Les facteurs nutritionnels et les maladies infectieuses 

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Vitamine A et provitamine A

Le terme de rétinoïdes a été adopté récemment comme un terme général qui inclut l’ensemble des formes naturelles et analogues synthétiques de la vitamine A, avec ou sans activité biologique du rétinol(2).
La vitamine A correspond à un groupe de composés appelés rétinoïdes. Tous les rétinoïdes dérivent d’un composé monocyclique possédant cinq doubles liaisons carbone-carbone et un groupe fonctionnel à la fin de la partie acyclique. Le terme de vitamine A s’utilise comme générique pour désigner tous les dérivés de la β-ionone (autres que les caroténoïdes) qui ont l’activité biologique de l’all-trans-rétinol (2).

Définition du rétinol (VA) :

Le rétinol est un alcool primaire de formule brute C20H30O, et il est la forme biologique la plus active.
Le rétinol est formé d’un noyau β-ionone sur lequel se greffe une chaine composée de deux unités isoprénoïques portant une fonction alcool terminale. Les caractéristiques structurales du rétinol déterminent ses propriétés physico-chimiques et ses fonctions. C’est ainsi que la structure isoprénique du rétinol détermine sa liposolubilité. Les dérivés biologiquement actifs sont obtenus par oxydation en rétinaldéhyde ou en acide rétinoïques (acides rétinoïques tout-trans, 9-cis ou 13-cis).L’estérification de la fonction alcool primaire par un acide gras, le plus souvent l’acide palmitique, produit des esters de rétinol, qui constituent la forme de stockage de la vitamine A dans l’organisme(9).
La présence de double liaison sur la chaine latérale entraine des possibilités d’isomérisation qui confèrent une spécialité d’action aux différentes substances dérivées du rétinol. La présence conjointe de la fonction alcool et de la double liaison rend la vitamine A très sensible a l’oxydation(9).
Théoriquement, en tenant compte de la structure moléculaire de la vitamine A, seize isomères sont possibles, mais six seulement sont connus(8). Seuls, deux isomères ont une importance pratique actuellement:
-La vitamine A tout trans (all-trans rétinol) biologiquement la plus active forme. -L’isomère l3-Cis, nommé néo vitamine, qui possède une activité biologique relative d’environ 75 % de la vitamine A all-trans.
-La vitamine A2 (3-deshydroretinol) se distingue de la vitamine Al par la présence d’une deuxième double liaison sur le noyau bêta-ionone. Cette forme de vitamine A se rencontre dans l’huile de foie de poisson et ne possède que 30 à 40 % de l’activité vitaminique(8)

Structures chimiques de la vitamine A

La structure chimique de la vitamine A est représentée sur la figure 1.

Propriétés physico- chimiques de la vitamine A :

Le rétinol qui est la référence à vitamine A se présente sous forme de cristaux jaune pâle. Il est sensible à la lumière, l’oxygène et les acides. La présence des anti-oxydants comme l’alphatocophérol (vitamine E) augmente sa stabilité(8). La vitamine A, est liposoluble, c’est-à-dire qu’elle est soluble dans les graisses
.Elle est aussi soluble dans l’éther, le chloroforme et l’acétone.Cependant elle n’est pas soluble en milieu aqueux(8).
L’unité de mesure de la vitamine A est exprimée UI (unité internationale). En 1974, les Etats Unis ont choisi d’utiliser l’équivalent rétinol (ER).
– Un ER = 1 microgramme de rétinol
– Un ER = 6 microgrammes de bêta-carotène
– Un ER = 3,333 UI de vitamine A (11).

Définition des caroténoïdes (PVA) :

Les caroténoïdes sont des pigments liposolubles colorés en jaune à orange et très rependus dans le monde végétal puisqu’on n’en connait actuellement pas moins de 600 .Dans le plasma et les tissus humains, seule une vingtaine d’entre eux est retrouvée à des concentrations détectables par les méthodes analytiques actuelles(8).
Les caroténoïdes ne sont pas considérés comme des vitamines car, s’ils ne sont pas synthétisables, leur caractère essentiel n’a pas encore été démontré de façon formelle chez l’homme. Cette notion pourrait cependant évoluer, notamment pour la lutéine et la zéaxanthine car le rôle protecteur de ces deux caroténoïdes vis-à-vis de la rétine semble se confirmé(12).
Classiquement, les caroténoïdes sont formés d’une chaine en C18 avec double et simple liaison en alternance et portant 4 groupements méthyles : cette chaine porte un cycle β-ionone hexagonal partiellement insaturés à chacune de ses extrémités (Bender , 2003 ;Faune et al ,1999) .La structure des cycles β-ionones en particulier , la position de la double liaison , la présence ou non de groupements hydroxyles et l’ouverture de ces cycles va déterminer la nature du caroténoïde .Les doubles liaisons de la chaine hydrocarbonée vont par ailleurs créer des isomères cis-trans.
La présence de fonction alcools sur les cycles β-ionones rend la molécule un peu moins lipophile ; on distingue sur ce principe que les xanthophylles qui sont la lutéine, la violaxanthine et la zéaxanthine sont moins apolaires, et les carotènes, extrêmement apolaires car ne portant pas de groupement électronégatif(10).
Dans la littérature, il existe plusieurs manières de classer les caroténoïdes en fonction de leur composition chimique, de leur cyclisation (acyclique, monocyclique, dicyclique), de l’activité spectrale (la coloration) ou de leurs propriétés fonctionnelles (Bauernfeind, 1972).
Dans la pratique, chaque pigment a un spectre qui lui est propre et qui reflète son organisation moléculaire (10).
Tous les caroténoïdes ne sont pas des provitamines A ; parmi les 600 caroténoïdes répertoriés en ne se basant que sur des considérations structurelles, environ 50 auraient une activité provitamine A(10).
Le terme de provitamine A est utilisé pour tous les carotènes possédant uneactivité biologique comparable à celle de la vitamine A. Il en existe une cinquantaine dont le plus important quantitativement est le trans- β carotène Le β-carotène a, la particularité de pouvoir se transformer en vitamine A dans lecorps ainsi que le α-carotène, le β-carotène et la β-cryptoxanthine (3- hydroxycarotène)(8). Le β-carotène est, de loin, la plus importante contributionaux apports en provitamine A dans l’alimentation humaine ; les autres caroténoïdes provitaminiques ont un rôle moindre(10).
La zéaxanthine est formée à partir de la violaxanthine par une voie connue sous le nom de cycle xanthophylle végétale.
Selon Brat et al. (2002), pour qu’intervienne une activité provitamine A, un certain nombre de conditions de structure moléculaire sont requises. Le composé doit comprendre au moins un noyau β-ionone non substitué (il s’agit d’un cycle hexagonal, non hydroxylé en C3 dont l’insaturation se traduit par une double liaison entre C5 et C6 conjuguée avec la double liaison de la chaîne latérale) et une chaîne latérale polyène. L’autre extrémité de la molécule peut posséder une structure cyclique ou acyclique.

Structure chimique des caroténoïdes

Propriétés physico-chimiques des caroténoïdes :

Les caroténoïdes sont des pigments appartenant à la famille des terpinoïdes en C40 issus de la voie de biosynthèse végétale. Ce sont des hydrocarbures, liposolubles et localisés soit dans les membranes des chloroplastes ou dans des plastes spécialisés appelés chromoplastes.
La concentration en pigment dans les chromoplastes peut être très élevée de sorte qu’ils peuvent former effectivement des cristaux(13).
Les caroténes sont essentiellement des pigments orangés où rouge orangé. Le β-carotène est le principal caroténoïde des algues et des végétaux supérieurs. Notons que le β-carotène et α-carotène (une forme mineure) sont termines à chaque extrémité par un cycle. D’autres formes comme le γ-carotène qui se trouvent dans les bactéries photosynthétiques vertes, ne possèdent de cycle qu’a une seule extrémité(10).
Le β-carotène se présente sous forme d’une poudre cristalline brun-rouge au violet foncé. Il est insoluble dans l’eau, le glycérol, très difficilement soluble dans l’alcool. Cependant le β-carotène est soluble dans l’hexane.
Tous comme le rétinol et ces dérivés le β-carotène est sensible à la lumière, à l’oxygène et aux acides(14).

Devenir de la vitamine A dans l’organisme :

Les récepteurs de la vitamine A :

Le récepteurs de la vitamine A sont regroupés en deux (02) groupes : les récepteurs nucléaires et les récepteurs de l’acide rétinoïque(15).

Les récepteurs nucléaires :

La super-famille des récepteurs nucléaires regroupe les récepteurs aux hormones thyroïdiennes, stéroïdiennes et ceux de la vitamine D3. Ces récepteurs ont la faculté d’aller se fixer au niveau de l’ADN et de moduler la transcription de leur gène cibles (Green & Chambon, 1988).
Les récepteurs nucléaires sont des protéines formées de six domaines distincts (A, B, C, D, E et F) (Green & Chambon, 1988).
• Les domaines A et B, situés dans la partie NH2-terminale de ces protéines, sont impliqués dans la modulation de leur transcription, cette régulation fait intervenir des protéines régulatrices ainsi que des nutriments qui, après fixation sur ces domaines, vont réguler la synthèse des ARNm(15).
• Le domaine C permet la reconnaissance spécifique d’un élément de réponse situé sur l’ADN des gènes cibles, la fixation du récepteur sur l’ADN et la dimérisation de la protéine. Ce domaine, appelé domaine de fixation à l’ADN, contient une partie très conservée de 66 à 68 acides aminés riches en cystéines et des acides aminés basiques qui correspondent à deux motifs en doigts de zinc (Green et Chambon, 1988) (CI et CII) permettant de lier l’ADN(15).
La région D est impliquée dans la translocation du récepteur dans le noyau cellulaire(15).
• Le domaine E, situé en partie COOH-terminale, joue un rôle essentiel dans la fixation du ligand, la dimérisation, la localisation nucléaire ainsi que dans l’activation transcriptionnelle dépendante du ligand (Ostrowski et al, 1998). Il est appelé domaine de fixation du ligand et contient beaucoup d’acides aminés hydrophobes qui vont participer à la formation d’une poche hydrophobe pour le ligand(15).
Ce domaine comprend également à une région impliquée dans la formation d’homotétramères de RXR. Ces tétramères seraient la forme de stockage de ces récepteurs, cela permettrait de réguler leur activité car ces oligomères sont considérés comme inactifs dans la transcription (Kersten et al, 1997). La fixation du ligand permet la dissociation de ces tetramères en monomères ou dimères et l’activation des voies de signalisation des RXR.
Les monomères peuvent aussi être déstabilisés par la liaison à des acides gras tels que l’acide oléique (Egea et al, 2001) et empêcher la formation de tétramères.
• Le rôle de la région F n’a pas été clairement déterminé(15).
• Les domaines C et E sont les plus conservés au cours de l’évolution.

Les récepteurs de l’acide rétinoïque :

Les récepteurs de l’acide rétinoïque regroupent deux familles de récepteurs nucléaires: les RAR et les RXR. Les RAR se lient à la forme tout-trans et à la forme 9-cis de l’acide rétinoïque alors que les RXR ne lient que la forme 9-cis de ce dérivé actif de la vitamine A (Heyman et al, 1992).
Ces récepteurs existent essentiellement sous trois isoformes (α, β et γ) chez les mammifères, les oiseaux et les poissons (Mangelsdorf, 1994 ; Ross et al, 2000). Néanmoins, deux autres isoformes des RXR (δ et ε) ont été trouvées chez le poisson-zèbre, Danio rerio (Jones et al, 1995), mais ni l’une, ni l’autre ne lient la forme 9-cis de la vitamine A(15).

La cinétique de la vitamine A :

Le transport de la vitamine A :

Dans l’organisme, des protéines spécifiques assurent le transport du rétinol et/ou de ses dérivés liposolubles dans un milieu hydrophile, protègent les membranesde la toxicité de la vitamine A et dirigent cette dernière vers ses cibles spécifiques (10).
On distingue :
-la protéine porteuse plasmatique ou rétinol-binding-protein (RBP) ;
-les protéines vectrices cellulaires synthétisées par les cellules utilisatrices de vitamine A : le cellular rétinol-binding-protein I et II (CRBPI et CRBPII), le cellular retinoic-acid-binding-protein(CRABP), le cellular rétinal-binding-protein(CRalBP) et le récepteur cellulaire du rétinol dans la rétine l’interphotoreceptor cellular retinol-binding-protein(IRBP)(10)

L’absorption de la vitamine A :

Sur la ration journalière, 20 à 60% de la vitamine A sont absorbés dans la partie supérieure de l’intestin grêle. Ainsi nous avons :
-Absorption du rétinol :
Les esters de rétinyle sont transformés en rétinol, sous l’action des hydrolases du pancréas et de la bordure en brosse de l’entérocyte, sont incorporés aux micelles lipidiques et absorbés selon un mécanisme actif.
Le rétinol ainsi internalisé est capté par la CRBP II localisé dans les cellules intestinales puis trans-estérifié en palmitate par action de la lécithine rétinol acyl transférase (LRAT) et passe ensuite dans la circulation générale incorporé aux chylomicrons (Blomhoff, 1994).
Le palmitate de rétinyl qui est incorporé dans les chylomicrons passe dans la lymphe par exocytose.Les chylomicrons sont transformés en chylomicrons rémnants qui seront à leur tour fixés épuis incorporés par les récepteurs hépatiques(10).
-Absorption des caroténoïdes :
Les caroténoïdes, précurseurs de la vitamine A, sont absorbés par diffusion passive, leur absorption allant de 5 à 50 %.
Les caroténoïdes sont incorporés dans les chylomicrons et excrétés dans la lymphe (6h après absorption pour β-carotène) ; une partie est capturée par le foie où les caroténoïdes provitaminiques subissent une conversion partielle en vitamine A. La cuisson augmente la biodisponibilité en brisant les structures cellulaires végétales(16). Une quantité minimale de triglycérides est nécessaire à l’absorption, mais les fibres alimentaires diminuent la biodisponibilité.
Le beta-carotène est absorbé par la cellule épithéliale qui l’hydrolyse ensuite en rétinal.
La lutéine est absorbée à l’aide du scavenger receptor de classe B type 1 (SR-B1) (10)

La distribution de la vitamine A :

Le foie contient 90% de la vitamine A de l’organisme. Il est l’organe privilégié qui assure la régulation de la vitamine A, de la mise en réserve à la distribution aux tissus extrahépatiques(10). Il libère du rétinol dans le plasma, sous forme liée à la rétinol-binding-protein. La fixation de rétinol à la rétinol-binding-protein est nécessaire à la formation du complexe ternaire. Sous forme libre, rétinol-binding-protein est éliminée par filtration glomérulaire(10).
Dans les cellules des tissus cibles, le rétinol et ses dérivés se fixent sur des transporteurs appelés cellular-rétinol-binding-protein et cellular-retinoic-acid-binding-protein. Le rôle de ces transporteurs serait d’assurer le passage du rétinol et de l’acide rétinoïque dans le noyau(9).

La métabolisation de la vitamine A :

Au niveau intracellulaire, le rétinol lié à la CRBP suit deux voies distinctes. Une fraction du rétinol subit une série d’oxydations qui conduisent à l’acide rétinoïque, métabolite actif de la vitamine A. Celui-ci, lié à la CRABP, est véhiculé jusqu’à des récepteurs nucléaires et agit au niveau génomique.
L’autre fraction est recyclé ; la RBP capte le rétinol aux dépens du complexe rétinol-CRBP et l’ensemble rétinol-RBP subit une exocytose.Les et retourne dans la circulation générale où il pourra être utilisé de nouveau(10).

L’élimination de la vitamine A :

Dans l’organisme, le rétinol participe à un cycle entéro-hépatique où il est oxydé en rétinal et acide rétinoïque. Les produits d’excrétion urinaire sont communs à la vitamine A alcool et à l’acide rétinoïque chez l’homme et l’animal(10).
Le principal métabolite urinaire où métabolite l absorbe dans l’hexane entre 230 et 314 nm avec un maximum à 257nm. Le métabolite l par perte d’un méthyl donnerait naissance au métabolite II(13).
En réponse à une surcharge de vitamine A, on observe chez l’homme ou l’animal, deux autres dérivés entre l’acide rétinoïque et les métabolites l et II qui sont l’acide 4-oxorétinoique et l’acide 1-hydroxyméthyl4- oxorétinoique.
Il n’y a pas, dans les conditions physiologiques normales, de vitamine A sous forme rétinol dans les urines(17).

Rôle physiologique de la vitamine A :

La vitamine A est impliquée dans plusieurs fonctions majeures de l’organisme :

La vitamine A et la vision :

La vision de nuit, ou l’adaptation à l’obscurité est un phénomène physico-chimique lié à la présence, dans les cellules en bâtonnets de la rétine, d’un pigment photosensible : c’est la rhodopsine dont la synthèse s’effectue à partir d’un dérivé de la vitamine A, le 11-cis-rétinal, et d’une protéine, l’opsine(18).
Lorsque la rhodopsine est exposée à une lumière de faible intensité, le 11-cis-rétinal est isomérisé en trans-rétinal, ce qui entraine une cascade de réactions dont la conséquence finale est la décomposition de la rhodopsine et la production d’un influx nerveux(18).
La vision des formes et des couleurs fait appel au même mécanisme grâce à la présence dans les cellules en cônes de la rétine de trois pigments photosensibles également synthétisés à partir du 11-cis-rétinal(10).
D’autre part les caroténoïdes grâce à leur propriété anti-oxydante protègent le cristallin et préviennent ainsi les cataractes et les dégénérescences maculaires (première cause de cécité chez les personnes âgées)(5).Le rétinol intervient également dans la synthèse des glycoprotéines des cellules calciformes, il est donc indispensable au maintien de l’intégrité de la cornée(19). Dans les cellules de Sertoli et les cellules calciformes, le rétinol favorise l’incorporation du mannose dans les glycoprotéines. Après phosphorylation, le rétinol est transformé en mannosylrétinylphosphate en présence de guanosyldiphosphomannose et d’une guanosyldi-phosphomannose transférase. Il intervient ainsi dans la synthèse de l’α 1-macroglobuline, de la fibronectine et des récepteurs de l’hormone de croissance(10).

La vitamine et la peau

Les tissus épithéliaux/tégumentaires (ex. la peau, les diverses muqueuses) couvrent les surfaces des divers organes et structures du corps, ayant un rôle protecteur de première ligne, contre des facteurs exogènes (physiques, chimiques ou biologiques), potentiellement nuisibles à l’organisme(5).
En fonction de leurs localisations, les divers tissus épithéliaux possèdent aussi de multiples fonctions (sécrétrice, absorbante, métabolismes diverses, barrière physique par l’intégrité épithéliale, etc.) qui sont influencées directement ou indirectement par la concentration en vitamine A(5).
La peau est constituée de l’épiderme : tissu épithélial formé de plusieurs types cellulaires (kératinocytes, mélanocytes, cellules de Langerhans, cellules de Merkel), et du derme : tissu conjonctif formé de protéines fibreuses (collagène, élastine, réticuline) et de fibroblastes.
La vitamine A est nécessaire à la différenciation épidermique et donc à la réépithélialisation ; elle permet le renouvellement des cellules de la peau, mais aussi son élasticité. Par ailleurs, les rétinyl-esters, forme de stockage de la vitamine A dans l’épiderme, ont un rôle photoprotecteur en absorbant les rayons UV (Antille et al, 2003). Récemment, Seite et al, (2005) ont étudié les effets de l’application répétée d’un topique associant rétinol et vitamine C, sur l’épiderme et le derme de sujets âgés ou présentant des lésions dues au soleil. Après trois à six mois de traitement, ces auteurs notent de nettes améliorations sur le plan histologique se traduisant en outre par un épaississement de l’épiderme, une couche cornée plus fine et plus lisse, une diminution du taux de procollagène de type III, une normalisation du taux de procollagène de type I, le rapport type III sur type I redevenant semblable à celui du groupe contrôle(20).
Les effets de la vitamine A sur la cicatrisation sont mis à profit pour le traitement des plaies dues à la corticothérapie, à la chimiothérapie et aux rayonnements solaires ; elle stimulerait la phase inflammatoire et la prolifération des fibroblastes et favoriserait la synthèse des kératinocytes. Dans les affections cutanées sévères (acné, psoriasis), des doses élevées, environ 100 000 UI par jour ont été préconisées avec un risque d’intoxication chronique (Bollag, 1983). Plus récemment, Alberts et al. (2004) ont évalué l’efficacité et l’innocuité de la vitamine A versus placebo dans le traitement des lésions de kératose actinique dues au soleil. Ces auteurs observent une amélioration significative des lésions pour des doses de 50 000 ou 75 000 UI/ jour données pendant un an, sans effets nocifs notables. En dermatologie, dans ces pathologies, les rétinoïdes se sont substitués au rétinol(10).

La vitamine A et l’immunité :

A ses débuts, la vitamine A était connue comme  » la vitamine anti-infection  » car elle est essentielle au bon fonctionnement du système immunitaire(5).
La vitamine A et le beta-carotène possèdent des propriétés immunostimulantes indépendantes (la vitamine A sur la réponse par les anticorps, le beta-carotène sur la réponse par les lymphocytes T4). La vitamine A intervient sur l’immunité cellulaire et humorale par l’intermédiaire de l’acide tout-trans rétinoïque. Elle stimule la prolifération des lymphocytes et des thymocytes et la synthèse des immunoglobulines par les lymphocytes B(20).
Des études in vitro montrent qu’il existe une concentration optimale efficace, que des doses faibles sont inopérantes et que de fortes doses peuvent inhiber l’effet activateur. Les études épidémiologiques (Semba, 1994) mettent l’accent sur le rôle modulateur de la vitamine A dans l’immunité: la « supplémentation » par la vitamine A d’enfants carencés diminue la mortalité et la morbidité au cours des syndromes infectieux sans toutefois en abaisser la fréquence. Le manque de vitamine A diminue la réponse immunitaire humorale à certains virus (rougeole, sida) et bactéries (diphtérie, tétanos) (Bates, 1995). Les infections les plus communes comme la diarrhée, les infections respiratoires et la rougeole, ont pour conséquence un encore plus grand appauvrissement du corps en vitamine A (pertes, absorption perturbée, etc.) causant un cercle vicieux de dégradation des fonctions vitales de l’organisme, parfois même le décès. Autant l’immunité innée que celle acquise, sont perturbées par une carence pathologique chronique de la vitamine A(21). D’autre part les téguments et les muqueuses des voies respiratoires, intestinales et uro-génitales, barrières de protection physico-chimique normalement efficaces, s’assèchent, diminuent leurs secrétions et présentent une faible résistance aux infections (Semba/Livrea 2000;Stephensen 2001). La formule leucocytire est perturbée dans le sens d’une augmentation des neutrophiles, mais leur efficacité est abaissée dans l’ensemble. Les macrophages perdent leur capacité de phagocytose et les lymphocytes T leur efficacité antivirale (Ross/Livrea 2000 ; Stephensen, 2001). Dans le processus de l’immunité acquise, la vitamine A peut affecter la production et la maturation des lymphocytes et augmenter ou diminuer la production d’anticorps par les cellules B et de cytokines par les cellules T (Ross/Livrea 2000; Villamor and Fawzi 2005; Blomhoff 2006) (22).

La vitamine A et la reproduction:

La vitamine A intervient dans le développement des spermatozoïdes, des ovaires et du placenta, dans la croissance de l’embryon, ainsi que dans la prolifération de l’épithélium.
Le rôle essentiel du rétinol au niveau des organes de reproduction semble lié au fait que seul le rétinol peut être internalisé puis transféré vers les cellules cibles où son oxydation conduit à des concentrations efficaces en acide rétinoïque(10). Nous avons :
-Chez l’homme :
Le rétinol internalisé dans les cellules testiculaires est indispensable à la spermatogenèse. Le mannosylrétinylphosphate assure la biosynthèse des glycoprotéines spécifiques (SGP1et SGP2) de la spermatogénése(22).
Des études conduites chez les rongeurs ont mis en évidence qu’une carence en vitamine A s’accompagne d’un arrêt de la spermatogenèse et d’une baisse de la sécrétion de la testostérone ; ces troubles disparaissent avec un régime riche en vitamine A ou après une injection de fortes doses d’acide rétinoïque. C’est pourquoi il semble nécessaire d’étudier les effets des thérapeutiques des rétinoïdes sur la fonction testiculaire de l’homme (Livera et al, 2002) (10).
-Chez la femme :
Le rétinol joue un rôle essentiel dans la croissance et le développement du fœtus en permettant la synthèse de l’acide rétinoïque nécessaire à la différenciation cellulaire. Pendant les 13 dernières semaines de la grossesse, 9 % des réserves maternelles seront utilisées par le fœtus.
En cas de statut marginal de la mère, le transport du rétinol est prioritairement effectué vers le fœtus pour que celui-ci ait un apport en vitamine A satisfaisant et ce, grâce à la présence de récepteurs membranaires à la RBP et de CRBP au niveau du placenta (Blomhoff et al. 1992).
On sait que la vitamine A a un effet majeur sur le développement embryonnaire. Une hypovitaminose A chronique sévère chez la mère enceinte, engendre des malformations congénitales qui peuvent mener à la mort de l’embryon. Paradoxalement les excès en vitamine A et surtout en AR engendrent les mêmes effets(22).

La vitamine A et la différenciation cellulaire :

L’acide rétinoïque et ses isomères agissent comme des hormones pour réguler l’expression des gènes et ainsi influencer de nombreux processus physiologiques. L’acide tout-trans-rétinoïque et l’acide 9-cis-rétinoïque pénètrent dans le noyau et agissent sur des récepteurs de type retinoic acid receptor (RAR) et retinoic X receptor (RXR) (24).
Ces récepteurs activés se dimérisent, formant des homodimères ou des hétérodimères, se lient aux éléments de réponse de l’acide rétinoïque (RARE) et stimulent ou inhibent la transcription des gènes spécifiques. L’acide rétinoïque joue un rôle majeur dans la croissance, la différenciation et la mort des cellules(23).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. Notions générales sur la vitamine A
I.1. Historique
I.2. Vitamine A et provitamine A
I.2.1. Définition du rétinol (VA)
I.2.2. Structures chimiques de la vitamine A
I.2.3. Propriétés physico- chimiques de la vitamine A
I.3. Définition des caroténoïdes (PVA)
I.3.1. Structure chimique des caroténoïdes
I.3.2. Propriétés physico-chimiques des caroténoïdes
II. Devenir de la vitamine A dans l’organisme
II.1. Les récepteurs de la vitamine A
II.1.1. Les récepteurs nucléaires
II.1.2. Les récepteurs de l’acide rétinoïque
II.2. La cinétique de la vitamine A
II.2.1. Le transport de la vitamine A
II.2.2. L’absorption de la vitamine A
II.2.3. La distribution de la vitamine A
II.2.4. La métabolisation de la vitamine A
II.2.5. L’élimination de la vitamine A
III. Rôle physiologique de la vitamine A
III.1. La vitamine A et la vision
III.2. La vitamine et la peau
III.4. La vitamine A et la reproduction
III.5. La vitamine A et la différenciation cellulaire
III.6. La vitamine A et le cancer
III.7. La vitamine A et la muqueuse buccale
IV. La carence en vitamine A
IV.1. Les besoins nutritionnels
IV.2. Les facteurs physiologiques
IV.2.1. La femme en état de grossesse
IV.2.2. Le nourrisson
IV.3. Les facteurs nutritionnels
IV.3.1. Les facteurs nutritionnels et les maladies infectieuses
IV.3.2. Les facteurs pathologiques
V. Les principales sources de la vitamine A
VI. Stratégies de lutte contre la carence en vitamine A
VI.1. Stratégies de lutte de la carence à long terme
VI.2. Stratégie de lutte de la carence à moyen terme
VI.3. Stratégie de lutte de la carence à court terme : la supplémentation
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
I. Cadre d’étude
I.1. Présentation du district de Guediawaye
I.2. Les communes du département de Guediawaye
I.3. L’organisation du district sanitaire de Guediawaye
I.4. Situation des infrastructures et les ressources humaines du district
II. Type d’étude
II.1.Matériels
II.2.Méthodes
III. Présentation des résultats
III.1. Période de janvier à juin 2015
III.1.1. Enfants de 06 à 11 mois
III.1.2. Enfants de 12 à 59 mois
III.2. Période de juillet à décembre 2015
III.2.1. Enfants de 06 à 11 mois
III.2.2. Enfants de 12 à 59 mois :
III.3. Période de janvier à juin 2016
III.3.1. Enfants de 06 à 11 mois
III.3.2. Enfants de 12 à 59 mois
IV. Analyse des résultats
IV.1. Période janvier- juin 2015
IV.1.1. Enfants de 06 -11 mois
IV.1.2. Enfants de 12-59 mois
IV.2. Période juillet –décembre 2015
IV.2.2. Enfants de 12-59 mois
IV.3. Période janvier- juin 2016
IV.3.1. Enfants de 06- 11 mois
IV.3.2. Enfants de 12-59 mois
CONCLUSION
REFERENCES

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