Soutenance mémoire
Alcoolisme
Quelles que soient les boissons consommées ( vin, bière, alcools forts), l’alcool est un facteur de risque important d’HTA. L’élévation tensionnelle est proportionnelle à la consommation d’alcool.
C’est le 3 ème facteur de risque d’HTA après l’âge et la surcharge pondérale et son effet apparaît pour une consommation supérieure ou égale à soixante grammes par jour, soit une bouteille de vin.
Son ingestion excessive est associée à un risque élevé d’AVC.
L’alcool diminue les effets thérapeutiques antihypertensifs.
FACTEURS DE RISQUE LIES A L’IRC
Anémie
Une anémie normochrome normocytaire arégénerative est présente chez la majorité des insuffisants rénaux chroniques.
Cette anémie apparaît dés que la filtration glomerulaire est inférieure à 40ml/min. Elle résulte principalement de la diminution de la production d’érytropoiétine. D’autres facteurs y contribuent comme la réduction de la demi-vie érythrocytaire et la sécrétion de cytokines induisant une résistance à l’EPO.
Elle augmente le débit cardiaque et le volume d’éjection systolique et diminue les résistances vasculaires périphériques par vasodilatation anoxique et diminution de la viscosité.
Elle entraîne également des troubles cognitifs et mentaux, l’arrêt du cycle menstruel et l’altération des réponses immunitaires.
Elle pourrait participer au retard de croissance chez l’enfant.
C’est un facteur de risque d’HVG excentrique en prédialyse comme en dialyse.
Il existe une corrélation entre le volume télédiastolique du VG et le degré de l’anémie.
On note également une diminution de la taille et de la masse de l’oreillette gauche après traitement par l’érythropoïetine.
Des études de cohortes ont montré que l’anémie était chez les dialysés un facteur de risque d’IC et de mortalité cardiovasculaire.
Ces anomalies vasculaires et cardiaques ont un impact majeur sur la morbidité et la mortalité de ces patients avant et pendant la dialyse.
Chaque diminution du taux d’Hb de 1g/dl augmente de 42% le risque de dilatation du VG et de 28% le risque d’IC.
L’introduction d’érytropoiétine recombinante humaine, en 1989, a permis une avancée significative dans la prise en charge des insuffisants rénaux dans ces dernières décennies.
Il est recommandé de traiter de façon systématique l’anémie de l’IRC de façon à obtenir un taux d’hémoglobine entre 11 et 12 g/dl. Il peut être obtenu par l’administration d’érytropoiétine généralement 50U/Kg deux fois par semaine par voie sous-cutanée. Avant et pendant l’administration d’érytropoiétine, les stocks en fer doivent être évalués et tout déficit corrigé.
Mais une augmentation trop rapide du taux d’Hb sous érytropoiétine induit la survenue ou l’aggravation d’une hypertension artérielle qui peut avoir des effets délétères sur la fonction rénale.
Sexe masculin
Les hommes sont plus à risque que les femmes.
Ce fait s’explique par 2 éléments :
– le glomérule à une taille moyenne plus grande chez l’homme, ce qui se traduit par une pression plus élevée dans les structures glomérulaires que chez les femmes (la loi de Laplace) ;
– chez la femme, les oestrogènes ont un effet favorable sur l’hémodynamique glomerulaire, les lipides et les cytokines profibrosantes.
De plus, les oestrogènes antagonisent les effets de l’aldostérone.
L’inflation hydrosodée
Elle est fréquente dans la plupart des néphropathies évoluées . C’est le principal facteur d’HTA et un des principaux facteurs de dilatation du VG [22]. En effet plusieurs études réalisées chez les patients hémodialysés ont établi le rôle de la rétention hydrosodée dans la dilatation du VG et il existe une corrélation entre le volume sanguin et le volume du VG [5].
Elle contribue à l’augmentation de l’épaisseur de la paroi artérielle. Non corrigée, elle peut être à l’origine d’accidents aigus comme la péricardite aiguë, l’oedème aigu du poumon, les poussées hypertensives. Le régime désodé, éventuellement associé aux diurétiques et au stade terminal aux méthodes de dialyse devraient la contrôler.
Anomalies lipidiques
Les anomalies lipidiques apparaissent dès le stade débutant de l’IR et persistent en hémodialyse. Les altérations du métabolisme lipidique constituent également un facteur important d’athérome. Elles se caractérisent par une hypertriglycéridémie associée à une anomalie de la répartition des lipoprotéines considérées comme très athérogènes. On note également une hypercholestérolémie totale et une diminution du HDL cholestérol. La relation entre les dyslipidémies et la survenue de maladie coronarienne est bien établie.
Le milieu urémique constitue un lit de dépôt de cholestérol dans l’endothélium vasculaire et les muscles périphériques, augmentant ainsi le risque cardiovasculaire. En effet de nombreuses études américaines ont conclu que l’incidence de survenue des coronaropathies croît régulièrement avec le niveau de la cholestérolémie. Chez l’IRC présentant une dyslipidémie, il est recommandé de suivre les conseils du » National Cholestérol Education program Adult treatment Panel ».
Le but de ces mesures hygiéno-diététiques associées ou non à un traitement hypolipémiant est d’atteindre un taux de LDL < 1g/l . L’utilisation des statines est nécessaire pour réduire le risque cardiovasculaire mais, doivent bénéficier d’une surveillance accrue afin d’éviter les effets secondaires.
La fistule artério-veineuse ( FAV)
La FAV est une néocirculation caractérisée par une résistance vasculaire basse et un retour veineux augmenté.
Il en découle une augmentation du débit cardiaque proportionnelle au débit de la FAV. A plus de 1l/min, la FAV est considérée à haut débit.
Classiquement les FAV à haut débit favorisent l’insuffisance cardiaque et la dilatation ventriculaire gauche. Ces anomalies sont réversibles après réduction du débit de la FAV par la chirurgie. Les principales complications sont la thrombose, les infections et les hémorragies par rupture d’une zone anévrysmale.
Le risque de thesaurismose aluminique
Elle ne devrait plus se voir depuis que l’eau utilisée pour la fabrication du dialysât est traitée et que l’on évite l’utilisation au long cours de gel d’aluminium. L’intoxication aluminique a été rendue responsable de cardiomyopathies. Elles peuvent régresser grâce à une mobilisation et une élimination de l’aluminium par la des ferrioxamine.
Physiopathologie
Les principales fonctions du coeur sont de recevoir du sang du système veineux, de le délivrer au niveau des poumons où, il sera oxygéné et ensuite de pomper le sang oxygéné vers l’ensemble des tissus de l’organisme. Le dysfonctionnement cardiaque survient lorsque ces fonctions sont perturbées.
Ainsi, l’IC se définit comme l’incapacité pour la pompe cardiaque d’assurer dans les conditions normales un débit sanguin suffisant aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme.
L’inadéquation entre la fonction pompe et les besoins se traduit en pratique par une élévation des pressions d’amont, et/ou une réduction du débit d’aval. L’IC est la conséquence finale commune de la plupart des atteintes cardiaques ; qu’elles soient myocardiques, valvulaires ou péricardiques.
Au cours de l’IRC, le VG répond à cette agression par un certain nombre de modifications de sa structure et de sa géométrie. Elles représentent des réponses d’adaptation à une augmentation du travail cardiaque résultant d’une surcharge de volume et de pression.
HVG dans l’IRC
L’HVG est un facteur de risque de mortalité chez les patients urémiques. Sa prévalence augmente avec le déclin de la fonction rénale allant de 26,7% avec une ClCr supérieure à 50 ml/min à 45,2% lorsque la ClCr est supérieure à 25 ml/min. Elle est généralement mise en évidence par l’échocardiographie, considérée comme un moyen fiable et reproductible de mesure de la masse ventriculaire gauche, y compris chez le sujet dialysé [35]. L’HVG de l’IRC associe les caractéristiques de l’hypertrophie excentrique à ceux de l’hypertrophie concentrique [5].
Surcharge volumique et hypertrophie ventriculaire chez l’IR
Dans les surcharges de volume, on a une augmentation du nombre de sarcomères et une dilatation du VG avec comme conséquence une augmentation du volume d’éjection systolique.
Le coeur s’adapte en allongeant les myosites existants et en augmentant ainsi les dimensions internes du VG. Cela s’accompagne généralement d’un épaississement de la paroi, une adaptation qui réduit le stress s’exerçant sur la paroi [48].
Le rapport rayon R sur l’épaisseur H est constant. Il s’agit d’une HVG excentrique. Cette réponse d’adaptation est bénéfique et potentiellement réversible au début, pouvant conduire à des altérations myocardiques et à la mort cellulaire. Elles sont majorées par la présence de facteurs spécifiques à l’urémie tels que : la FAV, la rétention hydrosodée et l’anémie.
Surcharge de pression et HVG chez l’IR
Hormis les causes classiques d’HTA telles la vasoconstriction ou la raréfaction artériolaire, les anomalies des gros troncs artériels jouent un rôle essentiel [5]. Elle induit une HVG par prolifération du nombre de sarcomères et une augmentation du diamètre des myosites [21]. Il en résulte une hypertrophie pariétale, une dilatation luminale et une diminution d’élasticité des grosses artères [5].
Le rapport rayon R et l’épaisseur H est abaissé. Il s’agit d’une HVG concentrique. Elle permet de maintenir la tension pariétale constante, d’atténuer l’augmentation de la contrainte pariétale secondaire à la surcharge en pression. Comme dans l’HTA, on observe un épaississement des parois ventriculaires chez l’IR. Cependant, bien que 80 à 90% des patients en insuffisance rénale terminale soient hypertendus mais que 10 à 25% d’entre eux le demeurent une fois traités par hémodialyse, la corrélation entre les chiffres tensionnels et la masse du VG est relativement faible voire absente chez l’urémique. Ceci tient en partie au fait que la PA conventionnellement n’est qu’un reflet imparfait de la charge de pression.
Cette dernière est déterminée par 3 facteurs :
Retentissement fonctionnel de l’HVG
La fonction cardiaque est influencée par les propriétés intrinsèques du myocarde, ainsi que les conditions de pré et post-charge ventriculaires.
Ceci est d’autant plus crucial chez l’insuffisant rénal hémodialysé soumis à d’importantes variations volumiques, tensionnelles et ioniques au cours des séances d’hémodialyse.
Sur le plan clinique, il n’est pas facile de différencier la dysfonction systolique de la dysfonction diastolique du VG qui se manifeste dans les deux cas par une IC, un oedème pulmonaire et une hypotension prédialytique.
C’est dire l’importance de l’échographie dans le diagnostic de ces anomalies. Il est donc préférable d’évaluer la morphologie et la fonction ventriculaire 24 heures après une séance d’hémodialyse [5]. C’est à ce moment que les conditions volumiques sont plus proches de celles d’une population témoin du patient et que le bilan hydro-électrolytique est plus représentatif de l’état d’équilibre du patient.
Les mécanismes physiopathologiques, les conséquences fonctionnelles et les possibilités thérapeutiques sont bien différentes. Chez les dialysés, Druëke a défini les caractéristiques hémodynamiques d’une véritable CMP urémique avec dilatation ventriculaire, hypokinésie et abaissement de la fraction d’éjection. Le traitement au long cours par l’hémodialyse peut entraîner une véritable CMP qu’il est possible de schématiser sous 3 aspects : cardiomyopathies calcifiante, dilatée et hypertrophique.
Dysfonction systolique du VG
La dysfonction systolique est définie à l’échographie par une fraction de raccourcissement (FR) inférieure à 25% ou une fraction d’éjection (FE) inférieure à 40%. Elle concerne 15% des patients lors de la mise en dialyse.
Environ 30 à 60% des patients hémodialysés présentent un abaissement de la fraction d’éjection ventriculaire gauche.
Cet abaissement des indices fonctionnels s’observe surtout chez les sujets atteints d’affections cardiaques préexistantes à l’IR. La principale conséquence des anomalies de la dysfonction systolique est l’augmentation chronique de la consommation d’oxygène du myocarde qui est d’autant plus préjudiciable qu’elle se sur-ajoute à une cardiopathie préexistante souvent une insuffisance coronaire. Elle a un pronostic défavorable avec une médiane de survie de 43 mois contre 54 mois chez les patients sans cette anomalie.
Dysfonction diastolique du VG
La dysfonction diastolique du VG est l’anomalie fonctionnelle la plus fréquente chez le sujet urémique (50 à 60% des patients) retrouvée aussi bien chez les sujets traités par hémodialyse, dialyse péritonéale ou transplantation. Elle se traduit par l’incapacité du VG à se remplir sans une augmentation disproportionnée de la pression ventriculaire. Ainsi, la relation volume-pression est déplacée vers la gauche et anormalement pentue chez le sujet dialysé reflétant une réduction de la compliance ventriculaire.
Scanner thoracique et Résonance magnétique nucléaire
Ils permettent de visualiser l’épanchement péricardique et de rechercher des métastases péricardiques ou mediastinales. Leur indication est rare dans le contexte d’épanchement péricardique, en raison du coût de cette imagerie et des renseignements le plus souvent suffisamment fournis par l’échocardiographie [8]. Ils ne viennent qu’en complément de l’échocardiographie si elle est d’interprétation difficile voire impossible pour des raisons techniques.
Il s’agit de signes non spécifiques d’inflammation : hyperleucocytose, augmentation de la VS.
Les autres examens biologiques sont effectués en fonction de l’orientation étiologique.
Approche thérapeutique
Elle est modifiée par les méthodes d’épuration extra – rénale. Le traitement comporte l’intensification du programme de dialyse qui doit être quotidien et parfois un drainage chirurgical.
Forme tardive
Elle est observée chez les patients sous traitement d’hémodialyse. Elle se distingue de la précédente par le fait qu’elle n’est pas directement liée à la gravité de l’état urémique.
La tamponnade
C’est une compression aiguë des cavités cardiaques par l’épanchement péricardique, qui augmente la pression à l’intérieur du sac péricardique. Les facteurs de mauvaise tolérance hémodynamique sont le volume de l’épanchement et surtout la rapidité de sa constitution du fait de l’augmentation brutale de la pression intra – péricardique. Elle devrait être suspectée devant les signes de décompensation cardiaque droite aiguë ou d’hypotension artérielle sévère. Cette hypotension est majorée par l’inspiration et confinée rapidement à l’état de choc : c’est le pouls paradoxal de Kussmaul. Il est présent dans 80% des cas, mais pas spécifique. L’échocardiographie est l’élément essentiel qui confirme le diagnostic et permet l’indication d’urgence d’un traitement chirurgical . Le traitement repose sur l’évacuation du liquide par ponction sous – xyphoïdienne à l’aiguille, ou mieux par drainage chirurgical avec péricardotomie.
la péricardite constrictive
La péricardite chronique constrictive ou symphyse péricardique s’installe à long terme. Cette évolution vers la constriction est rare chez l’urémique.
Elle est responsable d’un syndrome d’adiastolie, d’une décompensation oedémato – ascitique et de calcifications péricardiques.
Elle survient en général dans les mois qui suivent un épisode de péricardite aiguë par organisation de l’épanchement fibrineux et hémorragique. Il est donc nécessaire d’éviter toute tendance hémorragique chez les sujets hémodialysés, pendant l’évolution de la phase aiguë d’une péricardite.
La tamponnade
C’est une compression aiguë des cavités cardiaques par l’épanchement péricardique, qui augmente la pression à l’intérieur du sac péricardique. Les facteurs de mauvaise tolérance hémodynamique sont le volume de l’épanchement et surtout la rapidité de sa constitution du fait de l’augmentation brutale de la pression intra – péricardique.
Elle devrait être suspectée devant les signes de décompensation cardiaque droite aiguë ou d’hypotension artérielle sévère. Cette hypotension est majorée par l’inspiration et confinée rapidement à l’état de choc : c’est le pouls paradoxal de Kussmaul. Il est présent dans 80% des cas, mais pas spécifique. L’échocardiographie est l’élément essentiel qui confirme le diagnostic et permet l’indication d’urgence d’un traitement chirurgical. Le traitement repose sur l’évacuation du liquide par ponction sous – xyphoïdienne à l’aiguille, ou mieux par drainage chirurgical avec péricardotomie.
La péricardite constrictive
La péricardite chronique constrictive ou symphyse péricardique s’installe à long terme. Cette évolution vers la constriction est rare chez l’urémique.
Elle est responsable d’un syndrome d’adiastolie, d’une décompensation oedémato – ascitique et de calcifications péricardiques.
Elle survient en général dans les mois qui suivent un épisode de péricardite aiguë par organisation de l’épanchement fibrineux et hémorragique. Il est donc nécessaire d’éviter toute tendance hémorragique chez les sujets hémodialysés, pendant l’évolution de la phase aiguë d’une péricardite.
Facteurs de risque de l’athérosclérose chez l’urémique
A l’origine de cet athérome, on retrouve les facteurs de risque habituels notés dans la population générale : l’HTA, le diabète sucré, les dyslipidémies, l’âge, le sexe masculin, et l’hérédité. On insiste beaucoup sur le tabagisme dont l’effet néfaste est augmenté chez l’urémique.
La rétention de nicotine réduit la fonction rénale et stimule la production de radicaux oxygénés libres favorisant la peroxydation lipidique déjà accrue chez l’urémique. Mais l’athérome est également favorisé par des facteurs de risque propres à l’état urémique (anémie, l’hyperparathyroidie secondaire, l’hyperfibrinemie, le déficit en vitamines hydrosolubles, le débit de la fistule artério – veineuse).
De nombreuses études épidémiologiques réalisées confirment que c’est bien l’état urémique qui, par rapport à une population comparable non urémique, facilite « accélère » l’apparition de cet athérome qui est présent dès les premiers stades de l’IRC.
A titre d’exemple, l’incidence annuelle de survenue des premiers infarctus du myocarde est de 3 à 5 fois plus élevée, à âge égal, chez les patients urémiques que dans la population générale, qu’il s’agisse de la période predialytique ou dans la période dialytique.
Expression clinique
La coronaropathie d’origine athéromateuse est habituellement responsable de manifestations d’ischémie cardiaque. Elle peut se révéler au début de la maladie et se compliquer, ou tout au moins n’apparaître que pendant la période de traitement de dialyse. Typiquement, l’ischémie myocardique se révèle par des douleurs angineuses, mais une ischémie myocardique silencieuse est fréquente, en particulier chez les diabétiques [23].
Chez les dialysés, les manifestations angineuses sont souvent révelées ou majorées par une surcharge hydrosodée, une hypotension artérielle brutale consécutive à une ultrafiltration mal adaptée, à une tachycardie ou un trouble de rythme. Elles sont parlantes dans 60% des cas, elles peuvent être aussi tout à fait silencieuses [22].
Cliniquement évoquée, l’insuffisance coronarienne doit faire appel à certains examens para-cliniques pour confirmer le diagnostic.
LES TROUBLES DU RYTHME
Les troubles du rythme sont fréquents chez l’hémodialysé surtout en présence de pathologie cardiaque associée [15].
Les enregistrements Holter montrent des extrasystoles ventriculaires avec une fréquence double de celle d’une population contrôlée. Chez 25% de ces malades, l’hémodialyse favorise l’entrée en activité de foyer ectopique ventriculaire, de fibrillation auriculaire, de tachycardie ventriculaire. Les arythmies peuvent être aussi favorisées par la fibrose myocardique, les anomalies électrolytiques, les désordres de l’équilibre acido – basique et les fluctuations rapides de la kaliémie au cours des séances d’hémodialyse.
L’hyperkaliémie
L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5 mmol/l. Elle est le danger majeur car responsable de 10% des décès par arrêt cardiaque chez les dialysés. Le risque cardiaque de l’hyperkaliémie est augmenté par l’acidose et l’hypocalcémie. Les signes d’hyperkaliémie apparaissent sur l’ ECG au delà de 6 mmol/l. Ils sont la conséquence de troubles de la repolarisation ventriculaire. Cliniquement l’hyperkaliémie se manifeste par des signes neuromusculaires (paresthésie des extrémités et bucco linguale, hypotonie musculaire, abolition des réflexes ostéotendineux, paralysie flasque).. Elle constitue donc une urgence médicale.
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Table des matières
INTRODUCTION
OBJECTIFS
GENERALITES
1- INTRODUCTION
2. DEFINITIONS
2.1. Définition de l’HTA
2.2. Définition de l’IRC
2.3. Définition et physiopathologie de l’IC
3. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES CHEZ L’IRC
3.1. FACTEURS DE RISQUE CLASSIQUE
3.2. FACTEURS DE RISQUE LIES A L’IRC
4. LES EVENEMENTS CARDIOVASCULAIRES
4.1. CARDIOMYOPATHIE UREMIQUE
4.2. PERICARDITE UREMIQUE
4.3 L’INSUFFISANCE CORONARIENNE
4.4. LES TROUBLES DU RYTHME
4.5. ATTEINTE VALVULAIRE
4.6. LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
4.7. ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS
4.8. INFARCTUS MESENTERIQUE
METHODOLOGIE
RESULTATS
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES
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