Les fonctions metaboliques du foie

LES FONCTIONS METABOLIQUES DU FOIE

METABOLISME DES GLUCIDES

Le foie assure plusieurs fonctions pour contribuer à maintenir une glycémie normale :
● stockage du glucose : lorsque le taux de glucose dans le sang est élevé le foie peut capter le glucose sanguin et le transformer en glycogène. Ce phénomène est sous le contrôle de l’insuline.
● Glycogénolyse : à l’inverse, lorsque le taux de sucre dans le sang devient très faible, le foie peut transformer en glucose le glycogène qu’il contient : c’est la glycogénolyse, les unités de glucose ainsi libérées sont déversées dans le sang remontant ainsi la glycémie. Cette action est sous le contrôle du glucagon.
● Néoglucogenèse: elle correspond à la conversion, de certains acides aminés et acide lactique en glucose dans le sang. Celle- ci intervient lorsque le taux de glucose dans le sang est bas et que les réserves hépatiques en glycogène sont épuisées.
● Transformation des sucres : le foie peut aussi former du glucose à partir d’autres sucres tel que le fructose et le galactose entre autre.

METABOLISME DES LIPIDES

L’intervention du foie dans le métabolisme des graisses est secondaire. En effet c’est le tissu adipeux qui assure les rôles essentiels de synthèse, de réservoir et de distribution des lipides. Deux sources principales fournissent des acides gras au foie. D’une part, il y’a apport direct par la veine porte de lipides absorbés au niveau intestinal. D’autre part, il existe un apport indirect par le courant sanguin artériel fait de chylomicrons et d’acides gras libres. En raison de la présence d’enzymes spéciales, la cellule hépatique intervient dans trois voies métaboliques particulières : la production des corps cétoniques, le métabolisme du cholestérol et le métabolisme des lipoprotéines plasmatiques.

METABOLISME DES PROTEINES 

Si les acides aminés d’origine alimentaires peuvent directement atteindre les cellules périphériques pour participer à la synthèse des protéines cellulaires, une grande partie est retenue au passage dans le foie, dont le rôle dans le métabolisme des protides est très important.
● Apport digestif des acides aminés au foie : Après absorption intestinale, les acides aminés arrivent au foie par la veine porte. Un certain nombre d’acides aminés, dits essentiels, sont fournis par cette seule voie car ils ne peuvent être synthétisés par les cellules du corps humain.
● Transformation des acides aminés : Dans certaines circonstances les acides aminés, après avoir subi la désamination peuvent servir de point de départ à une néoglucogenèse ou à une néo lipogenèse
● Synthèse protéique : A partir des acides aminés, le foie synthétise de nombreuses catégories de protéines que sont : les protéines cellulaires hépatiques, les protéines plasmatiques et les facteurs de la coagulation.

FONCTION HEPATIQUE DE DETOXICATION 

Le processus de détoxication hépatique se fait par oxydation, méthylation, acétylation, estérification ou encore par conjugaison. C’est par ces processus que le foie inactive de nombreuses hormones, ainsi qu’un certain nombre de drogues et de médicaments.

FONCTION DE STOCKAGE DES VITAMINES

Le foie est un des organes où se réalise le métabolisme, l’utilisation et le stockage des vitamines liposolubles : vitamine A, D, E, K et des vitamines hydrosolubles en particulier la vitamine B 12 et l’acide folique.

FONCTIONS SANGUINES ET CIRCULATOIRES

● Métabolisme et stockage du fer : Les cellules de küpffer participent à l’hématopoïèse par le rôle de stockage du fer qu’elles partagent avec les cellules de la moelle osseuse et de la rate captée par phagocytose. Le fer y est entreposé sous forme liée à une protéine de réserve, la ferritine. Pour être utilisé par la moelle, le fer hépatique est remis en circulation dans le plasma, sous forme de fer sérique lié à une protéine de transport la sidérophiline pour former la transferrine qui permet la formation de l’hémoglobine au niveau de la moelle osseuse.
● Equilibre hydro électrolytique : Par sa position et par sa masse, le foie intervient dans l’équilibre hydro électrolytique. Son rôle apparaît cependant moins important que celui des reins, des poumons, des surrénales et de l’hypophyse dans le maintien hydrosaline.
● Fonction circulatoire : Le foie est un organe spongieux, qui à la demande, peut se gorger ou se vider de sang. Le foie et le poumon forment ainsi un réservoir sanguin où s’accumule 1/5 du volume sanguin.

FONCTION BILIAIRE 

✦ Cholérése : La bile est une solution complexe formée d’eau, d’électrolytes et de solutés organiques. Les principaux électrolytes (CL-, HCO3 -, Na +, K+) ont une concentration voisine de leur concentration plasmatique. Les principaux composés organiques sont les acides biliaires, les phospholipides, le cholestérol et la bilirubine conjuguée. Les acides biliaires, les phospholipides et le cholestérol sont associés sous formes de micelles grâce auxquelles le cholestérol insoluble dans l’eau est en solution dans la bile. La formation de la bile est liée à deux mécanismes. Le premier est la sécrétion active des acides biliaires dans les canalicules : sa sécrétion crée un gradient osmotique le long duquel filtrent l’eau et les électrolytes. Le second, indépendant de la sécrétion biliaire, est représenté par la sécrétion active de sodium. La sécrétion de bilirubine se fait suivant un mécanisme distinct des deux précédents. Les voies biliaires modifient la bile de 2 façons : d’une part, des phénomènes de réabsorption ont lieu dans la vésicule biliaire, portant sur environ 90 % de l’eau et des électrolytes initialement secrétés par les hépatocytes, d’autre part l’épithélium des voies biliaires secrète une solution riche en électrolytes notamment en bicarbonates ; cette sécrétion est stimulée par la sécrétine. Au total, le volume de bile délivré au duodénum est de 500 à 800 ml / 24h chez l’homme normal.
✦ Métabolisme des acides biliaires : Les acides biliaires primaires, acides choliques et chénodésoxycholique, sont synthétisés par l’hépatocyte à partir du cholestérol circulant puis conjugués à la glycine et à la taurine, et secrétée activement dans les canalicules. Environ 90% des acides biliaires primaires secrétés dans la bile sont réabsorbés par diffusion passive tout le long de l’intestin et par transport actif dans l’iléon terminal. La fraction des acides biliaires qui n’a pas été réabsorbée dans l’intestin grêle, soit environ 10%, parvient au colon où, sous l’action des bactéries, ils subissent une déconjugaison d’une part et une déshydrogénation, d’autre part.
✦ Métabolisme de la bilirubine : La bilirubine est formée à partir des hèmes. Si on administre de la glycine radio marquée, celle-ci est incorporée dans les hèmes nouvellement synthétisés ; la radioactivité apparaît dans la bilirubine du sérum ou de la bile, d’une part précocement, dans les 10 premiers jours qui suivent son administration, (bilirubine « précoce »), d’autre part tardivement, entre le 100ème et le 130ème jour (bilirubine « tardive »). La bilirubine ainsi formée passe dans le sang, où elle est transportée sur l’albumine. Elle est captée par les hépatocytes suivant un processus mal connu. A l’intérieur de l’hépatocyte, la bilirubine est transportée par la ligandine. Elle est conjuguée à l’acide glucuronique et forme alors de la bilirubine diglucuroconjuguée ; cette conjugaison a lieu dans le réticulum endoplasmique, grâce à une enzyme : la glucuronyl transférase. La bilirubine diglucuroconjuguée, hydrosoluble, est activement éliminée dans les canalicules biliaires. Dans l’intestin, la bilirubine diglucuroconjuguée est transformée par les enzymes bactériennes en une série de dérivés, les urobilinogènes. La plus grande partie de ces urobilinogènes est éliminée dans les matières fécales auxquelles ils donnent leur couleur normale. Une autre partie est réabsorbée par l’intestin ; une fraction est éliminée dans les urines auxquelles elles donnent leur couleur normale ; une fraction est captée par le foie et est éliminée dans la bile.

EPIDEMIOLOGIE DU CHC

EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE 

INCIDENCE 

Globale
Les cancers primitifs du foie, dominés par le carcinome hépatocellulaire, représentent les cinquième et neuvième cancers les plus fréquents respectivement chez les hommes et les femmes. En effet, selon l’Agence internationale de recherche sur le cancer, 782000 nouveaux cas de CHC ont été enregistrés au courant de l’année 2012 [56]. Cependant, la répartition du CHC ne se fait pas de manière homogène à travers le monde. En effet une plus forte incidence est retrouvée dans les pays d’Afrique Sub-saharienne et de l’Asie de l’Est.

Repartition par continent

➤ Asie
Plus de la moitié des cas de CHC sont retrouvés en Chine seulement. En 2008, le taux d’incidence normalisé selon l’âge était de 37,4 pour 100 000 individus pour les hommes et de 13,7 pour 100 000 individus pour les femmes. L’incidence du CHC en Mongolie et en Corée est également élevée, avec 99 et 49 cas pour 100 000 personnes, respectivement. Le Japon est également une zone de forte incidence avec 40 cas pour 100000 personnes [55,46].
➤ Afrique
Le CHC connait une très forte incidence en Afrique où environ 50000 nouveaux cas sont enregistrés chaque année. Cependant, ces chiffres malgré qu’ils soient très élevés, ne reflètent pas la véritable réalité. En effet, beaucoup de cas de CHC ne sont pas diagnostiqués (à cause de la faiblesse du plateau technique) ou ne sont tout simplement pas enregistrés [126]. Les plus forts taux sont enregistrés en Afrique de l’Ouest et du Sud. Ainsi, le Mozambique présente les plus fortes incidences avec 112.9 nouveaux cas par 100000 individus chez les hommes et 30.8 par 10000 chez les femmes [73].
➤ Europe
Les plus faibles incidences sont retrouvées en Europe du Nord avec moins de 5 nouveaux cas par 100000 individus [44]. En Europe méditerranéenne (Espagne, Italie, Grèce…) les taux sont plus élevés avec 10 à 20 cas par 100000 individus [19].

Cependant, la plus grande disparité entre les incidences homme/ femme est retrouvée en Europe Centrale avec un sex ratio de 4/1 [82].
➤ Etats Unis
Bien que l’incidence globale du CHC aux États-Unis soit plus faible que dans d’autres régions du monde, le taux d’incidence ajusté en fonction de l’âge a triplé de 1975 à 2005 passant de 1,6 / 100 000 à 4,9 / 100 000 [3].

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Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPELS SUR LE FOIE
1. ANATOMIE DESCRIPTIVE DU FOIE
1.1 SITUATION
1.2 CONFIGURATION EXTERNE
1.3 SEGMENTATION HEPATIQUE
1.4 VASCULARISATION ET INNERVATION
2. RAPPELS HISTOLOGIQUES
2.1 LE LOBULE HEPATIQUE
2.2 LES CELLULES HEPATIQUES
3. LES FONCTIONS METABOLIQUES DU FOIE
3.1 METABOLISME DES GLUCIDES
3.2 METABOLISME DES LIPIDES
3.3 METABOLISME DES PROTEINES
3.4 FONCTION HEPATIQUE DE DETOXICATION
3.5 FONCTION DE STOCKAGE DES VITAMINES
3.6 FONCTIONS SANGUINES ET CIRCULATOIRES
3.7 FONCTION BILIAIRE
II. EPIDEMIOLOGIE DU CHC
1. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
1.1 INCIDENCE
1.2 MORBIDITE ET MORTALITE
1.3 REPARTITION SELON L’AGE
1.4 REPARTITION SELON LE SEXE
2. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
2.1 LES FACTEURS DE RISQUE
2.2 LES FACTEURS PROTECTEURS
III. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES DU CHC
1. ASPECTS MACROSCOPIQUES
2. ASPECTS MICROSCOPIQUES
2.1 GENERALITES
2.2 FORMES PARTICULIERES DE CHC
IV. DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF
1.1 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
1.2 ELEMENTS D’ORIENTATION
1.3 DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
1.4 STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DU CHC
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2.1 TUMEURS BENIGNES
2.2 CANCERS SECONDAIRES
2.3 PARASITOSES HEPATIQUES
3. BILAN D’EXTENSION
3.1 EXTENSION LOCO REGIONALE
3.2 ENVAHISSEMENT A DISTANCE
4. BILAN PRE THERAPEUTIQUE
4.1 L’ETAT DU FOIE NON TUMORAL
4.2 L’ETAT GENERAL
4.3 CLASSIFICATIONS
V. TRAITEMENT
1. TRAITEMENTS CURATIFS
1.1 TRANSPLANTATION HEPATIQUE
1.2 RESECTION HEPATIQUE
1.3 TRAITEMENTS PERCUTANES
2. TRAITEMENTS ADJUVANTS
3. TRAITEMENTS PALLIATIFS
3.1 TRAITEMENTS INTRA-ARTERIELS
3.2 TRAITEMENTS MEDICAUX SYSTEMIQUES
4. INDICATIONS THERAPEUTIQUES
VI. PREVENTION
1. PREVENTION PRIMAIRE
2. PREVENTION SECONDAIRE
2.1 DEPISTAGE DU CHC
2.2 LA DESTRUCTION DE MACRONODULES
3. PREVENTION TERTIAIRE
CONCLUSION

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