Les formes cliniques symptomatiques de l’histoplasmose

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L’HISTOPLASMOSE PULMONAIRE AIGUË ET SUBAIGUË

Sa forme habituelle est celle d’une maladie localisée apparaissant chez les personnes exposées à Histoplasma capsulatum pour la première fois (75).
La population atteinte par la maladie représente quatre hommes pour une femme, mais il n’y aucune prédominance ethnique (71).
Les signes cliniques comportent : fièvre, malaise général, céphalées et fatigue. Une gêne douloureuse thoracique et une toux sèche peuvent faire penser à une pneumopathie, mais il est rare d’entendre des râles à l’auscultation thoracique (42).
La radiographie pulmonaire montre des images de pneumopathie hétérogène intéressant un ou plusieurs lobes.
Des adénopathies hilaires et médiastinales sont fréquemment observées.
L’amélioration est rapide dans la plupart des cas.
La persistance de signes au-delà de un mois, avec notamment persistance des signes radiologiques d’infiltration pulmonaire et d’adénopathies hilaires ou médiastinales, font parler de forme subaiguë (50)
Il arrive que la radiographie pulmonaire ne soit réalisée qu’après la disparition de l’infiltrat pulmonaire, et dans ce cas, les adénopathies hilaires peuvent apparaître comme la première constatation radiologique.
Dans 5 % des cas, l’histoplasmose pulmonaire aiguë ou subaiguë peut s’accompagner de manifestations dermatologiques qui prennent l’aspect d’un érythème noueux ou d’un érythème multiforme (87, 93, 105). Myalgies et arthralgies sont fréquentes au cours de l’infection aiguë. Les signes articulaires s’effacent en quelques semaines et répondent aux anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Chez les patients qui ont des adénopathies hilaires, des arthralgies et un érythème noueux, on comprend que le diagnostic peut s’égarer vers celui d’une sarcoïdose (109, 128).
Le diagnostic différentiel de l’histoplasmose pulmonaire aiguë concerne aussi la blastomycose et les pneumopathies atypiques (mycoplasme, chlamydiae, legionella) (Tableau 2 – page 8).
La reconstitution anamnestique d’une exposition possible à Histoplasma capsulatum, au cours d’une activité quotidienne ou d’un voyage, est décisive pour parvenir au diagnostic. La découverte d’autres personnes, de l’entourage professionnel ou touristique du patient, présentant des symptômes identiques est un élément très utile à l’établissement du diagnostic.
La guérion est habituellement spontanée en trois à quatre semaines (14).
En dehors d’un contexte d’immunodépression sur lequel nous reviendrons, une atteinte respiratoire aiguë très sévère peut s’observer en cas d’inhalation d’un inoculum important (40, 130). Le début de la maladie est alors brutal : le patient présente fièvre, frissons, malaise, dyspnée, toux et douleurs thoraciques. Des râles peuvent être présents à l’auscultation. La radiographie thoracique montre des infiltrats pulmonaires, habituellement décrits comme réticulo-nodulaires, avec des zones possibles de coalescence nodulaire. Un syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte peut s’installer en quelques jours (61, 139).
La participation pleurale est rare. Une péricardite est possible. L’atteinte ganglionnaire médiastinale et hilaire est inconstante. De nombreux patients guérissent sans traitement mais certaines formes sévères peuvent justifier un traitement pour éviter l’aggravation de l’atteinte respiratoire et permettre une guérison sans séquelle. Quand les signes de pneumopathie disparaissent, il est fréquent de voir des nodules persister avant de se calcifier éventuellement.

L’HISTOPLASMOSE PULMONAIRE CAVITAIRE CHRONIQUE

Elle s’observe avec prédilection chez les sujets plus âgés. C’est sans doute parce que l’emphysème est intimement associé à cette forme d’histoplasmose.
Il est inhabituel de voir se développer cette forme d’histoplasmose sans qu’il n’y aît une maladie pulmonaire sous-jacente.
Dans leur étude, Goodwin et collaborateurs (44) ont noté que l’inflammation interstitielle liée à l’infection fongique se développait au contact des bulles d’emphysème et intéressait préférentiellement les sommets et les segments apicaux des lobes inférieurs.
L’épaississement de la paroi des bulles, les images de nécrose, l’aspect de fibrose sont habituels et aboutissent à la formation de larges cavités persistantes. La progression de la nécrose peut aboutir à la disparition complète d’un lobe.
Un épaississement pleural au contact des lésions cavitaires apicales est fréquent mais l’épanchement pleural est exceptionnel. Il est rare que dans cette forme d’histoplasmose, on observe des adénopathies hilaires ou médiastinales. Quant à la dissémination à d’autres organes, elle n’a été signalée chez aucun des 228 patients de la série de Goodwin.
Les manifestations générales de l’histoplasmose pulmonaire cavitaire chronique, incluent fatigue, fièvre, sueurs nocturnes, anorexie et perte de poids. Les signes pulmonaires comportent toux, expectoration et hémoptysie. Les hémoptysies sont rarement importantes. Quand elles le sont, il faut plutôt rechercher une greffe aspergillaire intracavitaire (44, 59). Le principal diagnostic différentiel est représenté par la tuberculose pulmonaire. Les infections à mycobactéries atypiques (avium, Kansasii) peuvent être discutées au même titre que d’autres infections fongiques incluant : blastomycose, sporotrichose, coccidioïdomycose. La sarcoïdose est un autre diagnostic différentiel possible.

L’HISTOPLASMOSE DISSEMINEE PROGRESSIVE

La plupart des patients infectés par l’histoplasme présentent une dissémination hématogène asymptomatique qui, par le biais des macrophages parasités, diffuse dans l’ensemble du système réticulo-endothélial. Lorsque les lymphocytes T développent une immunité contre les antigènes de Histoplasma capsulatum et que les macrophages activés tuent les micro-organismes, l’hôte est en mesure de contrôler l’infection (25, 91, 138).
Même quand se développe une immunité cellulaire, les patients peuvent conserver des foyers où l’histoplasme se trouve sous une forme viable, et ce, dans divers organes, comme cela se produit dans la tuberculose. Les organismes fongiques sont réduits au silence par la réponse immune mais ils ne sont pas toujours inactivés. Une réactivation de l’infection est possible des années plus tard. Cela a été documenté chez des patients qui ne sont pas retournés en zone d’endémie depuis de nombreuses années (23, 64, 74, 103).
En cas de récidive chez un patient résidant dans une zone d’endémie, il est impossible de dire si la maladie est due à une nouvelle infection ou à la réactivation d’une infection ancienne et latente.

Les signes cliniques et para-cliniques (63)

Les symptômes de l’histoplasmose disséminée progressive sont la fièvre, le malaise général, l’anorexie et la perte de poids. L’examen physique montre une hépato-splénomégalie, des adénopathies, une pâleur et des pétéchies lorsqu’il y a une pancytopénie. Chez certains patients, on observe des ulcérations membraneuses des muqueuses, des ulcères ou des nodules cutanés. Biologiquement, on observe un chiffre élevé de phosphatases alcalines, une pancytopénie, une accélération de la VS, une CRP élevée, des taux élevés de LDH et de ferritine, qui peuvent être des éléments d’orientation. L’hypercalcémie s’observe rarement, elle est semblable à celle qui est décrite dans d’autres maladies granulomateuses.
La radiographie pulmonaire peut être normale ou montrer un infiltrat réticulo-nodulaire diffus. Beaucoup de manifestations sont semblables à celles de la sarcoïdose : dans les pays d’endémie, ce dernier diagnostic ne saurait être établi que si celui d’histoplasmose a été définitivement exclu. Lorsque la maladie est sévère, elle peut présenter un syndrome septique, avec hypotension, coagulation intra-vasculaire disséminée, insuffisance rénale et détresse respiratoire aiguë. Ce tableau a été décrit surtout chez les patients atteints de SIDA et chez les enfants.

La maladie disséminée au tube digestif 

L’atteinte gastro-intestinale est habituelle au cours de l’infection disséminée comme cela a été montré dans les études autopsiques. Cette atteinte reste asymptomatique ou se traduit par des signes abdominaux vagues chez beaucoup de patients. L’infection est plus régulièrement symptomatique chez les patients atteints de SIDA, et peut alors faire discuter d’autres infections opportunistes responsables de diarrhée. Les douleurs abdominales intermittentes sont fréquentes et une diarrhée sévère peut conduire à une malabsorption. Le diagnostic d’histoplasmose est souvent non établi jusqu’à la biopsie tissulaire, obtenue par laparotomie ou coloscopie. Le colon est plus habituellement atteint que l’intestin grêle. On observe des ulcérations, des lésions polypoïdes et des sténoses.

La dissémination à l’endocarde

L’endocardite à Histoplasma capsulatum est une manifestation possible de l’histoplasmose disséminée progressive. L’infection peut atteindre des valves natives ou des valves prothétiques. Le patient a des symptômes typiques d’histoplasmose disséminée, associés à des signes cardiaques et des phénomènes emboliques. Le diagnostic est bien souvent retardé et le patient considéré comme atteint d’une endocardite à culture négative.

La dissémination au système nerveux central

L’infection du système nerveux central peut apparaître au cours d’une infection disséminée ou comme une infection focale isolée. Elle résulte d’une dissémination hématogène aux méninges et au cerveau. La méningite chronique est la manifestation la plus fréquente : elle est caractérisée par l’envahissement méningé basilaire qui peut conduire à une hydrocéphalie. La pratique plus régulière de l’IRM a montré la fréquence des petites lésions intéressant le cerveau et la moelle épinière. Les symptômes de méningite comportent : céphalées, troubles du comportement, paralysie des nerfs crâniens, ataxie. Le liquide céphalo-rachidien montre la même modification que celle observée dans d’autres méningites mycosiques, ou dans la méningite tuberculeuse : le taux de protéines est élevé, le taux de glucose est modérément abaissé, avec un chiffre des globules blancs habituellement entre 50 et 500 cellules par microlitre, de type mononucléé principalement.

Autres tableaux de dissémination 

Au cours de sa dissémination, l’histoplasmose peut envahir tous les organes. Tantôt les patients ont des signes objectifs de dissémination diffuse, tantôt la maladie semble se localiser à un seul organe.
L’atteinte des voies génito-urinaires, fréquemment documentée à l’autopsie des malades avec infection disséminée, est rarement symptomatique.
L’infection ostéo-articulaire par l’histoplasme est une autre manifestation rare de l’histoplasmose disséminée. Elle peut atteindre les tendons, simuler un syndrome du canal carpien, simuler une arthrite septique. Souvent le diagnostic n’est fait qu’à la culture du tissu synovial.

MANIFESTATIONS CHRONIQUES DE L’HISTOPLASMOSE THORACIQUE

Les nodules pulmonaires

Un ou plusieurs nodules pulmonaires peuvent apparaître au cours d’une histoplasmose récente ou d’une rechute. Ils peuvent se présenter isolément et simuler une pathologie tumorale. Ils donnent donc très fréquemment lieu à une biopsie ou une biopsie-exérèse chirurgicale, qui permet de corriger le diagnostic de tumeur pulmonaire, et parfois de visualiser l’histoplasme après coloration. L’évolution vers la calcification est trop inconstante pour être utilisée comme un argument diagnostique. Beaucoup de nodules histoplasmiques ne se calcifient jamais. La tomographie par émission de positons (PET scan), qui mesure l’activité métabolique par méthode scintigraphique, peut montrer une hyperactivité de ces lésions (18). Mais elle ne constitue pas un examen discriminant.
En zone endémique, on peut tenir compte de la chronicité de la lésion et de sa taille, du tabagisme et des souhaits du patient, pour préférer à l’abord chirurgical, une surveillance trimestrielle ou semestrielle du scanner thoracique permettant de s’assurer de la stabilité de la lésion. Cette attitude peut être justifiée par l’absence de nécessité de traiter cette forme clinique d’histoplasmose par antifongique.

La broncholithiase 

Elle est la conséquence d’une érosion bronchique par une calcification ganglionnaire médiastinale qui, en migrant dans les voies aériennes, peut entraîner une dyspnée, un wheezing ou une hémoptysie. Il est fréquent que cette broncholithiase soit spontanément éliminée à la faveur d’une toux, mais il arrive qu’une endoscopie interventionnelle soit nécessaire.

Le granulome médiastinal 

Le granulome médiastinal peut être observé après la résolution de l’histoplasmose pulmonaire. Il se présente comme une structure médiastinale faite de ganglions coalescents.
Il se traduit par un élargissement massif du médiastin. Le centre des adénopathies peut contenir du matériel nécrotique hétérogène ou liquide. Dans le produit d’aspiration ganglionnaire ou à l’examen histologique d’une biopsie ganglionnaire, on peut retrouver les corps encapsulés, typiques de Histoplasma capsulatum.
Beaucoup de patients restent asymptomatiques et les adénopathies sont souvent une découverte radiologique. Cependant certains patients peuvent présenter des signes en rapport avec la compression des structures médiastinales par les masses ganglionnaires : veine cave supérieure, bronches ou œsophage.
Les adénopathies peuvent aussi se drainer spontanément dans les tissus mous adjacents du cou, dans les voies respiratoires ou même dans le péricarde.
La radiographie thoracique montre des images d’adénopathies hilaires, sous-carénaires et para-trachéales. Le scanner précise l’importance de l’extension ganglionnaire, la présence éventuelle de nécrose et la possible compression des structures adjacentes. La bronchoscopie et la gastroscopie peuvent montrer les conséquences des compressions extrinsèques, la présence de diverticule de traction et de fistule qui restent des complications rares.
La résolution des lésions avec une calcification des adénopathies concernées est habituelle.

La fibrose médiastinale

Elle est heureusement rare car fréquemment létale. Elle a une évolution lente et progressive, qui aboutit à un syndrome de compression médiastinale. Il est fréquent que le diagnostic soit fait avec retard. Du point de vue physiopathologique, une fibrose excessive envahit progressivement les structures médiastinales (24, 43).
La fibrose médiastinale atteint le plus souvent des adultes jeunes, entre vingt et quarante ans, avec une légère prédominance féminine. Aucune donnée ne permet de considérer qu’elle soit la conséquence d’un granulome médiastinal (72). La fibrose médiastinale est faite d’un collagène mature sans trace de granulome à la biopsie ou à l’autopsie. Il pourrait s’agir d’une manifestation se développant chez une catégorie de patients, qui répondent (pour des raisons inconnues) à l’infection par Histoplasma capsulatum en produisant un tissu fibreux « inapproprié ».
La maladie progresse lentement sur des années avec distorsion et compression graduelle de la veine cave supérieure, de l’œsophage, des artères et des veines pulmonaires ou des bronches proximales. Le canal thoracique, le nerf récurrent et l’oreillette droite sont moins souvent concernés. Les symptômes comportent : dyspnée croissante, toux, hémoptysie, douleur thoracique ; mais beaucoup de patients n’ont pas d’anomalie à l’examen physique. Les signes généraux sont absents. Le scanner thoracique précise le degré d’atteinte des structures médiastinales.

La péricardite

Au cours de la grande épidémie d’Indianapolis, une péricardite était observée dans 6 % des cas. Cette complication s’observe chez les patients les plus jeunes. L’évolution de la maladie est en règle favorable, mais elle peut se prolonger et les récidives sont courantes.
Il s’agit d’un tableau de péricardite typique avec douleur et dyspnée. S’y associent souvent une atteinte pleurale, des adénopathies médiastinales et une pneumopathie (98, 134). Le liquide péricardique est un exsudat souvent hémorragique, mais la tamponade cardiaque est rare. L’agent fongique est rarement identifié à l’analyse du liquide (141).
Il s’agit en effet d’une manifestation liée à la réponse immunitaire de l’hôte vis-à-vis de l’infection fongique. Le traitement anti-inflammatoire non stéroïdien diminue les symptômes. Chez quelques patients, les corticoïdes peuvent être nécessaires. Des calcifications péricardiques séquellaires sont possibles mais la péricardite constrictive est rarement observée.

L’HISTOPLASMOSE CHEZ LES IMMUNODEPRIMES

Les patients qui sont immunodéprimés et qui ne peuvent pas développer une immunité cellulaire efficace contre l’organisme fongique, sont amenés à avoir une maladie symptomatique durant la période de dissémination aiguë. Ce risque concerne le patient atteint de SIDA, le greffé, le transplanté, celui avec hémopathie maligne ou qui est sous corticothérapie prolongée (36, 56, 64, 122, 133).
Les enfants sont aussi menacés du fait de l’immaturité de leur système immunitaire (35, 45, 92). Une personne qui développe une condition d’immunodépression, des années après avoir quitté une zone d’endémie, peut réactiver un foyer d’infection latente et développer ainsi une histoplasmose sévère disséminée.
Chez les patients VIH+, ceux dont le taux de CD4 est inférieur à 150 par microlitre sont à plus haut risque. Dans les années qui ont précédé la mise à disposition d’une thérapie antirétrovirale efficace, une histoplasmose infraclinique ou symptomatique s’observait, chaque année, chez douze patients sur cent dans une cohorte de sujets VIH+ vivant dans une zone d’endémie, et chez un patient sur cent patients VIH+ vivant dans une autre région.
L’histoplasmose tend à être d’autant plus sévère que l’immunosuppression est importante, et sa survenue fait parler de SIDA maladie (46, 84). Avec l’avènement du traitement antirétroviral efficace, l’histoplasmose disséminée est observée beaucoup plus rarement dans la population VIH+ des Etats-Unis, mais en Amérique Centrale, elle reste une infection opportuniste significative.
Ces dernières années, d’autres conditions d’immuno-suppression ont été identifiées : les cas les plus dramatiques d’histoplasmose sévère ont été observés chez les patients recevant des anti – TNF-alpha, comme l’étanercept et l’infliximab (19, 137, 140). Une déficience en récepteur de gamma-interféron a été décrite comme un facteur de risque important (54).
Chez l’immunodéprimé, l’infection pulmonaire prend un caractère sévère. Elle s’étend fréquemment à plusieurs lobes. Le patient présente une maladie aiguë avec fièvre, frissons, toux et dyspnée importante. Des râles peuvent être présents à l’auscultation thoracique. La radiographie pulmonaire montre des infiltrats bilatéraux diffus réticulo-nodulaires et la situation peut évoluer vers un syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte, à l’origine d’une insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation assistée (139).

En cas d’infection par le VIH

Alors que, dans la population générale, l’infection primaire par Histoplasma capsulatum est asymptomatique dans 99 % des cas, elle entraîne une maladie symptomatique chez 55 % des patients VIH+ sans traitement antirétroviral (84). Chez les sujets VIH+, l’histoplasmose disséminée est rapportée dans 97 à 100 % des patients avec une histoplasmose symptomatique (84, 122). Des infiltrats pulmonaires bilatéraux sont alors observés dans plus de la moitié des cas (15, 85). C’est pourquoi, tout patient présentant une histoplasmose avec un infiltrat pulmonaire diffus doit faire l’objet d’une recherche d’infection à VIH.
Heureusement, l’incidence de l’histoplasmose chez les patients VIH+ a diminué de façon importante (58, 79). Des cas continuent d’être observés chez les patients dont l’infection VIH a été méconnue, et chez ceux qui ne poursuivent pas de traitement antirétroviral (3).

Dans la transplantation d’organe

Dans une étude rétrospective transplantation situé en zone transplantations. récente, portant sur dix années d’endémie, Cuellar Rodriguez (20) et effectuée dans un grand centre de observe seulement un cas pour mille.
Dans l’étude de Vail portant sur 449 transplantations d’organe dans une zone d’endémie, on n’observe aucun cas d’histoplasmose sur une période de trois ans. Dans cette série, les sérologies positives pré-transplantation et les données radiologiques, suggérant un antécédent d’infection ne sont pas liées à une histoplasmose post-transplantation (111).
La plupart des cas d’histoplasmose chez les transplantés est plus liée à une infection primaire qu’à la réactivation d’une maladie latente (20).

Dans le traitement par antagoniste du TNF-alpha

Lors des dix dernières années, les traitements par anti – TNF-alpha ont été de plus en plus utilisés notamment dans la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. De nombreuses infections opportunistes ont été rapportées chez des patients recevant ce traitement. L’histoplasmose est l’infection fongique invasive qui complique le plus souvent le traitement par antagoniste du TNF-alpha aux Etats-Unis (112).
Quatre traitements antagonistes du TNF-alpha ont été validés pour le traitement de l’inflammation chronique aux Etats-Unis : étanercep, infliximab et plus récemment, adalimumab et certolizumab. Une incidence plus élevée d’histoplasmose a été rapportée chez les patients recevant l’infliximab et l’adalimumab, anticorps monoclonaux contre le TNF-alpha. Quant à l’étanercep, un récepteur soluble du TNF-alpha, il est à l’origine de moins de cas. Les raisons de cette disparité pour le risque d’histoplasmose ne sont pas connues (48).
Les manifestations cliniques de l’histoplasmose dans une série de dix patients (68) recevant un anti – TNF-alpha comportent : fièvre, malaise, toux, dyspnée, pneumopathie interstitielle. Neuf des dix patients ont dû être traités dans un service de soins intensifs. Un patient est décédé.
Il n’est pas encore établi s’il faut arrêter ou continuer le traitement par anti – TNF-alpha, chez les patients pour lesquels on vient de faire un diagnostic d’histoplasmose (110).

LA FREQUENCE RELATIVE DES DIFFERENTES FORMES D’HISTOPLASMOSE 

Dans une étude faite par David et Joel McKinsey, la majorité des patients hospitalisés hors épidémie avec une histoplasmose symptomatique sont atteints d’histoplasmose disséminée progressive.
Entre 2000 et 2010, à l’hôpital universitaire de Kansas City dans le Missouri, on a observé trente cas confirmés d’histoplasmose. Dix-sept cas (57 %) avaient une histoplasmose disséminée, six cas (20 %) avaient une histoplasmose pulmonaire subaiguë, quatre cas (14 %) avaient une histoplasmose pulmonaire cavitaire chronique, deux cas (7 %) avaient une histoplasmose pulmonaire aiguë, et un cas (3 %) avait une histoplasmose pleurale. Dans cette étude, les facteurs de risque pour l’histoplasmose disséminée progressive étaient le SIDA (41 %), la transplantation d’organe solide (29 %), un traitement par anti – TNF-alpha (12 %), un âge avancé (12 %) et des traitements par d’autres immunosuppresseurs (6 %).
Par ailleurs, dans un groupe de deux cent dix-huit patients avec histoplasmose confirmée par un dosage sanguin d’antigène entre 2004 et 2007, Hage et collaborateurs (50) ont observé que 72 % des malades avaient une histoplasmose disséminée progressive, et 28 % une histoplasmose pulmonaire (3 % histoplasmose pulmonaire aiguë, 21 % histoplasmose pulmonaire subaiguë et 4 % histoplasmose pulmonaire chronique).
Ainsi, au cours des situations non épidémiques, les cliniciens qui évaluent les patients hospitalisés pour histoplasmose avec anomalies radiologiques, devront suspecter prioritairement une histoplasmose disséminée. Cette distinction entre la maladie pulmonaire isolée et l’infection disséminée est importante, aussi bien en terme de pronostic que de traitement (63, 70).

Table des matières

LISTE DES PROFESSEURS DE LA FACULTE
LISTE DES RESPONSABLES DE DISCIPLINE
DEDICACES
INTRODUCTION
RAPPEL DES CONNAISSANCES SUR L’HISTOPLASMOSE PULMONAIRE « AMERICAINE »
I. Historique
II. Epidémiologie
III. La physiopathologie
IV. Les formes cliniques symptomatiques de l’histoplasmose
A. L’histoplasmose pulmonaire aiguë et subaiguë
B. L’histoplasmose pulmonaire cavitaire chronique
C. L’histoplasmose disséminée progressive
D. Manifestations chroniques de l’histoplasmose thoracique
E. L’histoplasmose chez les immunodéprimés
F. La fréquence relative des différentes formes d’histoplasmose
V. Le diagnostic
A. La culture et l’histopathologie
B. La détection d’antigène
C. La technique PCR
D. La sérologie
E. Les tests cutanés
F. Intérêt diagnostique des différents examens
VI. Le traitement
A. Les recommandations thérapeutiques
B. Histoplasmose pulmonaire aiguë
C. Histoplasmose pulmonaire cavitaire chronique
D. Histoplasmose disséminée progressive
E. Les nouveaux traitements azolés
VII. La prévention
A. Chez le sujet VIH+
B. En cas de traitement immunosuppresseur
LES QUATRE CAS CLINIQUES
I. Observation 1 : Madame C.
A. Anamnèse
B. Examens initiaux
C. Evolution
II. Observation 2 : Madame S
A. Anamnèse
B. Examens initiaux
C. Evolution
III. Observation 3 : Monsieur M.
A. Anamnèse
B. Examens initiaux
C. Evolution
IV. Observation 4 : Madame P.
A. Anamnèse
B. Examens initiaux
C. Evolution
DISCUSSION
I. Les données épidémiologiques
II. Les signes révélateurs initiaux
III. Les données radiologiques
IV. Diagnostic, évolution et traitement
A. Diagnostic
B. Evolution
C. Traitement
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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