LES FACTEURS DE RISQUES DE DECES AU COURS DE L’INFECTION A VIH

Situation du VIH/SIDA en Afrique

      Le VIH/sida a infecté environ 50 millions d’Africains et plus de 22 millions en sont décédés. [78] On estime que l’Afrique subsaharienne compte 22,5 millions de personne vivant avec le VIH soit 67% de la charge mondiale. Le nombre de personnes nouvellement infecté dans cette partie du continent est passé de 2,2 millions en 2001 à 1,8 millions en 2009.Le taux d’incidence du VIH a diminué de plus de 25% entre 2001 et 2009, parmi les cinq pays africains ou l’épidémie est la plus importante quatre (Afrique du Sud, Ethiopie, Zambie, Zimbabwe) ont réduit les nouvelles infections de plus de 25% ente 2001 et 2009 tandis que la maladie s’est stabilisée au Nigéria.

Transmission mère-enfant

     La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la grossesse : In utero, dans les semaines précédant l’accouchement, intrapartum mais surtout pendant la période de l’accouchement et de l’allaitement. Différents mécanismes interviennent dans la transmission, qui apparaît multifactorielle. Des facteurs liés au virus, des facteurs maternels et des facteurs liés à la susceptibilité génétique de l’enfant interviennent dans le risque de ce mode de transmission. Les facteurs maternels les plus prédictifs sont la charge virale plasmatique élevée, le taux de lymphocytes TCD4+ bas (< 200/mm3), les autres facteurs étant le stade avancé de la maladie, une Infection Sexuellement Transmissible inflammatoire ou une rupture prolongée des membranes.

Phase de libération du virus

     Les ARNm sont traduits en protéines virales dans le cytoplasme grâce à la machinerie de la cellule. Les ARNm de petites tailles donnent naissance aux protéines de régulation ; ceux de taille moyenne et de taille complète donnent les protéines constitutives des VIH issues des gènes gag, pol et env. Ces dernières synthétisées sous forme de protéines de fusion (polyprotéines) qui seront clivées soit par la protéase virale pour la polyprotéine gag, pol, soit par les protéases cellulaires pour la polyprotéine env qui subit aussi une glycosylation par les enzymes de la cellule. Ces étapes sont suivies d’un assemblage des protéines virales et de deux molécules d’ARN viral à proximité de la membrane cellulaire. Ce processus d’assemblage qui aboutit à la formation de nouveaux virus bourgeonnant à la surface de la cellule est sous le contrôle de mécanisme encore mal connu mais auxquels participent d’autres protéines de régulation des VIH comme les protéines vpu et vif. Sous l’action des protéines virales, ces virus deviennent matures et vont infester d’autres cellules. Les conséquences de ces réplications sont : virologique : avec élévation de la charge virale mais surtout, immunologique : avec une destruction massive par action directe des CD4 ou destruction par les cellules tueuses de l’organisme ; Phénomène d’apoptose : mort programmée des CD4 par l’intermédiaire des cytokines ; Absence de régénération des CD4 Toutes ces conséquences aboutissent à la survenue d’infections opportunistes.

La phase symptomatique d’immunodépression mineure

     Ce sont des manifestations correspondant à une immunodépression débutante. Elles apparaissent après une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3 et 5 ans. Elles ont un intérêt clinique d’alerte et permettent d’évoquer le diagnostic d’infection à VIH dès l’examen clinique. Il peut s’agir :
Des symptômes constitutionnels du SIDA :
Fièvre > 38°5 C et prolongée pendant plus d’un mois
Diarrhée persistante plus d’un mois, sans cause décelable
Amaigrissement inexpliqué > 10% du poids du corps
Une asthénie et ou anorexie inhabituelle et sans autre cause retrouvée
D’infections opportunistes mineures, c’est-à-dire qui se développent aux stades où les défenses immunitaires ne sont pas encore effondrées :
Candidose buccale, génitale ou cutanée
Leucoplasie chevelue de la langue
Dermite séborrhéique
Zona
Herpès génital ou péri anal

L’anti-intégrase

     Ils s’opposent à l’insertion de l’ADN viral dans le programme génétique de la cellule cible. Cette nouvelle classe thérapeutique compte actuellement une seule molécule, le Raltégravir. L’élargissement du nombre de molécules disponibles, ayant de plus des cibles virales différentes, a permis d’obtenir des résultats très encourageants dans le cadre des associations thérapeutiques et d’améliorer considérablement l’évolution des patients.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS GENRERALITES SUR LE VIH/SIDA
1. Définition du VIH
2. Aspects épidémiologique
2.1. La situation du VIH/SIDA dans le monde
2.2. Situation du VIH/SIDA en Afrique
2.3. Situation au Sénégal
3. Transmission du VIH
3.1. Transmission sexuelle
3.2. Transmission mère-enfant
3.3. Transmission sanguine
4. Diagnostic de l’infection à VIH
4.1. Diagnostic indirect
4.1.1. Test de Dépistage
4.1.2. Tests de Confirmation
4.2. Diagnostic direct
4.2.1. Test de détection de l’antigène p24
4.2.2. Quantification des acides nucléiques viraux plasmatiques
4.2.3. Isolement en culture
5. Physiopathologie de l’infection à VIH/SIDA
5.1. Structure du VIH
5.2. Protéines virales
5.3. La réplication virale
5.3.1. Cellules cibles du virus
5.3.2. Les étapes de la réplication virale
5.3.3. Les réponses immunes à la réplication virale
6. Histoire naturelle du VIH/ SIDA
6.1. La phase de primo infection par le VIH
6.2. La phase de séropositivité asymptomatique
6.3. La phase symptomatique d’immunodépression mineure
6.4. La phase symptomatique d’immunodépression majeure
7. Les différentes classifications de l’infection à VIH/SIDA
7.1. Classification CDC
7.2. Stades cliniques selon l’OMS
8. Prise en charge de l’infection à VIH
8.1. Buts
8.2. Prise en charge psycho-sociale
8.3 Prise en charge nutritionnelle
8.4 Prise en charge vaccinale
8.5 Prise en charge par les antirétroviraux
8.6 Indications
9. Prévention de l’infection à VIH
9.1 Mesures générales
9.2. Prévention de la transmission mère- enfant
9.3. Prise en charge des accidents exposants au sang ou au sexe
9.3.1. Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérivés
9.3.2. Prise en charge des accidents par voie sexuelle
DEUXIEME PARTIE
1. Cadre d’étude
1.1. Description des lieux
1.2. Le personnel
2. Méthodes d’étude
2.1. Type et population d’étude
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Critères d’exclusion
2.4. Recueil des données
2.5. Analyse des données
2.6. Contraintes et limites de l’étude
3. RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Répartition de la population d’étude selon la tranche d’âge
3.1.2. Répartition de la population d’étude selon le sexe
3.1.3 Répartition de la population d’étude en fonction de la tranche d’âge et du sexe
3.1.4 Répartition de la population d’étude en fonction du statut matrimonial
3.1.5. Répartition de la population d’étude selon le statut matrimonial en fonction du sexe
3.1.6 Répartition de la population d’étude selon la profession
3.1.7 Répartition de la population d’étude selon l’origine
3.1.8. Répartition de la population d’étude selon le sérotype viral
3.2. Aspects cliniques
3.2.1. Répartition de la population d’étude selon les motifs de consultation
3.2.2. Répartition de la population d’étude selon les infections Opportunistes
3.2.2.1. Répartition des patients selon la localisation des infections opportunistes
3.2.2.2. Répartition de la population d’étude selon la nature des affections opportunistes
3.2.2.3. Répartition de la population d’étude selon les affections opportunistes digestives
3.2.2.4. Répartition de la population d’étude selon les manifestations cutanées
3.2.2.5. Les cas de co-infection tuberculose et VIH
3.2.2.6. Répartition de la population d’étude selon les infections opportunistes respiratoires
3.2.2.7. Répartition de la population d’étude selon les infections opportunistes neurologiques
3.2.3. Répartition de la population d’étude selon le stade clinique
3.2.4 Répartition de la population d’étude selon les étiologies des septicémies
3.3. Aspects biologiques
3.3.1. Répartition de la population d’étude selon le taux d’hémoglobine
3.3.2. Répartition de la population d’étude selon le taux de cd4
3.4. Aspects évolutifs
3.4.1. Répartition de la population d’étude selon l’évolution
3.4.5. Répartition de la population d’étude selon les causes de décès
3.5. Etudes analytiques
3.5.1. Evolution de la population d’étude selon les aspects épidémiologiques
3.5.1.1. Evolution de la population d’étude selon le sexe
3.5.1.2. Evolution de la population d’étude selon la tranche d’âge
3.5.1.3. Evolution de la population d’étude selon l’âge
3.5.2. Evolution selon les aspects cliniques
3.5.2.1. Evolution de la population d’étude selon le délai d’hospitalisation
3.5.2.2. Evolution de la population d’étude selon la durée d’hospitalisation
3.5.2.3. Evolution de la population d’étude selon les stades cliniques
3.5.2.4. Evolution de la population d’étude selon la présence d’infection
3.5.2.5. Evolution de la population d’étude selon la présence d’infections opportunistes pulmonaires
3.5.2.6. Evolution de la population d’étude selon la présence d’infections opportunistes digestives
3.5.2.7. Evolution de la population d’étude selon la présence d’infections opportunistes neurologiques
3.5.2.8. Evolution de la population d’étude selon la présence d’infections opportunistes cutanées
3.5.2.9. Evolution de la population d’étude selon l’existence d’une septicémie
3.5.2.10. Evolution de la population d’étude selon la prescription d’antirétroviraux
3.5.3. Evolution de la population d’étude selon les aspects biologiques
3.5.3.1. Evolution de la population d’étude selon le taux d’hémoglobine
3.5.3.2. Evolution de la population d’étude selon le taux de CD4
DISCUSSION
1. Aspects épidémiologiques
1.1 Selon l’âge
1.2. Selon le sexe
1.3. Selon le statut matrimonial
1.4. Selon l’origine et profession
1.5. Selon le sérotype
2. Aspects cliniques
2.1. Les motifs de consultation
2.2. Les affections opportunistes digestives
2.3. Les affections opportunistes cutanées
2.4. La tuberculose et infection à VIH
2.5. Les infections opportunistes respiratoires
2.6. Les infections opportunistes neurologiques
2.7. Les septicémies
3. Aspects biologiques
3.1. Le taux d’hémoglobine
3.2. Le taux de lymphocytes T CD4
4. Aspects évolutifs
5. Facteurs de risque de décès
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

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