Les facteurs de risque cardiovasculaire

Les facteurs de risque cardiovasculaire

Les facteurs de risque cardiovasculaires :

Un facteur de risque cardiovasculaire peut être défini comme un état clinique ou biologique qui augmente le risque de survenue d’un événement cardiovasculaire donné. Pour qu’un critère soit retenu comme facteur de risque, il faut que son association avec la pathologie soit statistiquement forte, graduelle et cohérente dans le temps, observée de manière similaire dans l’ensemble des études épidémiologiques qui ont étudié cette association et dans des populations différentes, et indépendante d’un autre facteur de risque. Cette association persiste lorsque les autres facteurs de risque sont pris en compte (analyse multivariée). Les recommandations européennes et américaines (5,6) identifient 3 groupes de facteurs de risque classés selon leur degré d’imputabilité (lien de causalité). L’HTA, dyslipidémie et le diabète ont été identifiés avec le tabagisme, comme les principaux facteurs de risque.

L’obésité, la sédentarité et les facteurs psychosociaux comme la précarité sont considérés comme des facteurs de risque cardiovasculaires prédisposants et doivent être pris en compte dans une démarche de prévention primaire de l’HTA, du diabète et des dyslipidémies. Ces facteurs de risque peuvent être modifiables, c’est-à-dire possible d’agir sur leur niveau, ce qui les rend accessibles à des tentatives de prévention. Certains facteurs de risque ne sont pas modifiables comme l’âge, le sexe, les antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires. L’OMS identifie comme facteurs de risque majeurs pour la santé, c’est-à-dire comme ayant une part attribuable élevée dans la mortalité prématuré, les facteurs de risque suivants : l’HTA, l’hypercholestérolémie, la surcharge pondérale et la sédentarité. Des facteurs de risque, qui n’ont pas été pris en compte dans les modèles de risque, ont été étudiés : facteurs thrombogéniques, homocysteine, marqueurs de l’inflammation, marqueurs de l’infection, facteurs génétiques, autres marqueurs d’origine cardiaque.

Description de relation: L’enquête de Framingham a confirmé que le fait de fumer augmente significativement et indépendamment le risque d’infarctus de myocarde et de mort subite de cause coronaire (8). Dans l’enquête prospective Parisienne, l’incidence annuelle de cardiopathies ischémiques est de 2,5 pour mille pour les non-fumeurs et de 8,4 pour mille pour les fumeurs de 20 cigarette /jour. Les enquêtes américaines ont montré que le risque était le même chez la femme que chez l’homme et ce quelle que soit la race, le fait de fumer des cigarettes « légères » ne semble pas modifier le risque (9). Fumer, agit en synergie avec les autres facteurs de risque, cela a été particulièrement démontré pour la synergie tabac-pilule puisque les femmes qui fument beaucoup et utilisent une association oestrogéno-progestative ont un risque d’infarctus près de 40 fois plus important que les femmes qui n’ont aucun de ces facteurs de risque.les synergies tabac -HTA et tabacdyslipidémie ont également été démontrées.

La relation entre tabagisme, infarctus du myocarde et mort subite devient plus difficile à mettre en évidence chez les anciens fumeurs; le risque d’infarctus du myocarde est à peine supérieur à celui des non-fumeurs chez l’homme comme chez la femme trois ans après avoir cessé de fumer et ce quelle que soit l’ancienneté du tabagisme et quel que soit l’âge de la cohorte étudiée. Dans une étude comparant 1873 hommes de moins de 55 ans au moment de leur premier infarctus du myocarde à 2775 contrôles appariés, le risque était multiplié par 3 pour les fumeurs actuels, 2 pour ceux qui avaient cessé depuis moins de deux ans et égal à celui des nonfumeurs pour ceux qui avaient cessé depuis plus de 2ans (10).

Dans une étude comparant 910 femmes de moins de 65 ans au moment de leur premier infarctus à 2375 contrôles appariés, le risque était multiplié par 3,6 chez Les fumeuses actuelles, 2,6 pour celles qui avaient cessé depuis moins de 2 ans et égal à celui des non-fumeuses pour celles qui avaient arrêté depuis plus de 2 ans (11). Le fait de fumer la cigarette est également un facteur de risque des récidives des cardiopathies ischémiques; dans une enquête d’observation il a été montré que parmi les malades ayant survécu à un infarctus du myocarde, les moins gravement atteints ont plus de risque de continuer à fumer et ont une mortalité à long terme supérieure à celle des malades qui arrêtent de fumer bien que l’infarctus initial de ces derniers soit plus grave (12). Plus récemment ont été publiés les résultats à long terme de l’étude CASS dans laquelle les malades avaient été soit opérés soit traités médicalement pour une maladie coronaire connue. La probabilité de survie, la probabilité d’être sans symptôme étaient plus élevées pour les malades qui avaient arrêté de fumer que pour ceux qui avaient continué. Les fumeurs étaient plus souvent hospitalisés, risquaient plus d’être sans emploi et ont subi plus d’interventions ou de ré-interventions que les non-fumeurs (13).

Tabagisme passif et risque cardiovasculaire :

Les effets de l’exposition involontaire à la fumée de tabac ou tabagisme passif ont commencé à être étudié depuis une vingtaine d’années, bien qu’ils ne soient pas encore précisément mesurés, ces effets apparaissent importants, sa prévalence est en nette augmentation. La plupart des études menées ont pris en compte le tabagisme du conjoint en particulier de citer, une enquête japonaise (HIRAYAMA) qui a montré que les femmes non fumeuses épouses de maris fumeurs avaient 2 fois plus de complication que celles de maris non fumeurs. Sumida et Coll ont évalué l’action du tabagisme passif sur la vasodilatation des coronaires, en comparant 38 femmes âgées de 50 ans en moyenne, sans facteurs de risque de maladies coronaire, 11 femmes n’ont jamais fumé et n’ont pas été exposées au tabagisme passif, 19 femmes exposées au tabagisme passif pendant au moins une heure /jour et pendant 10ans et 8 étaient des fumeuses. La diminution de la dilatation des artères coronaires, induite par l’acétylcholine a été retrouvée dans le groupe exposé au tabagisme passif comme chez les fumeuses.

L’âge de survenue de la ménopause et risque cardiovasculaire : La ménopause est associée à une augmentation nette de l’incidence des maladies cardiovasculaires et ce d’autant qu’elle est plus précoce avant 40 ans (61, 62, 63) . L’étude de Framingham montre que les femmes qui ont eu une ménopause précoce (naturelle ou chirurgicale), ont une plus grande probabilité de développer une maladie cardiovasculaire, comparées aux femmes non ménopausées d’âge égal. Augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires chez les femmes qui présentent une ovariectomie bilatérale (46, 64). Une autre étude évaluant cette fois ci la prévalence et l’extension de l’athérosclérose en fonction de l’âge de la ménopause, trouve une relation inverse entre ces deux variables. Ainsi une ménopause précoce s’associe souvent à l’extension rapide de l’athérosclérose surtout au niveau des carotides. Enfin plusieurs études réalisées en Europe et aux Etats-Unis démontrent une augmentation du risque d’ischémie cardiovasculaire chez la femme ménopausée précocement (65, 66, 67). Helen Kok et ses collègues (68) posent une question originale à partir de l’observation classique d’un risque cardiovasculaire accru en cas de ménopause précoce : n’est ce pas l’existence de facteurs de risque cardiovasculaire qui entraîne la ménopause précoce et non l’inverse ? Leur étude apporte des arguments en faveur de cette hypothèse. Elle analyse les données concernant près de 700 femmes dont la ménopause est survenue au cours du suivi de la cohorte de Framingham dont les participantes sont vues tous les 6 mois depuis 1948. Un taux plus élevé de cholestérol total ainsi qu’un poids et une pression artérielle majorés sont associés de façon statistiquement significative à la survenue plus précoce de la ménopause. Sachant que l’ovaire est richement vascularisé, l’un des mécanismes en cause pourrait être la réduction du débit sanguin local sous l’effet de la maladie athéromateuse. Bien que non prouvée, en particulier en l’absence de dosages endocriniens, cette hypothèse pourrait au moins en partie rendre compte des controverses sur les effets cardiovasculaires du traitement hormonal substitutif de la ménopause.

ménopause et risque cardiovasculaire : Les maladies cardiovasculaires représentent la principale cause de mortalité dans les pays industrialisés (69), le risque cardiovasculaire augmente considérablement chez la femme ménopausée. En effet, la carence en oestrogènes endogènes joue un rôle majeur dans l’athérogénèse (70, 71, 72,73), le mécanisme de cette atteinte est multifactoriel : D’une part, la ménopause entraîne des perturbations du profil lipidique, avec augmentation du cholestérol total, du LDL cholestérol et de l’apolipoproteine B (74, 75, 76,77), et diminution de l’HDL cholestérol (75, 76, 19). Elle a également un impact négatif sur la pression artérielle et le poids du corps (78, 79). D’autre part, les essais cliniques qui ont examiné l’association entre la coronaropathie et la ménopause, montrent que cette dernière accélère le processus d’athérosclérose en augmentant la rigidité artérielle: la carence en oestrogènes endogènes active le système rénine angiotensine, à l’origine de la production de facteurs athérogènes de l’inflammation (les cytokines), et la réduction de l’activité de la collagénase (80, 81, 82). La ménopause constitue donc un facteur de risque d’athérosclérose (83). La rigidité artérielle entraîne l’augmentation de la pression artérielle et la constitution d’une hypertrophie ventriculaire gauche ce qui va contribuer au développement de la maladie coronarienne (84, 85). L’épaisseur intima-media qui représente un indicateur de l’athérosclérose, connaît une augmentation 10 ans après la ménopause. Une étude réalisée au Japon sur 3149 femmes, trouve que l’atteinte artérielle est plus importante chez la femme ménopausée, elle est d’autant plus grave que la ménopause est ancienne (6ans après la ménopause). (86) Les oestrogènes endogènes diminuent la production du collagène et entraînent une vasodilatation artérielle (87). Le manque de ces hormones va retentir sur le fonctionnement artériel.

Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce: Seuls les accidents cardiovasculaires précoces sont à prendre en compte, c’est-à-dire avant 55ans chez le père ou parent du premier degré masculin, et avant 65 ans chez la mère ou parent du premier degré féminin. Dans notre étude, 9% des patients ont des antécédents familiaux de pathologies cardiovasculaires, mais l’évaluation de ce facteur de risque reste difficile parce que l’âge réel de survenue de ces maladies est imprécis dans la mémoire des patients. L’antécédent familial de maladie cardiovasculaire précoce est connu comme facteur indépendant de risque cardiovasculaire (90, 91,92, 93). Plusieurs équations ne prennent pas en considération ce facteur dans l’évaluation du risque cardiovasculaire global. Dans l’étude Johns Hopkins Sibling (94) réalisée auprès de 102 femmes asymptomatiques présentant des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce, avec un âge moyen de 51+/-7ans, l’évaluation du risque cardiovasculaire s’est basée sur l’équation de Framingham qui ne tient pas compte des antécédents familiaux. Le but de cette étude était la détection à l’aide de l’échographie d’une athérosclérose coronarienne infra clinique chez ces femmes. Ainsi parmi les 98% qui ont un risque cardiovasculaire faible (10% selon le score de Framingham), 32% ont des lésions d’athéroscléroses significatives à l’échographie. Il existe donc une sous estimation du risque cardiovasculaire évalué par l’équation de Framingham qui ne prend pas en considération les antécédents familiaux d’événement cardiovasculaire précoce.

Table des matières

INTRODUCTION
A. Définitions
1. Risque cardiovasculaire
? Risque absolu
? Risque relatif
2. Définition de l’HTA
3. Prévention primaire, Secondaire
MATERIELS ET METHODES
RESULTATS
A. Epidémiologie :
1. Age, Sexe
2. Caractéristiques sociodémographiques
2-1. Niveau d’instruction
2-2. Statut martial
3. Antécédents personnels
4. Antécédents familiaux
B. Etude clinique
1. Poids
2. Indice de masse corporelle
Les facteurs de risque cardiovasculaire associés à l’hypertension artérielle
3. Tour de taille
4. Examen cardiovasculaire
C. Examens complémentaires
1. Les examens biologiques
2. L’électrocardiogramme
D. Le syndrome métabolique
E. Les traitements reçus
F. Estimation du risque cardiovasculaire global
DISCUSSION
A. Biais et limites de l’étude
B. Les facteurs de risque cardiovasculaire
1. Les facteurs de risque modifiables
1-1. Tabac
1-2. HTA
1-3. Dyslipidémie
1-4. Diabète
1-5. Surcharge pondérale
1-6. Sédentarité
2. Les facteurs de risque non modifiables
2-1. Age, Sexe
2-2. Hérédité
3. Autres facteurs de risque
3-1. Ménopause
3-2. Hyperhomocysteinémie
3-3. Facteurs psychosociaux et environnementaux
3-4. Facteurs thrombogénique et CRP
3-5. La fréquence cardiaque
3-6. Les Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce
3-7. Les facteurs nutritionnels
4. Le syndrome métabolique
C. Le risque cardiovasculaire global
RECOMMANDATIONS ET PREVENTION
1. Traiter l’HTA
2. Diabète
3. Conseiller un sevrage tabagique
4. Prescrire un antiagrégant plaquettaire
5. Traitement d’une hypercholestérolémie
6. Diminuer l’incidence de l’obésité
7. Recommandations nutritionnelles en prévention cardiovasculaire
8. Encourager les patients à être acteurs de leur santé
CONCLUSION
RESUME
Les facteurs de risque cardiovasculaire associés à l’hypertension artérielle
BIBLIOGRAPHIE

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