Soutenance mémoire
Les facteurs de risques du diabète gestationnel
Age maternel
Plusieurs études montrent que la prévalence du diabète gestationnel augmente avec l’âge. Cette prévalence est en moyenne 1,5 fois plus élevée chez les femmes de plus de 35 ans par rapport à celles de moins de 30 ans, et 8 fois plus élevée chez les femmes de plus de 30 ans par rapport à celles de 20 ans et moins [84]. En Afrique, où la plupart des femmes se marient avant l’âge de 20 ans et où la mortalité maternelle est élevée pendant la grossesse, il est recommandé que l’âge de plus de 25 ans soit considéré comme un facteur de risque de diabète gestationnel [109].
Obésité
L’obésité est définie par un Indice de Masse Corporelle (IMC) supérieur à 30 kg/m². Plusieurs études ont montré une corrélation positive entre l’IMC et la prévalence du diabète gestationnel. D’après une méta-analyse de Kalra P et al. [80], une augmentation de l’IMC de 1 kg/m2 majore la prévalence du diabète gestationnel de 0,92 %. Dans une étude Saoudienne récente ayant recruté 2701 patientes, 63 % des femmes atteintes de diabète gestationnel étaient obèses [144].
Antécédents familiaux de diabète de type 2
La prévalence du diabète gestationnel est plus élevée chez les femmes ayant un antécédent familial de diabète de type 2 que chez les autres (14,5 % contre 7,3 %) [48]. Dans une étude réalisée en Chine en 2009, Yang et al. ont rapporté que les femmes enceintes avec un antécédent familial de diabète au premier degré avaient un risque environ 2 fois plus élevé de diabète gestationnel par rapport à celles n’ayant pas d’antécédent familial de diabète [156].
Antécédents personnels de diabète gestationnel
Une femme qui a un antécédent de diabète gestationnel a plus de risque d’en développer lors d’une prochaine grossesse.
Selon une étude de Kim C. et al. regroupant 45 articles sur la récidive du diabète gestationnel, le risque de récidive du diabète gestationnel chez les femmes ayant un antécédent de diabète gestationnel varie de 30 à 84% .
Antécédent personnel de macrosomie fœtale
La présence d’un antécédent de macrosomie fœtale serait en moyenne deux fois plus élevée chez les femmes présentant un diabète gestationnel [31,36]. Cet antécédent pourrait refléter un probable diabète gestationnel non diagnostiqué lors d’une grossesse antérieure. L’âge maternel supérieur ou égal à 35 ans, l’IMC supérieur ou égal 25 kg/m2, les antécédents familiaux de diabète de type 2 au premier degré et les antécédents personnels de diabète gestationnel et /ou de macrosomie fœtale sont les principaux facteurs de risque du diabète gestationnel identifiés par l’IADPSG.
Autres facteurs de risques du diabète gestationnel
La multiparité
Plusieurs études ont montré que le diabète gestationnel touche plus fréquemment les multipares par rapport aux primipares [48,153]. Cependant, aucune étude n’a permis de montrer qu’un antécédent de grossesse était significativement associé au risque de diabète gestationnel. Aussi la multiparité ne semble pas être un facteur de risque indépendant de diabète gestationnel. Dans l’étude Diagest [138], après ajustement sur l’âge maternel et l’indice de masse corporelle, la multiparité n’apparaissait plus comme un facteur d’augmentation de la prévalence du diabète gestationnel.
L’origine ethnique
Des études ont révélé des taux plus élevés de diabète gestationnel chez les asiatiques, les hispaniques, les amérindiens et les afro-Américains par rapport aux blancs non-hispaniques [18].
Cependant, ces différences inter-ethniques sont difficiles à analyser de façon spécifique en raison de multiples facteurs de confusion : âge, obésité, niveau socio-économique…
Gain de poids gestationnel
En 2009, l’Institute of Médicine (IOM) aux États-Unis a publié des lignes directrices décrivant les seuils appropriés de gain de poids gestationnel par rapport à l’indice de masse corporelle, sur lesquels un gain de poids excessif pendant la grossesse pouvait être défini [117]. Comparé au tertile le plus bas du taux de gain de poids gestationnel (moins de 0,27 kg / semaine), un taux de gain de poids de 0,27-0,40 kg / semaine) et 0,41 kg / semaine) ou plus, étaient associés à des risques accrus de diabète gestationnel (odds ratio 1,43, intervalle de confiance 95% 0,96-2,14 et odds ratio 1,74, intervalle de confiance à 95% 1,16-2,60, respectivement) .
Bas niveau socio-économique
Des études ont montré qu’un statut socio-économique bas augmentait le risque de diabète gestationnel même après ajustement sur l’âge, l’obésité et les antécédents familiaux de diabète de type 2 [131]. Ceci s’expliquerait par un faible revenu, entraînant une alimentation peu équilibrée et une mauvaise répartition de la ration calorique.
Pathogenèse et physiopathologie du diabète gestationnel
Modifications métaboliques physiologiques au cours de la grossesse
La grossesse se présente comme une situation d’accélération métabolique avec une première phase anabolique et une deuxième phase catabolique (Figure 1) dont la finalité est d’assurer le flux énergétique nécessaire à la croissance fœtale. Les besoins du fœtus en glucose sont importants et s’élèvent à environ 30 g/jour .
Durant le premier trimestre de la grossesse
En début de gestation, le processus anabolique prédomine. Le foie stocke davantage et la sécrétion d’insuline à la suite des repas s’amplifie. De plus la sensibilité à l’insuline des tissus adipeux augmente favorisant le stockage des réserves énergétiques. C’est ainsi que durant les premières semaines d’une grossesse normale on note une baisse progressive de la glycémie maternelle de 10 à 15 % .
Au cours des deuxièmes et troisièmes trimestres de la grossesse
Catabolisme facilité
Dans les deuxièmes et troisièmes trimestres de la grossesse, le métabolisme est inversé et passe en phase catabolisant (Figure 1), répondant ainsi à la forte demande énergétique qui résulte de la croissance fœtale. Ceci aboutit, à terme, à une dégradation du métabolisme du glucose avec un stockage moindre et une libération plus facile du glucose contenu dans le foie. On observe alors une élévation de la glycémie, surtout après une charge en glucose.
Insulinorésistance
Ce catabolisme accéléré est associé à une insulinorésistance périphérique qui permet d’épargner du glucose et de le rendre plus disponible pour le fœtus. Ainsi, la sensibilité à l’insuline diminue de 40 à 70 % pendant la grossesse de façon physiologique [58]. Cette insulinorésistance qui s’installe vers la 24e SA est maximale au troisième trimestre et disparaît rapidement après l’accouchement. Elle est induite par intervention de différents facteurs :
➤ Facteurs hormonaux
– l’hormone lactogène placentaire (HLP), fabriquée par le placenta, joue un rôle primordial dans le développement de l’insulinorésistance au cours de la grossesse. Sa sécrétion est maximale à partir de la 26e SA (Figure 2) ;
– l’hormone de croissance placentaire humaine (hPGH) qui remplace la growth hormone (GH) dans la circulation maternelle à partir de la 20e SA participe aussi à l’insulinorésistance en particulier au troisième trimestre ;
– le cortisol dont le taux est 2,5 fois plus élevé en fin de grossesse.
➤ Adipokines
Des travaux ont mis en évidence le rôle de certains adipokines comme la leptine et la résistine dans l’installation de l’insulinorésistance gestationnelle. Elles sont produites au cours de la grossesse par le placenta à des taux comparables à ceux du tissu adipeux [74]. La perte d’action de l’adiponectine comme régulateur négatif de l’action de l’insuline sur son récepteur favorise aussi la résistance à l’insuline au cours de la grossesse.
➤ Facteurs inflammatoires
Récemment, des études ont montré le rôle important joué par des cytokines proinflammatoires, comme le tumor necrosis factor α (TNF α), dans la résistance à l’insuline dans les adipocytes pendant la gestation [83].
Hyperinsulinisme réactionnel
La perte progressive de la sensibilité à l’insuline des tissus périphériques est en partie contrebalancée par l’augmentation de la sécrétion insulinique. Cet hyperinsulinisme réactionnel est secondaire à l’augmentation du nombre et de la fonctionnalité des cellules β pancréatiques pendant la gestation ; il est sous l’influence de la prolactine, du HLP et de la progestérone [74]. La grossesse est donc un état d’insulinorésistance avec hyperinsulinisme réactionnel qui prédomine en situation post- stimulative.
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Table des matières
Introduction
1. Définition
2. Epidémiologie
2.1. Prévalence
2.1.1. Dans le monde
2.1.2. En Afrique
2.2. Les facteurs de risques du diabète gestationnel
2.2.1. Age maternel
2.2.2. Obésité
2.2.3. Antécédents familiaux de diabète de type 2
2.2.4. Antécédents personnels de diabète gestationnel
2.2.5. Antécédent personnel de macrosomie fœtale
2.2.6. Autres facteurs de risques du diabète gestationnel
2.2.6.1. La multiparité
2.2.6.2. L’origine ethnique
2.2.6.3. Gain de poids gestationnel
2.2.6.4. Bas niveau socio-économique
3. Pathogenèse et physiopathologie du diabète gestationnel
3.1. Modifications métaboliques physiologiques au cours de la grossesse
3.1.1. Durant le premier trimestre de la grossesse
3.1.2. Au cours des deuxièmes et troisièmes trimestres de la grossesse
3.1.2.1. Catabolisme facilité
3.1.2.2. Insulinorésistance
3.1.3. Hyperinsulinisme réactionnel
3.2. Pathogénèse du diabète gestationnel
3.2.1. Anomalies de l’insulinorésistance
3.2.2. Anomalies de l’insulinosécrétion
3.3 Conséquences du diabète gestationnel sur le fœtus
4. Dépistage du diabète gestationnel
4.1. Critères d’une bonne indication de dépistage
4.1.1. Efficacité des tests de dépistage
4.1.2. Effets délétères du dépistage
4.2. Historique du dépistage du diabète gestationnel
4.2.1. Résumé des différentes recommandations internationales et
critères diagnostiques du diabète gestationnel avant 2010
4.2.1.1. Critères d’O’ Sullivan
4.2.1.2. Critères du National Diabètes Data Group (NDDG)
4.2.1.3. Critères de l’Organisation Mondiale de la Santé(OMS) 1980
4.2.1.4. Critères de Carpenter et Coustan
4.2.1.5. Critères de l’OMS 1999
4.2.1.6. Autres recommandations
4.2.2. Recommandations de consensus 2010 pour le dépistage du diabète gestationnel
4.2.2.1. Etude Hyperglycemia and Pregnancy Outcome (HAPO)
4.2.2.2. Elaboration du consensus de l’International Association of Diabetes Pregnance Study Group (IADPSG)
4.2.2.3. Adoption des recommandations de l’IADPSG
4.3. Modalités pratiques du dépistage du diabète gestationnel
4.3.1. Période du dépistage
4.3.2. Dépistage ciblé ou systématique
5. Complications du diabète gestationnel
5.1. Complications durant la grossesse
5.1.1. Complications maternelles
5.1.2. Complications fœtales
5.1.2.1. Mortalité périnatale
5.1.2.2. Morbidité fœtale
5.2. Complications du diabète gestationnel pendant l’accouchement
5.2.1. La césarienne
5.2.2. Traumatismes obstétricaux
5.3. Complications du diabète gestationnel en post-partum
5.3.1. Complications maternelles
5.3.1.1. Récurrence du diabète gestationnel
5.3.1.2. Survenue d’un diabète de type 2 et/ou d’un syndrome métabolique
5.3.2. Complications néonatales
5.3.2.1. A court terme
5.3.2.1.1. Détresse respiratoire néonatale
5.3.2.1.2. Complications métaboliques néonatales
5.3.2.2. A long terme
5.3.2.2.1. Syndrome métabolique
6. Prise en charge thérapeutique du diabète gestationnel
6.1. Durant la grossesse
6.1.1. Prise en charge diabétologique
6.1.1.1. Objectifs glycémiques
6.1.1.2. Moyens de la prise en charge diabétologique
6.1.1.2.1. Auto Surveillance Glycémique
6.1.1.2.2. Mesures hygiéno-diététiques
6.1.1.2.3. Insulinothérapie
6.1.1.2.4. Antidiabétiques oraux
6.1.1.3. Modalités du suivi diabétologique
6.1.2. Prise en charge obstétricale
6.2. Durant l’accouchement
6.2.1. Prise en charge diabétologique
6.2.2. Prise en charge obstétricale
6.3. En post-partum
6.3.1. Chez la mère
6.3.1.1. Prise en charge diabétologique
6.3.1.2. Prise en charge obstétricale
6.3.2. Chez le nouveau-né
Conclusion
