne (brucellose, tuberculose).
→ Les lésions tumorales : elles sont de trois types :
– Séminome (tumeurs des cellules germinales ;
– Sertolinomes (tumeurs des cellules de sertoli) ;
– Leydigome (tumeurs des cellules de Leydig).
A noter, la possibilité de coexistence de ces différentes tumeurs et l’existence d’un syndrome paranéoplasique lié à la sécrétion des œstrogènes lors du sertolinome. Ce syndrome se caractérise par une gynécomastie, une perte de libido, une atrophie du pénis.
• les lésions de l’épididyme
Parmi les lésions de l’épididyme, la plus fréquente c’est l’épididymite. Il s’agit de l’inflammation de l’épididyme. Elle est souvent d’origine infectieuse : brucellose (bélier et chien), tuberculose.
• Lésions des cordons spermatiques
– Troubles circulatoires : varicocèle. Il s’agit d’une dilatation des veines spermatiques et notamment des veines du plexus pampiniforme. Elle est habituellement la conséquence d’un reflux sanguin dans la veine spermatique qui fait suite à la destruction ou à l’absence de système valvulaire veineux. Elle peut entraîner une infertilité ou une hypofertilité.
Au niveau des testicules, la varicocèle se manifeste le plus souvent par une atrophie testiculaire.
Dans la vésicule séminale, on note une oligo-asthenospermie associée à une altération de la tête des spermatozoïdes qui devient effilée chez les porteurs de varicocèle ;
– Lésions inflammatoires : funiculite. Elle peut être observée chez le porc et le cheval après castration. Elle due à des staphylocoques.
En résumé, l’activité sexuelle est contrôlée chez le mâle par les gonades qui eux-mêmes sont soumis à l’action de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Chez le mâle, les testicules ont double fonction : une fonction germinale et une fonction hormonogène.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE
CHAPITRE I : PHYSIOLOGIE DE LA REPRODUCTION CHEZ LE MALE ET FACTEURS DE VARIATION
I.1. ANATOMIE DE L’APPAREIL GENITAL MALE
I.1.1. Les testicules
I.1.1.1.Position
I.1.1.2.Conformation
I.1.1.3.Structure
I.1.2. Les voies testiculaires
I.1.2.1. Voies spermatiques intratesticulaires
I.1.2.2. Voies spermatiques extratesticulaires
I.1.3. Les glandes annexes
I.1.3.1. Les vésicules séminales
I.1.3.2. La prostate
I.1.3.3. Les glandes de Cowper ou glandes bulbo-urétrales
I.1.3.4. les glandes préputiales ou glandes de Tyson
I.1.4. L’organe copulateur
I.2. LES FONCTIONS DES TESTICULES
I.2.1. La fonction germinale des testicules
I.2.1.1. Etape de l’activité testiculaire
I.2.1.2. La spermatogenèse
I.2.2. La fonction endocrine des testicules
I.2.2.1. Les hormones testiculaires
I.2.2.2. Les effets des androgènes testiculaires
I.3. CONTROLE DE LA FONCTION TESTICULAIRE
I.3.1. Rôle des gonadostimulines hypophysaires
I.3.1.1. La FSH (Follicle Stimulating Hormone)
I.3.1.2. La LH (Luteinizing Hormone) ou ICH (Interstitial Cells Stimulating Hormone)
I.3.1.3. L’hormone de croissance ou somatotrophine
I.3.1.4. La prolactine
I.3.2. Rôle des neurohormones hypophysaires
I.4. FACTEURS INFLUENCANT LA FONCTION TESTICULAIRE
I.4.1. L’alimentation
I.4.2. La température
I.4.3. Les facteurs pathologiques
I.4.3.1. Pathologie de l’hypophyse
I.4.3.2. Pathologies des gonades
CHAPITRE II : TRAITEMENT DE L’INFERTILITE MASCULINE
II.1. TRAITEMENT MODERNE
II.1.1. En médecine humaine
II.1.1.1. Traitements médicamenteux
II.1.1.2. Traitements chirurgicaux
II.1.2. En médecine vétérinaire
II.2. TRAITEMENT TRADITIONNEL
II.2.1. En médecine humaine
II.2.2. En médecine vétérinaire
II.2.3. Cas de Nauclea latifolia
II.2.3.1. Emplois traditionnels des différentes parties de la plante
II.2.3.2. Etudes pharmacologiques
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1. MATERIEL
I.1.1. Matériel végétal
I.1.2. Matériel et réactifs pour l’extraction lipidique
I.1.3. Animaux d’expérience
I.1.4. L’androgène de référence
I.1.5. L’anti-androgène
I.1.6. Matériel de pesée
I.1.7. Autres matériel et réactifs
I.2. METHODES
I.2.1. Phase préliminaire
I.2.1.1. Méthode d’extraction lipidique
I.2.1.2. Elevage de rat
I.2.2. Phase expérimentale
I.2.2.1. Préparation des solutions à administrer
I.2.2.2. Essais pharmacologiques
I.2.2.3. Diagnostic de gestation
I.2.3. Evaluation des paramètres de reproduction
I.2.4. Analyse statistique des résultats
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION
II.1. RESULTATS
II.1.1. Rendement d’extraction
II.1.2. Effets des traitements sur les performances de reproduction
II.1.2.1. Effets du traitement androgénique curatif sur les paramètres de reproduction
II.1.2.2. Effets du traitement androgénique direct sur les paramètres de reproduction
II.2. DISCUSSION
II.2.1. Etude phytochimique
II.2.2. Effets des extraits lipidiques de Nauclea latifolia sur les performances de reproduction
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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