Les facteurs de risque cardiovasculaire

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Physiopathologie

Le syndrome coronarien aigu (SCA) regroupe de nombreux tableaux cliniques dont la base est la rupture d’une plaque d’athérome coronaire. Lorsque survient la rupture du chapeau de cette plaque, le sang vient au contact du centre lipidique et un thrombus se forme.
Ce thrombus peut entraîner une occlusion complète ou incomplète de l’artère coronaire.
Il existe quelques rares cas où les SCA ne sont pas dus à l’athérosclérose coronaire : spasme coronaire, pont musculaire, embolie coronaire, dissection coronaire, vascularite.
Un apport insuffisant de sang au cœur se traduit pa r un bon nombre de manifestations aiguës allant de l’ischémie à l’infa rctus du myocarde en passant par les lésions myocardiques.
L’ ischémie myocardique survient d’abord, et la région sous-endocardique est la première touchée, car elle est la plus éloignée dela source vasculaire. Lorsque l’ischémie est importante, elle cause des lésionssur les cellules du myocarde.
On pourrait dire, de façon schématique, que les lésions sous-endocardiques se présentent à l’ECG sous la forme d’un sous-décalage du segment ST, et les lésions transmurales, d’un sus-décalage du segment ST.
L’ infarctus du myocarde, quant à lui, renvoie à la nécrose (ou mort) des cellules myocardiques. Il peut être transmural (touche toutel’épaisseur du muscle), ou non transmural (touche une partie de l’épaisseur du muscle). L’apparition d’une onde Q pathologique à l’ECG est le signe le plus caractéristique de l’infarctus transmural.
L’infarctus du myocarde sans onde Q est diagnostiqué lorsqu’un sous-décalage du segment ST et des anomalies de l’onde T sont décelés. Les deux types d’infarctus entraînent normalement une hausse des taux des biomarqueurs. En l’absence d’une telle hausse, les anomalies du segment ST et de l’onde T doivent être considérées comme causées par une ischémie ou une lésion plutôt qu’uninfarctus.
L’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI), essentiellement caractérisé par un sous-décalage du segment ST ou neu inversion de l’onde T, et l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) constituent des diagnostics préliminaires susceptibles d’engendrer un diagnostic d’angine instable, d’infarctus du myocarde avec ou sans onde Q ou d’in farctus interrompu. Le thrombus formé à la suite de la rupture d’une plaque est le point commun de ces affections.
L’ angine instable se distingue par un changement soudain de la morphologie d’une plaque menaçante, avec formation d’un thrombus obst ruant partiellement la lumière du vaisseau sanguin et causant ainsi, tout au plus, une ischémie intermittente. Le thrombus peut se rompre rapidement en se lysant de façon spontanée et ainsi engendrer la disparition des symptômes aussi rapide ment qu’ils sont survenus.
L’ infarctus du myocarde sans onde Q serait causé par un thrombus persistant associé à la rupture d’un plus grand nombre de plaques que dans le cas d’angine instable. Toutefois, l’obstruction est généralementde courte durée (moins d’une heure) et la zone distale du myocarde est généralement vascularisée par les artères collatérales. La nécrose est donc confinée au tissu sous-endocardique.
On présume que l’infarctus du myocarde avec onde Q survient à la suite de la rupture de plaques plus grandes, lorsqu’une thrombolyse spontanée ne se produit pas, que la vasoconstriction est absente et que la circulation collatérale n’irrigue pas la région. Il en résulte une obstruction thrombotiquefixe, persistante et complète, causant un arrêt soudain de la vascularisation du myocardependant plus d’une heure et, par conséquent, une nécrose transmurale. (5)

Signes

Type de description

« Syndrome Coronaire Aigu avec sus décalage du segment ST et avec une élévation de la troponinemie ».

Signes cliniques

Circonstance de découverte

Elle peut être fortuite, par l’apparition des signe et des symptômes d’ischémie myocardique aiguë, une douleur profonde, médiane ou latérale gauche comme chez les diabétiques. Parfois elle est atypique, épigastrique ou mamelonnaire mal localisée, avec une irradiation vers le cou, la mâchoire ou les épaules, souvent causée par un effort ou un stress émotionnel et calmée par de la trinitrinesublinguale. (6)

Signes fonctionnels

Le symptôme le plus évocateur est la douleur thoracique constrictive en barre retro sternale avec parfois une irradiation vers la mâchoire et/ou le bras gauche.
Mais on peut retrouver d’autres symptômes comme une douleur thoracique atypique, une dyspnée d’effort (classée selon NYHA), une dyspnée paroxystique, une palpitation, une hépatalgie d’effort ou permanente, une hémoptysie, un malaise, et même un arrêt cardio-respiratoire.
Ces signes sont la plupart du temps liés à l’effort. (7)

Signes physiques

A l’examen cardio-vasculaire du malade, on peut retrouver :
une hypertension artérielle (surtout chez les hypertendus)
une tachycardie avec un pouls périphérique filant uo bien perçu. une cyanose des extrémités.
un souffle cardiaque (par rétrécissement ou insuffisance valvulaire)
des signes d’insuffisance ventriculaire gauche (galop gauche, tachycardie, choc de pointe étalé, râles crépitants ou épanchement euralpl liquidien au niveau pulmonaire)
des signes d’insuffisance ventriculaire droite (galop xiphoïdien, signe de Harzer, turgescence des veines jugulaires, hépatomégalie douloureuse, reflux hépato-jugulaire, œdème des membres inferieurs ou état d’a nasarque, ascite, OMI inflammatoire) (7)

Signes paracliniques

A l’ECG

L’enregistrement en dehors de la douleur retrouve un ST sus dénivelé, une lésion sous épicardique, dans deux dérivations contigües, ≥ 2 mm chez l’homme, ≥ 1,5 mm chez la femme, en V2-V3 et/ou ≥ 1 mm dans les autres dérivations et/ou inversion de l’onde T, et une ischémie sous épicardique avec onde Q largeur 0,02 sec ou aspect QS en V2-V3.
L’enregistrement pendant la douleur retrouve un segment ST sus dénivelé, une lésion sous épicardique avec apparition d’un bloc de branche gauche.

A la biologie

On dose les marqueurs cardiaques les plus spécifiques qui sont :
Troponine T et I : protéines des myofibrilles des cardiomyocytes libérées après 4h, pic autour de 14h, l’élévation persiste 3 à 6j pour troponine I et plus de 10 jours pour troponine T (>1µg/L pour T T et > 0,4 µg /L pour T I ).
Myoglobine: protéine cytoplasmique, des muscles striés, élévation précoce, libérée dès la 3éme heure, pic entre 4 et 12h, disparaît 24 h après, mais pas spécifique (> 90µg / l).
Créatine kinase, et de manière plus spécifique, soniso enzyme MB ; élévation survient dès la 6éme heure, atteint un maximum à la10éme à 24éme heure, et retourne à la normale en 2-3 jours. Elle doit dépasser une fois et demi la limite supérieure de la normale. (3)

A l’imagerie

A la radiographie thoracique: on peut observer une cardiomégalie avec un indice cardio-thoracique >0,5, des poumons cardiaques, un épanchement pleural, ou un signe de condensation. (8)
L’Echocardiographie peut retrouver :
– une FEVG (fraction d’éjection ventriculaire gauche) conservée, effondrée ou basse ;
– une dilatation cavitaire ou une hypertrophie myocardique ;
– un thrombus intra-cavitaire ;
– un épanchement péricardique ;
– une dyskinésie localisée ;
– des végétations ;
– des valvulopathies (fuite mitrale, aortique…) (9) (10)

Formes cliniques

Syndrome Coronaire Aigu sans sus décalage de ST mais avec une Troponinemie positive.

Présence des symptômes évoquant une ischémie myocardique avec changement à l’ÉCG, typiques, compatibles avec une ischémie, c ’est à dire un sous-décalage du segment ST de > 0.5 mm, des ondes T négatives ou un sus-décalage transitoire du segment ST (durée < 20 minutes), et les marqueurs myocardiques sont positifs: troponine, myoglobine, CK-MB. (11)

Syndrome Coronaire Aigu sans sus décalage de ST etsans élévation de la Troponinemie.

C’est l’angor instable.
On retrouve les symptômes évoquant une ischémie myocardique sans changement à l’ÉCG typiques, compatibles avec une i schémie, un sous-décalage du segment ST de > 0.5 mm, des ondes T négatives, un sus-décalage transitoire du segment ST (durée < 20 min) mais les marqueurs myocardiques sont négatifs: troponine, CK, CK-MB. (12) (13)

Diagnostic positif

Cliniques

Il se manifeste par les signes et symptômes suspect és par la clinique, soit une douleur thoracique, un inconfort et une sensation d’oppression dans la poitrine, des étourdissements et des vertiges; de l’essoufflement et de la sudation.
Le patient ressent alors des douleurs ischémiques car le thrombus peut obstruer l’artère coronaire de façon complète ou partielle.
On peut donc observer les signes suivants :
Douleur thoracique intense, avec un début brutal, généralement prolongée, constrictive, rétro sternale en barre avec ou sansirradiations.
La durée dépasse 20 min.
Présence de facteurs prédisposants : antécédents ronariens,co hypertension artérielle, hypercholestérolémie, tabagisme ou diabète.
On doit préciser sa liaison ou non avec l’effort, l’heure de son apparition et si cette douleur diminue ou non avec le test de trinitrine. (14)

Paracliniques

ECG (Electrocardiogramme)

Un ECG pathologique: évocateur d’une insuffisance coronarienne :
ST sus dénivelé : lésion sous épicardique, dans deux dérivations contigües, ≥ 2 mm chez l’homme, ≥ 1,5 mm chez la femme, en V2-V3 et/ou ≥ 1 mm dans les autres dérivations marquant une souffrance transmurale, ou toute la paroi, correspond à un infarctus.
ST sous dénivelé et modifications de l’onde T: un egments ST sous dénivelé, horizontal ou descendant, dans deux dérivations contigües avec R proéminente ou R/S > 1 d’où une lésion sous endocardique avec souffrance des couches sous endocardiques et/ou inversion de l’onde T: ischémie sous épicardique.
Eventuellement cicatrice d’infarctus: une onde Q de largeur 0,02 sec ou aspect QS en V2-V3, une onde Q ≥ 0,03 sec et ≥ 1 mm de profondeur, ou aspect QS en D1, D2, aVL, aVF, ou V4-V6 dans deux dérivations contigües d’un groupe cohérent sur le plan coronaire ou rabotage de R en V4 V5 V6, ou onde R ≥ 0,04 sec avec R/S > 1 et onde T positive, absence de trouble conductif.
Un ECG normal n’exclut pas la possibilité de lésionmême sévères.

A l’examen biologique

On observe un taux élevé de marqueurs cardiaques (troponine, CKMB), mais on peut rencontrer aussi des anomalies comme une hyperglycémie, une hypercréatininemie. (15)
Les autres examens servent à confirmer le diagnosti c, comme une lésion ischémique myocardique lors d’une échocardiographie, une cardiomégalie à la radiographie du thorax, ou une ischémie cérébraleuascanner cérébral. (15)

Diagnostics différentiels

Les autres douleurs précordiales d’origine cardiovasculaire

Péricardite aiguë

La douleur peut simuler celle de l’infarctus mais elle augmente à l’inspiration profonde, elle irradie vers les trapèzes et diminue en position penchée en avant ; le frottement et la fièvre existent d’emblée.
A l’électrocardiogramme, on retrouve un sous décalage du segment PQ, un segment ST sus dénivelé mais restant curviligne. Ledébut de l’onde T ne se rapproche pas du QRS comme dans l’infarctus, pas d’image en miroir non plus.
En principe, l’atteinte est diffuse sur le tracé, mais des formes localisées compatibles avec un territoire coronarien peuvent simuler un infarctus au début.
L’Echographie cardiaque est l’élément de différenciation par la présence d’un épanchement péricardique.
Au cliché thoracique, possibilité d’un pneumo-péricarde.
La troponine peut augmenter.

Syndromes aortiques aigus

Dissection aortique, hématome intra pariétal aortique, ulcère pénétrant. La douleur irradie progressivement vers le haut puis va vers le dos et les lombes. Elle est très intense.
Il peut s’y associer un souffle diastolique d’insufisance aortique, un frottement péricardique, l’abolition d’un ou plusieurs pouls rtériels,a et des signes d’ischémie localisée.
L’électrocardiogramme reste en principe normal mais peut être modifié si une coronaire est lésée par la dissection (coronaire droite)
Cliché thoracique peut montrer l’élargissement du bouton aortique (> 50 mm)
Ce sont l’angio-scanner, avec une échographie transoesophagienne associé, ou un scanner qui sont indispensables pour les différencier du SCA.

Embolie pulmonaire grave avec cœur pulmo naire aigu

Elle peut donner une douleur médiothoracique sévèreavec une oppression, une dyspnée, une angoisse et une tachycardie. Dans un contexte étiologique (alité, petit bassin, âge, grossesse, obésité, compression) ou des facteurs favorisants de maladie thromboembolique veineuse (hypercoagulabilité, maladie de Vaquez, maladie de système, traitements hormonaux, contexte chirurgical ou obstétrical).
L’ECG montre un signe de CPA (cœur pulmonaire aigu) : avec un aspect S1 Q3, une inversion de l’onde T en précordiales antérieurs et un bloc de branche droite. On retrouve une diminution de la Pa O2 et de Pa CO2 à la gazométrie.
La radiographie du thorax peut être normale ou pathologique avec une ascension d’une hémi-coupole, atélectasies en bande, un épanchement pleural.
A la biologie, D Dimères augmentés > 500pg/ml etla troponine peut augmenter. L’Echographie doppler cardiaque montre une distension des cavités droites, et une thrombose veineuse.
C’est l’angioscanner spiralé qui permet de confirmer le diagnostic et de la différencier du SCA.
Le traitement médical est semblable au début.

Myocardite aigue

Même tableau de douleur, de modification ECG, de bas débit, de modifications échocardiographiques et ventriculographiques, mais coronaires non obstruées à la coronarographie.

Myocardiopathie adrénergique apicale (Tako tsubo)

Même tableau de douleur, de modification ECG à type d’infarctus antérieur étendu, de bas débit, de modifications échocardiographiques et ventriculographiques, mais faible élévation de troponine.
Fréquente chez les sujets âgés de sexe féminin. Coronaires non obstruées à la coronarographie. Pas de nécrose tissulaire à l’IRM

Les autres douleurs précordiales non cardiovasculaires

Douleurs d’origine pleuro-pulmonaire

Pneumothorax : douleur brutale, en coup de poignard, latérale, spontanée ou après effort, augmentation à l’inspiration ou polyp née, tympanisme.
Pleurésie séro-fibrineuse : douleur en point de côté, localisé, plus ou moins intense, sous mammaire ou dorsal, augmentation en inspiration forcée et toux, toux sèche, dyspnée, frottement, signes d’épanchement à la radiographie.
Pneumopathie, Pneumo médiastin, Cancer broncho-pulmonaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I. Définition
II. Physiopathologie
III. Signes
III.1. Type de description
« Syndrome Coronaire Aigu avec sus décalage du segment ST et avec une élévation de la troponinemie ».
III.1.1. Signes cliniques
III.1.1.1. Circonstance de découverte
III.1.1.2. Signes fonctionnels
III.1.1.3. Signes physiques
III.1.2. Signes paracliniques
III.1.2.1. A l’ECG
III.1.2.2. A la biologie
III.1.2.3. A l’imagerie
III.2. Formes cliniques
III.2.1. SCA sans sus décalage de ST mais avec une Troponinemie positive.
III.2.2. SCA sans sus décalage de ST et sans élévation de la Troponinemie.
III.3. Diagnostic positif
III.3.1. Cliniques
III.3.2. Paracliniques
III.3.2.1. ECG (Electrocardiogramme)
III.3.2.2. A l’examen biologique
III.4. Diagnostics différentiels
III.4.1. Les autres douleurs précordiales d’origine cardiovasculaire
III.4.1.1. Péricardite aiguë
III.4.1.2. Syndromes aortiques aigus
III.4.1.3. Embolie pulmonaire grave avec coeur pulmonaire aigu
III.4.1.4. Myocardite aigue
III.4.1.5. Myocardiopathie adrénergique apicale (Tako tsubo)
III.4.2. Les autres douleurs précordiales non cardiovasculaires
III.4.2.1. Douleurs d’origine pleuro-pulmonaire
III.4.2.2. Douleur d’origine digestive
III.4.2.2.1. Pancréatite aiguë hémorragique
III.4.2.2.2. Infarctus du mésentère.
III.4.2.2.3. Rupture spontanée de l’oesophage
III.4.2.3. Autres
III.4.2.3.1. Douleurs neuromusculaires et pariétales
III.4.2.3.2. Douleurs thoraciques anorganiques. (16)
III.5. Diagnostic étiologique
III.6. Diagnostic de gravité
III.6.1. Forme évolutive
III.6.1.1. Angor instable – syndrome de menace (d’infarctus)
III.6.1.2. Menace d’extension de l’infarctus
III.6.1.3. Resténose après angioplastie
III.6.2. Complications
III.6.2.1. Complications précoces :
III.6.2.2. Complications tardives
III.7. Traitement
III.7.1. Buts
III.7.2. Moyens
III.7.2.1. Hospitalisation en USIC, scope, voie veineuse, oxygène.
III.7.2.2. Médicamenteux
III.7.2.2.1 La base de traitement du SCA est le « BASIC »
III.7.2.2.2. La « thrombolyse »
III.7.2.3. Non médicamenteux
III.7.2.3.1. L’angioplastie coronaire :
III.7.2.3.2. Le pontage aorto-coronaire
III.7.2.3.3. La coronarographie
III.7.3. Indications
III.7.3.1. Syndrome Coronaire Aigu avec sus décalage de ST :
III.7.3.2. Syndrome Coronaire Aigu sans sus décalage de ST
III.7.3.3. L’angor stable
III.7.4. Contre-indications de la coronarographie
III.7.5. Surveillance
III.7.6. Pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. METHODOLOGIE
I.1. Type et durée d’étude
I.2. Cadre d’étude
I.3. Population d’étude
I.4. Critère d’inclusion
I.5. Critère d’exclusion
I.7.1. Paramètres épidémiologiques
I.7.2. Paramètres cliniques
I.7.2.1. Non modifiables
I.7.2.2. Modifiables
I.7.3. Paramètres para cliniques
I.7.3.1. Biologies
I.7.3.2. Electrocardiogramme (ECG)
I.7.3.3. Imagerie médicale
I.7.3.4. Évolution
II. RESULTATS
II.1. Population d’étude
II.2. L’état civil
II.2.1. Le sexe
II.2.2. L’âge
II.2.3. La nationalité
II.3. Les facteurs de risque cardiovasculaire
II.4. Hérédités cardio-vasculaires
II.5. Les signes cardiovasculaires observés a l’entrée
II.6. Examen physique.
II.6.1. Prise de la pression artérielle
II.6.2. Les signes physiques cardio-vasculaires à l’entrée
II.6.3. Signes d’insuffisance cardiaque gauche (IVG)
II.6.4. Signes insuffisance cardiaque droite (IVD)
II.6.5. Signes généraux
II.7. Examens paracliniques
II.7.1. Biologie
II.7.2. Dosage de Troponine
II.7.4. Electrocardiographie (ECG)
II.7.4.1. Le rythme et fréquence cardiaque
II.7.5. Radiographie thoracique
II.7.6. Coronarographie
II.8. Diagnostic
II.9. Traitement
II.10. Evolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS
I. Population d’étude
II. Paramètres démographiques
II.1. Le sexe
II.2. L’âge
III. Les Facteurs de risque cardiovasculaire
IV. Les antécédents cardiovasculaires
V. L’électrocardiogramme (ECG)
VI. L’échographie doppler cardiaque
VII. La coronarographie
VIII. Devenir des patients
IX. Traitement
SUGGESTIONS
CONCLUSION

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