MERI-LL
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L’auto mesure de la pression artérielle et de la FC
De plus en plus utilisée, l’auto mesure évolue plus précisément que les mesures cliniques le niveau moyen de la pression artérielle et de la FC. Cinq surveillances par jour sont effectuées avec un appareil semi- automatique. Les résultats peuvent être transmis par télésurveillance aux Centres spécialisés.
L’auto mesure améliore la compliance des patientes au suivi régulier, diminue le nombre d’hospitalisations anténatales et élimine la réaction d’alarme liée à la consultation. Effectuée à 18 semaines d’aménorrhée (SA) l’auto mesure évaluerait plus précisément que les mesures classiques le risque de survenue d’une pré éclampsie et/ ou d’un retard de croissance intra-utérin (RCIU).
La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
La MAPA permet l’étude dynamique de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque FC sur une période de 24 heures avec les même avantages que l’auto mesure. Plusieurs études ont proposé des valeurs de référence chez la femme enceinte.
La MAPA montre l’existence d’un cycle nycthéméral de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque qui serait dû en partie à un renforcement nocturne du tonus vagal et qui caractérise la variabilité à moyen terme. L’absence de cycle circadien pourrait traduire l’atteinte du système nerveux autonome.
Les pics tensionnels nocturnes et les anomalies du cycle nycthéméral de la pression artérielle sont prédictives de la souffrance fœtale chronique, du retard de croissance intra utérin (RCIU), des complications néonatales et de la pré éclampsie.
Comparé à la PAS, la PAD ambulatoire serait un meilleur marqueur pronostique pour les complications fœtales et néonatales au troisième trimestre, la MAPA permettrait aussi d’identifier les patientes ayant un risque élevé d’HTA sévère à court terme.
L’étude de la FC augmente la valeur prédictive de la MAPA une tachycardie (≥ 85 battements par minute à 18 SA et ≥ 90 à 28 SA) est un bon marqueur prédictif de la pré éclampsie avec une sensibilité de 77% et une spécificité de 69%.
La MAPA montre aussi l’existence d’une variabilité à long terme de la PA et de la FC caractéristique de la grossesse normale et qui disparaît chez la femme hypertendue La PA des femmes normotendues diminue ainsi jusqu’à la 21ème semaine de la grossesse puis remonte à son niveau initial au cours du troisième trimestre (fig.1a). Les femmes hypertendues ont au contraire des valeurs de PA relativement constantes mais « anormalement hautes » en début de grossesse qui s’élèvent ensuite linéairement à partir de la 21ème semaine de gestation jusqu’à l’accouchement (fig.1b). La fréquence cardiaque des femmes normotendues tend à s’accélérer linéairement jusqu’à la 21ème semaine de gestation puis elle reste stable au cours du troisième trimestre (fig.1c).
Les femmes hypertendues sont plus tachycardes dès le début de leur grossesse avec une évolution caractéristique de leur FC (fig.1d). Cette variabilité à long terme traduit les modifications hémodynamiques liées à la grossesse.
Le Finapres (Finger Arterial Pressure)
Le Finapres est une technique réservée à la recherche clinique qui mesure en continue de la PA et la FC par photo plethysmographie digitale. L’analyse spectrale des tracés enregistrés permet l’étude de la variabilité à court terme de la FC et de la PA qui dépend étroitement du système nerveux autonome (SNA) et du baroréflexe cardiaque, il y aurait des modifications caractéristiques du SNA.
L’électrocardiogramme et le Holter ECG
Il s’agit d’examens réservés également à la recherche clinique pour étudier l’impact du SNA sur les variations de FC induites par la grossesse.
Les manœuvres dynamiques sensibilisent l’étude de la FC. Au cours du deuxième trimestre de la grossesse les réponses cardiovasculaires à la manœuvre de Vasalva et à l’orthostatisme actif sont atténuées, indiquant l’existence d’une diminution du contrôle du SNA prédominante pour l’activité vagale. Ces modifications pourraient traduire l’adaptation physiologique à une surcharge volumique chronique et/ ou la baisse du baroréflexe cardiaque. A terme la réponse de la FC se normalise. L’enregistrement de l’électrocardiogramme sur une période de 24 heures (Holter ECG) note aussi l’existence d’une tachycardie chez les femmes enceintes normotendues. L’analyse spectrale des tracés ECG étudie l’activité du SNA. La grossesse normale se caractériserait par un blocage nocturne de l’activation vagale associée à une diminution de la sensibilité du baroréflexe cardiaque. Ces modifications du SNA sont essentielles à connaître car elles pourraient expliquer les manifestations hémodynamiques de la pré éclampsie, les crises nocturnes de l’HTA et les contractions utérines nocturnes.
PHYSIOPATHOLOGIE
Au cours de la grossesse normale
D’importantes modifications hémodynamiques vont permettre l’adaptation aux processus de placentation jusqu’à la 22ème semaine de gestation, la colonisation trophoblastique du myomètre supprime l’endothélium, les tissus élastiques et musculaires des artères utérines.
Il s’ensuit une perte des récepteurs hormonaux entraînant une résistance vasculaire aux hormones vasopressives et une vasodilatation majeure (fig.2 et 3).
Les conséquences seront l’augmentation de la volémie efficace et du flux sanguin utéroplacentaire nécessaire à la croissance fœtale (fig.3) (tab.1). Cette adaptation cardio-circulatoire va avoir des répercussions sur la régulation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque avec un rôle important du système nerveux autonome (SNA).
Au cours des syndromes hypertensifs de la grossesse
Un défaut de placentation vers 16 semaines d’aménorrhée (SA) va être responsable du développement d’une ischémie placentaire, primum movens des syndromes hypertensifs de la grossesse (tab.1)(fig.2 et 3) d’HTA et la protéinurie en seront les symptômes principaux apparaissant après plusieurs semaines d’évolutions, le plus souvent au cours de la 3ème trimestre de la grossesse.
Il sera en effet nécessaire d’attendre un certain seuil d’ischémie placentaire pour pouvoir apparaître les symptômes cliniques et biologiques.
Plusieurs facteurs favorisent l’ischémie placentaire associant à des causes locales mécaniques, des lésions vasculaires chroniques et des causes immunologiques (fig.3). L’ischémie placentaire induit la libération de facteurs sériques qui altèrent spécifiquement l’endothélium vasculaire entraînant la stimulation de synthèse de thromboxane A2 (TXA2), la diminution de la synthèse des prostaglandines vasodilatatrice (PGE2-PGI2) et l’oxyde nitrique (NO), l’augmentation de la sensibilité aux hormones vasopressives et l’activation de l’hémostase.
Il s’ensuit une perte de vasodilatation physiologique, une diminution de la volemie efficace, des vasospasmes arteriolaires et une CIVD qui aggravent l’ischémie placentaire et qui se compliquent d’atteintes viscérales multiples (fig.3). Des répercussions sur la croissance fœtale ne sont pas rares. L’ NO participerait en effet à la « vasodilatation maternelle » et au maintient du débit sanguin utéro-placentaire. Il y aurait une augmentation de l’activité de l’ NO synthase au niveau du myomètre, de l’endothélium et des villosités placentaires. Les femmes à hypertension chronique non compliquée auraient des taux plasmatiques de NO plus bas comparé aux femmes normotendues. Toutefois, l’évolution souvent favorable des grossesses chez les femmes à hypertension chronique non compliquées pourrait être due à une synthèse accrue de prostacyclines PDI2 conférant un état « protecteur » vasodilatateur particulier à l’état de grossesse et disparaissant chez la femme pré éclamptique.
L’éclampsie
Elle survient le plus souvent entre la 20ème semaine de gestation et le post-partum immédiat. Elle reste une des premières causes de décès maternels dont la fréquence est étroitement liée à la structure sociale et à la surveillance périnatale. L’âge est un facteur pronostic de la mortalité maternelle qui double après 35 ans. L’hypertension artérielle est la condition « sine qua none » de sa survenue. L’éclampsie se caractérise par une crise comitiale généralisée pouvant conduire à l’état de mal convulsif. Les signes prémonitoires, de grande valeur, existent dans 80% des cas ; ils associent des signes neurologiques mineurs (céphalies occipitales, phosphènes, acouphènes vertiges) et des douleurs épigastriques en barre. Ces symptômes sont à rechercher si l’HTA se majore, notamment chez une patiente traitée. La perte du débit sanguin cérébral et les lésions de vascularité diffuse sont à l’origine de cette « encéphalopathie hypertensive ».
L’hématome rétro placentaire
Conséquence d’un décollement prématuré et brutal du placenta, d’origine ischémique dans la plupart des cas, son évolution peut se compliquer de choc hypovolémique, de CIVD ou encore d’insuffisance rénale aiguë chez la mère, de souffrance fœtale aiguë et de mort fœtale in utero. Cette complication émaille le plus souvent l’évolution des formes sévères d’HTA gravidique mais elle peut aussi survenir de façon imprévisible.
Le « HELLP syndrome »
Hemolysis Elevate Liver Engyme Low Platelets est considéré par certains comme une variante de la pré éclampsie, aggravant le pronostic materno fœtal.
Sur le plan physiopathologique, la survenue de spasmes vasculaire hépatiques secondaires à l’ischémie placentaire induit des lésions endothéliales et des dépôts de fibrine dans la circulation ; les conséquences cliniques peuvent associer l’hémolyse intra vasculaire, la cytolyse hépatique et la thrombopénie caractérisant le « HELLP syndrome ».
Fœtales
L’hypotrophie fœtale
Compliquant 7 à 20% de ces grossesses elle apparaît classiquement au 3ème trimestre de la grossesse]. Elle est dépistée par la clinique et l’échographie.
Le risque de retard de croissance intra utérin (RCIU) est évalué en fonction de 3 paramètres maternels : PAD > 110 mm Hg (risque de RCIU multiplié par 5) ; date de survenue de l’HTA (plus fréquente entre 28 et 35 SA) et protéinurie (risque de RCIU multiplié par 2). L’hypotrophie fœtale majore le risque de complications fœtales et néonatales.
La mort intra utérine
Elle complique 2 à 5% de ces grossesses des signes l’alarme tels que la stagnation de la croissance fœtale, l’altération du rythme cardiaque fœtal ou la diminution des mouvements actifs du fœtus qui sont à rechercher bien qu’il ne soient pas toujours présents.
La prématurité
Elle est l’une des causes principales de morbidité et mortalité néonatale en raison de l’immaturité viscérale du nouveau-né.
Surveillance fœtale
La biométrie fœtale
Avant 28 semaines :
Il faut une écho tomographie toutes les 4 semaines à partir du 16 ou 20 semaines, la mesure du biparietal et de l’abdominal transverse, du fémur une inflexion de la courbe est un signe d’hypotrophie.
Les mesures des flux ombilicaux du fœtus avec le doppler pulsé seront fais pour suivre l’évolution de la résistance placentaire.
Les mouvements fœtaux
Ils seront surveillés par la mère ou par des méthodes instrumentales en cours d’hospitalisation. Leur diminution fera pratiquer des explorations complémentaires.
L’étude du rythme cardiaque fœtal
Elle sera faite une fois par semaine en cas d’hypertension modérée ou tous les jours en cas d’hypertension sévère, ainsi qu’en cas de disparition des mouvements actifs en cas de saignements, de contractions.
L’enregistrement est fait pendant 30 minutes sur une femme en décubitus latéral gauche. Un bon tracé se reconnaît par des accélérations d’au moins 20 battements par minute pendant plus de 20 secondes à chaque mouvement fœtal.
TRAITEMENT
Il y a deux buts principaux :
– normaliser les chiffres tensionnels maternels,
– diminuer la fréquence des complications fœto-maternelles.
Traitement symptomatique
Traitement non médicamenteux
– Repos : c’est le premier traitement, au lit et en décubitus latéral gauche au moins 18 heures sur 24.
– Régime normosodé.
– Restriction de la prise de poids en cas d’obésité.
Traitement médicamenteux
Les diurétiques : Largement utilisés en un temps, sont aujourd’hui compléments abandonnés. En effet, ils diminuent le volume plasmatique, déjà souvent déficitaire, et peuvent de ce fait aggraver la souffrance fœtale chronique.
Les antihypertenseurs centraux (méthyldopa, clonidine) ont été largement utilisés dans la grossesse. Ce sont les produits pour lesquels l’expérience est la plus grande et le recul le plus long. Leur efficacité est convenable et leur innocuité largement établie. Ce sont également les seuls pour lesquels on dispose d’une surveillance pédiatrique sur des années, démontrant l’absence d’effets indésirables à long terme chez les enfants
L’hydralazine bénéficie d’un seul comparable. Son efficacité est remarquable à doses assez élevées et elle a l’avantage théorique de ne pas franchir ou très peu la barrière placentaire. La contrepartie en est une tolérance clinique médiocre (palpitations, céphalées intenses pouvant en imposée pour une menace d’éclampsie) due à l’augmentation du débit cardiaque, qui en limite l’usage.
La prasozine, bien que plus récente, est également largement utilisée. Son efficacité antihypertensive est bonne et sa tolérance sans problème. Comme l’hydralazine, la prasozine a une forte liaison protéique et son passage transplacentaire est faible.
Les bêtabloquants sont de plus en plus utilisés dans la grossesse. Contrairement à ce que l’on pouvait craindre, ils n’augmentent pas la motricité utérine. Comme ils franchissent le placenta, ils comportent en principe un risque l’hypoglycémie, de bronchospasme et de bradycardies néonatales. En fait, avec le temps, ce risque est apparu plus théorique que réel, et les avantages de ces produits semblent l’emporter sur les risques. Il est évident cependant qu’il convient d’assurer une surveillance néonatale très soigneuse des enfants, surtout s’ils sont prématurés et hypotrophes.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont responsables chez l’animal d’une fréquence accrue des morts fœtales. Ce risque n’est pas apparu dans les observations humaines rapportées, mais celles-ci restent anecdotiques. En revanche des complications néonatales ont été rapportées, en particulier des anuries dont plusieurs ont été mortelles. Ces produits sont contre indiqués en fin de grossesse.
Les bloqueurs calciques commencent à être très utilisés chez la femme enceinte. Partout il y a peu de certitudes sur leur absence de tératogénicité (hormis le diltiazem contre indiqué). Leur action tocolytique puissante, précieuse en cas de menace d’accouchement prématuré peut être source de difficultés lors de l’accouchement, voire en post-partum. La prudence devrait donc rester de règle avec ces médicaments tant que de larges études n’auront pas attesté de leur innocuité.
Règles thérapeutiques [42][43]
Nous l’avons dit, le traitement antihypertenseur n’améliore pas le pronostic de la grossesse. Ainsi est-il essentiel de ne pas lui nuire tant que le pronostic maternel ne semble pas menacé.
Un traitement trop brutal ou trop intense altère la circulation placentaire, et majore considérablement le risque d’un retard de croissance fœtale, voire d’une mort in- utero en cas de traitement très rapide. La règle générale de conduite est donc simple : La pression artérielle ne doit jamais être abaissée abruptement (donc pas de médicaments par voie parentérale) et jamais profondément(la systolique ne devrait pas être abaissée au dessous de 140mm Hg). Dans ces conditions, le traitement ne présente probablement pas d’inconvénients majeurs.
Traitement obstétrical
Il dépend du terme et de vitalité fœtale
Si l’hypertension est modérée
Il ne faut absolument pas laisser dépasser le terme en l’absence de souffrance fœtale. Il faut déclencher l’accouchement vers la trente septième semaine(37 SA) si le score de Bishop est bon. S’il est mauvais ou en cas de souffrance fœtale, il faut césariser.
Si l’hypertension est sévère
Entre 28 et 32 semaines, il faut essayer d’atteindre 32 semaines, puis césariser. Entre 32 et 36 semaines, si la tension est male contrôlée ou il existe une souffrance fœtale, il faut césariser.
A 36 semaines, on laissera l’accouchement se faire par voie basse, sauf si l’état maternel exige une évacuation immédiate de l’utérus (par exemple, une rétinopathie hypertensive sévère)
Traitement préventif
Traitement par l’aspirine
Chez la multipare, l’aspirine ne diminue pas la fréquence de l’HTA, mais diminue la fréquence de la pré éclampsie et du retard de croissance in utero.
Chez la primigeste, l’effet protecteur a été mis en évidence chez des patientes sélectionnées, mais une fois l’HTA installée, elle n’a plus d’effet.
Le traitement peut être instauré à partir de la 16ème semaine de la grossesse et maintenu jusqu’au terme à la dose de 60 à 100 mg par jour.
Autre moyen préventif
La supplémentation en calcium semble avoir un effet bénéfique dans la prévention de l’HTA gravidique. Elle est d’autant plus opportune que notre alimentation est pauvre en produits lactés et que les besoins en calcium sont accrus pendant la grossesse.
Il est préconisé une dose moyenne de 1g par jour pendant un mois à partir de la 20ème semaine de la grossesse. Elle est à renouveler au 8ème mois jusqu’au terme avec la même dose.
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Table des matières
INTRODUCTION
I- PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1- Définition
2- Les différentes mesures de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque
2.1- Mesures cliniques
2.2- Auto-mesures de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque
2.3- Mesures ambulatoires de la pression artérielle
2.4- Le Finapres (Finger Arterial Pressure)
2.5- Electrocardiogramme et le Holter ECG
3- Physiopathologie
3.1- Au cours de la grossesse normale
3.2- Au cours du syndrome hypertensif de la grossesse
4- Les facteurs favorisants ou étiologies de l’insuffisance placentaire
4.1- Hypothèse mécanique
4.2- Pathologie vasculaire préexistante
4.3- Conflit Immunitaire Parental
5- Facteurs de dépistage
5.1- Les facteurs favorisants l’hypertension gravidique
5.2- Le Roll over test de Gant
6- Diagnostic
6.1- Hypertension artérielle
6.2- La protéinurie
6.3- Les œdèmes et la prise de poids
7- Classification
7.1- Classification de l’american college of obstetriciansand gynecologists
7.2- Classification de la société internationale pour l’étude de l’hypertension de la grossesse
7.3- Anomalies biologiques
7.4- Les autres examens
8- Complications
8.1- Complications maternelles
8.1.1- L’atteinte rénale
8.1.2- L’éclampsie
8.1.3- L’hématome retro placentaire
8.1.4- Le HELLP syndrome
8.2- Complications fœtales
8.2.1- L’hypotrophie fœtale
8.2.2- La mort intra utérine
8.2.3- La prématurité
8.2.4- La surveillance fœtale
8.2.4.1- La biométrie fœtale
8.2.4.2- Les mouvements fœtaux
8.2.4.3- L’étude du rythme cardiaque fœtal
9- Traitement
9.1- Traitement symptomatique
9.1.1- Traitement non médicamenteux
9.1.2- Traitement médicamenteux
9.1.3- Traitement obstétrical
9.2- Traitement préventif
9.2.1- Traitement par l’aspirine
9.2.2- Autre moyen préventif
10- Contraception
II- DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1- Objectifs
2- Cadre de l’étude
2.1- Présentation
2.2- Géographie
3- Méthodologie
3.1- Méthode
3.2- Matériels d’étude
4- Résultats
4.1- Aspects épidémiologiques
4.1.1- Fréquence
4.1.2- L’âge
4.1.3- Gestité
4.1.4- Parité
4.1.5- Age de la grossesse
4.1.6- Situation matrimoniale
4.1.7- La provenance
4.1.8- La profession
4.1.9- Consultation
4.1.10- Les antécédents
4.2- Aspects cliniques
4.2.1- Pression artérielle des parturientes
4.2.1.1- Pression artérielle systolique
4.2.1.2- Pression artérielle diastolique
4.2.2- L’œdème des membres inférieurs
4.2.3- L’albuminurie
4.2.4- La taille fœtale…
III- TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
1- Commentaires et discussions
1.1- Epidémiologie
1.1.1- Fréquence
1.1.2- Age
1.1.3- Gestité
1.1.4- Parité
1.1.6- Situation matrimoniale
1.1.7- La provenance
1.1.8- Profession
1.1.9- Consultation prénatale
1.1.10-Antécédents
1.2- Aspects cliniques
1.2.1- Pression artérielle
1.2.2- Œdème des membres inférieurs et albuminurie
1.2.3- La taille fœtale
2- Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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