Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
Le cœur est irrigué par 2 artères terminales, l’une gauche, l’autre droite, issues de l’origine de l’aorte ascendante (sinus de Valsalva) ; elles réalisent une sorte decouronne autour de la base cœur.
Artère coronaire gauche
La plus importante des 2 coronaires ayant un calibre de 4-5mm.
Elle naît à la racine de l’aorte, du sinus coronarien gauche, classiquement antéro-gauche. Elle présente un tronc sans collatérales, et des branches terminales.
Le tronc de l’artère coronaire gauche est court, mesurant de 10 à 15mm, il se dirige obliquement à gauche vers l’extrémité supérieure du sillon inter-ventriculaire antérieure entre le flanc gauche de l’artère pulmonaire et la face postéro-droite de l’auricule gauche. La coronaire gauche se bifurque en 2 branches : l’artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) et l’artère circonflexe.
Artère inter ventriculaire
Flexueuse, elle chemine dans le sillon inter-ventriculaire antérieur, pouvant s’enfoncer dans la paroi musculaire (pont musculaire). Elle contourne le bord droit du cœur, dans l’incisure du cœur, 2 cm en dedans de l’apex.
Elle se termine dans le sillon inter-ventriculaire postérieur où elle s’anastomose avec l’artère inter-ventriculaire postérieure.
L’artère donne des collatérales à destinée ventriculaires :
– les artères diagonales, souvent volumineuses, destinées au ventricule gauche ;
– 4 à 5 branches droites, courtes et fines, destinée au ventricule droit ;
– les artères septales antérieures naissent en dents de peigne perpendiculairement, permettent de reconnaître à coup sûr l’IVA.
Artère circonflexe
Son calibre est supérieur à celui de l’IVA, elle se détache du tronc d’origine, à 45°, au-dessous de l’auricule gauche, et contourne horizontalement la face gauche du cœur, dans le sillon atrio-ventriculaire gauche. Elle se termine à la face inférieure du ventricule gauche, à une distance variable de la croix des sillons, sans toutefois atteindre le sillon inter-ventriculaire postérieur. L’artère circonflexe donne au cours de son trajet 2 sortes de branches collatérales destinées au cœur gauche :
– les branches marginales gauches (encore appelées latérales) qui longent le bord gauche du cœur vers la pointe et irriguent la face latérale du ventricule gauche ;
– les branches auriculaires qui vascularisent l’oreillette gauche.
IVA : interventriculaire antérieure.
Artère coronaire droite
Elle naît du flanc antéro-droit de la portion initiale de l’aorte ascendante au niveau du sinus de Valsalva antéro-droit. Depuis son origine et sur 3 à 4 mm, elle a un aspect en entonnoir par diminution de calibre jusqu’à atteindre 4 à 5 mm de diamètre.
L’artère coronaire droite suit d’abord le sillon atrio-ventriculaire droit, puis rejoint le sillon inter-ventriculaire postérieur, jusqu’au voisinage de la pointe. L’artère présente trois segments :
– le 1er segmente est court, dirigé en avant à droite et légèrement en haut, et amène l’artère de son origine aortique au sillon coronaire droit antérieur ;
– le 2nd segment est vertical, dans ce sillon au fond duquel elle chemine, plus ou moins sinueuse contournant le bord droit du cœur ;
– le 3e segment suit le sillon coronaire droit inférieur et l’amène au voisinage plus ou moins immédiat de la croix des sillons.
Ces trois segments sont séparés par deux coudes, l’un supérieur, l’autre inférieur, ainsi l’artère coronaire droite a un aspect en cadre ou en C plus ou moins régulier.
Elle se termine au niveau de la « croix des sillons ». Elle se bifurque en 2 branches une artère inter ventriculaire inférieure et artère rétro-ventriculaire gauche
Ses deux branches terminales :
– l’artère interventriculaire inférieure (ou postérieure) : elle suit le sillon interventriculaire inférieur et s’épuise avant l’apex après avoir donné 2 types de collatérales ventriculaires [127] : des branches pariétales destinées aux faces inférieures des deux ventricules ;
– des branches septales inférieures (7 à 12) assurant la vascularisation du tiers inférieur du septum interventriculaire.
L’artère rétroventriculaire postérieure : elle prolonge l’axe de la coronaire droite et donne souvent :
– une branche ascendante destinée au nœud auriculo-ventriculaire ;
– des branches destinées à la face inférieure du ventricule gauche.
Il existe par ailleurs des branches collatérales, telles les artères auriculaires, les artères septales, l’artère marginale droite, la branche du conus, l’artère du nœud sinusal et l’artère du nœud auriculo-ventriculaire.
CD : coronaire droite ; RVP : artère rétroventriculaire postérieure ; IVP : artère interventriculaire
postérieure ; VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droite.
Les territoires vasculaires
Le territoire de la coronaire gauche
– Le tronc commun donne des branches pour l’oreillette gauche, très peu pour le septum inter auriculaire ;
– l’artère interventriculaire antérieure vascularise les deux tiers antérieurs du septum interventriculaire, la paroi antérolatérale du ventricule gauche, le pilier antérolatéral de la valve mitrale, le ventricule droit, le long du sillon interventriculaire antérieur, l’apex du ventricule droit et une partie du pilier antérolatéral de la tricuspide ;
– l’artère circonflexe vascularise la paroi latérale gauche, et plus ou moins les piliers antérolatéral (CX, IVA) et postéro-médian (CX, CD) de la mitrale.
Le territoire de la coronaire droite
Elle vascularise l’oreillette droite et le septum inter auriculaire de façon quasi exclusive, la paroi antérieure du ventricule droit sauf le long du sillon inter-ventriculaire antérieur, la paroi postéro-inférieure du ventricule droit, le tiers inférieur du septum interventriculaire, la partie postéro-inférieure du ventricule gauche et le pilier postéro-médian de la valve mitrale (avec la coronaire gauche).
La vascularisation des voies de conduction
– Nœud sinusal (Keith et Flack) : dans 55 % des cas l’artère du nœud sinusal naît de l’ACD, dans 45 %des cas elle naît de l’ACG ;
– nœud auriculoventriculaire (Aschoff et Tawara) et tronc du faisceau de His vascularisés par l’ACD (première septale postérieure) ;
– branche droite du faisceau de His par l’ACG (deuxième septale antérieure) ;
– branche gauche du faisceau de His et réseau de Purkinje par les branches septales antérieures et septales postérieures (ACG et ACD).
Notion de dominance
La notion de dominance est liée à la vascularisation de la paroi inféro-latérale du cœur. L’artère dite dominante est celle qui donne l’IVP et la RVP.
Le plus souvent (80 % des cas), il s’agit de la coronaire droite, mais dans 15 % des cas, c’est la circonflexe (dominance gauche). Le réseau est dit équilibré lorsque l’IVP est issue de la coronaire droite et la RVP de la circonflexe (5 % des cas) [51].
Radioanatomie coronaire
Deux nomenclatures sont utilisées pour décrire les images coronarographiques : celle de l’étude CASS (Coronary Artery Surgery Study) et celle de l’AHA (American heart association).
Nomenclature de la CASS
La coronaire droite est divisée en 3segments :
– proximal : de l’ostium jusqu’à la naissance de la première marginale droite ;
– moyen : entre les 2 marginales ;
– distal : de 2eme marginale à l’IVP.
Les branches suivantes sont l’inter-ventriculaire postérieure et les branches postéro-latérales ou rétro-ventriculaires gauches.
Le tronc commun va de l’ostium à la bifurcation IVA et la circonflexe.
L’IVA est divisée en 3 segments :
– proximal : jusqu’à la1ere septale ;
– moyenne : de la 1re septale jusqu’à la 2e diagonale ;
– distale : au-delà de la 2e diagonale.
La circonflexe distale est la branche située dans le sillon atrio-ventriculaire gauche. Les branches de la circonflexe sont appelées marginales ou latérales. En cas de trifurcation du tronc commun la 1re marginale ou la 1re diagonale, selon le territoire vascularisée, est appelée bissectrice.
Dans la nomenclature de la AHA
Le segment 1 : de l’ostium de la coronaire droite au 1er tiers du segment vertical
Le segment 2 : va jusqu’au 2e genou et comprend l’origine de la marginale du bord droit.
– Le segment 3 : Va du 2e genou à la croix ;
– le segment 4 : IVP ;
– le segment 5 : le tronc commun ;
– le segment 6 : de IVA proximale jusqu’à la 1re septale ;
– le segment 7 : l’IVA moyenne ;
– le segment 8 : l’IVA distale ;
– le segment 9 : 1re diagonale ;
– le segment 10 : la 2e diagonale ;
– le segment 11 : la circonflexe proximale jusqu’à la 1re marginale ;
– le segment 12 : la 1re marginale ;
– le segment 13 : est la circonflexe moyenne dans le sillon atrio ventriculaire gauche ;
– le segment 14 : les branches postéro-latérales ;
– le segment 15 : l’IVP dans les dominances gauches.
STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
La paroi des artères coronaires est constituée de trois tuniques qui de l’intérieur vers l’extérieur sont : l’intima, la média et l’adventice.
Intima
C’est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituée de :
– une couche unique de cellules endothéliales imbriquées les unes dans les autres et formant une couverture étanche ;
– une couche de tissu conjonctif fibro-élastique.
Un coussinet intimal formé de cellules musculaires lisses et de macrophages. Ce dernier, étant plus prépondérant qu’au sein de la paroi des artères ordinaires, fait la particularité des artères :
– coronaires et leur confère une plus importante capacité contractile ;
– une lame de fibre élastique (la limitante élastique interne).
Média
C’est la tunique moyenne de l’artère. Elle est la plus épaisse et est constituée de :
– les cellules musculaires lisses empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Chaque unité lamellaire est composée de cellules musculaires lisses entourées d’une matrice extra cellulaire ;
– une lame d’élastine, la limitante élastique externe qui sépare la média de l’adventice.
Adventice
C’est la tunique externe de l’artère. Elle est constituée de :
– un tissu conjonctif peu organisé riche en collagène et en fibres élastiques ;
– une enveloppe qui assure l’ancrage des artères aux structures avoisinantes ;
– le vasa vasorum qui a un rôle nourricier pour l’adventice et la partie externe ;
– un réseau de nerfs vasomoteurs non myélinisés.
INSUFFISANCE CORONAIRE
Définition
L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aiguë ou chronique, d’une ou plusieurs artères coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques [123].
Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
Deux mécanismes sont évoqués dans la survenue de l’insuffisance coronarienne
Premier mécanisme :
L’athérosclérose est le mécanisme le plus fréquent à l’origine de maladie coronarienne. La présence d’une plaque d’athérome même stable réduit la lumière coronaire et peut dans certains circonstances (efforts) être responsable d’une ischémie myocardique par réduction des apports et donc du débit sanguin coronaire.
Schématiquement ces plaques susceptibles de se rompre sont en général jeunes avec un noyau lipidique important et une capsule collagène mince.
Cette rupture de plaque entraine la mise en contact du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus au niveau du site de rupture de la plaque. Dans l’érosion le thrombus adhère à la surface de la plaque et non au centre lipidique mais la conséquence est la même : la constitution d’un SCA.
Second mécanisme :
Dans certains cas rares l’insuffisance coronarienne survient en l’absence de toute lésion athéromateuse :
– sur une pathologie coronarienne non athéromateuse : Certaines pathologies de la paroi artérielle coronaire, comme les artérites inflammatoire, les dysplasies fibro-musculaires, les collagénoses…
– sur des coronaires saines : spasme coronaire, embolie coronaire suite à une endocardite le plus souvent aortique, une embolie gazeuse, abus de cocaïne ; amphétamine…
Facteurs de risque cardio-vasculaire
L’étude Framingham a marqué un tournant dans l’identification des facteurs contribuant à l’apparition des maladies coronaires. Si dans le monde neuf facteurs expliquent 90% des cas d’infarctus du myocarde, en Afrique l’enquête INTERHEART en 2004 montre que seulement cinq d’entre eux sont responsables des mêmes proportions [115].
L’hypertension artérielle (HTA)
Elle représente un facteur de risque fréquent et puissant et a un rôle important dans la genèse de l’athérosclérose. Une élévation continue et prolongée de la pression artérielle favorise des lésions au niveau de l’intima et le développement de la plaque d’athérome. En outre, l’augmentation de la pression sur les parois vasculaires provoque la rupture de la plaque, souvent à l’origine de l’infarctus. En effet, toute augmentation de 20 mmHg pour la pression artérielle systolique et de 10 mmHg pour la pression artérielle diastolique entraîne un doublement du risque de décès par infarctus du myocarde [63,131].
En outre, l’hypertension artérielle va être à l’origine d’un stress oxydatif et d’une hypertrophie ventriculaire qui va représenter un facteur de risque indépendant de la cardiopathie ischémique.
Le diabète
L’état d’hypercoagulabilité, d’hyperviscosité sanguine et d’altération de la fibrinolyse contribuent à la formation plus précoce et plus fréquente de la plaque athéromateuse chez le diabétique. Mais du fait de la neuropathie diabétique, l’expression clinique est moins parlante que chez le sujet non diabétique et l’ischémie est souvent « silencieuse » [12].
Les dyslipidémies
Plusieurs études ont montré qu’un excès de cholestérol, particulièrement un taux élevé de LDL-cholestérol a un effet néfaste, tandis qu’un taux élevé de HDL-cholestérol a un effet protecteur sur la paroi artérielle. L’étude de Framingham a montré que le risque de survenue d’un infarctus aigu du myocarde est proportionnel au taux cholestérolémie. L’hypercholestérolémie multiplie par 5,4 le risque de coronaropathie [33].
Le tabac
Actif ou passif, il joue un rôle considérable et a un effet vaso-spastique, athérogène et thrombogène. Il diminue le taux des lipoprotéines de haute densité(HDL) dans l’organisme, augmente l’adhésivité plaquettaire, augmente le taux de carboxyhémoglobine.
En outre, le tabagisme multiplie par 2 le risque dû aux autres facteurs de risque [33]. Sa prévention réduit le risque d’IDM aigu de 50 à 70 % après 5 ans d’arrêt du tabac et réduit le risque de mort subite de 50 % après 1 an d’arrêt du tabac.
Au Sénégal, le tabagisme est retrouvé chez plus de 25 % des patients porteurs d’une cardiopathie ischémique [81].
L’obésité
Elle engendre des troubles métaboliques notamment lipidiques et glucidiques, à l’origine de l’athérosclérose [12].
La sédentarité
Elle favoriserait l’insuffisance coronarienne et multiplie par 1,9 le risque de décès d’origine coronarienne [12].
L’âge
L’infarctus du myocarde survient plus fréquemment chez les hommes âgés de plus de 45 ans et les femmes de plus de 55 ans.
L’hérédité
Il existe indiscutablement des cas héréditaires. En effet, les homozygotes de xanthomatoses hypercholestérolémiques présentent précocement une coronaropathie. De même, un sujet dont l’un des parents ou collatéraux a présenté avant l’âge de 50 ans des signes d’ischémie myocardique a plus de risque qu’un autre de faire un accident coronarien [12].
Le genre
L’IDM intéresse la population masculine dans 2/3 des cas. Mais après la ménopause, le risque semble s’égaliser dans les deux types de populations [81].
Le stress
En période de stress, il existe une augmentation de l’activation des plaquettes et un dysfonctionnement de l’endothélium vasculaire chez les sujets sains [12,125]. Le stress a été décrit comme « catalyseur » de la survenue de l’infarctus du myocarde chez les patients à haut risque.
Les facteurs psychologiques
Il a été décrit que les sujets hyperactifs, ambitieux, et ayant l’esprit compétitif, sont plus exposés à la coronaropathie.
Les contraceptifs oraux
Ils réduisent le taux de HDL-cholestérol et favorisent l’hypercoagulabilité sanguine [74]. Chez la femme, ils multiplient le risque de thrombose par 20.
L’hyperuricémie
Certaines études ont prouvé que l’élévation de l’acide urique était un facteur de risque indépendant de la maladie coronaire [69]. Cependant, aucune étude n’a prouvé que la baisse de son taux s’associe à une diminution du risque cardio-vasculaire.
L’hyperhomocystéinémie
Il s’agit d’un facteur athérogène au niveau coronaire et d’un facteur de risque indépendant de survenue d’infarctus du myocarde. Elle est associe à une dysfonction endothéliale, une augmentation de l’épaisseur intima-média, une augmentation de l’adhésion plaquettaire et une activation de la thrombose.
Les apolipoprotéines B, E, a
Synthétisées par le foie, elles participent à la formation du LDL-cholestérol. L’étude ECTIM a montré que l’augmentation de ces glycoprotéines constitue un facteur de risque majeur de survenue d’infarctus du myocarde [4].
La théorie infectieuse
Certains micro-organismes ont été décrits comme étant responsables de l’athérosclérose, notamment le Chlamydiae-pneumoniae qui a été retrouvé dans 52 % des artères pathologiques contre 5 %d’artères indemnes. Cependant, dans l’étude PROVE-IT, aucun bénéfice de l’antibiothérapie n’a été prouvé [12].
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
I. EPIDEMIOLOGIE – HISTORIQUE
II. ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
II.1. Artère coronaire gauche
II.2. Artère coronaire droite
II.3. Les territoires vasculaires
II.4. Notion de dominance
II.5. Radioanatomie coronaire
III. STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
IV. INSUFFISANCE CORONAIRE
IV.1. Définition
IV.2. Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
IV.3. Facteurs de risque cardio-vasculaire
IV.4. Expression clinique de l’ischémie myocardique
IV.5. Expertise de l’ischémie myocardique
V. L’ANGIOPLASTIE CORONAIRE
V.1. Indications
V.2. Réalisation pratique de l’angioplastie coronaire
V.2.1. Plateau technique et compétences humaines
V.2.2. Préparation et installation du patient
V.2.3 Le matériel
V.2.4. Environnement pharmacologique
V.2.5.Geste proprement dit
V.2.6. Définition d’un succès d’angioplastie
V.2.7.Surveillance hospitalière immédiate après le geste
V.2.8. Complications de l’angioplastie
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE ÉTUDE
METHODOLOGIE
I.CADRE DE L’ETUDE
I.1. Le service
I.2. Personnel du service
I.3. Bilan des activités du service
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Recueil des données
II.4. Paramètres étudiés
II.4.1. Les données socio-démographiques
II.4.2. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
II.4.3. Les antécédents
II.4.4. Les données de l’examen clinique
II.4.5. Les résultats de la biologie
II.4.6. L’électrocardiogramme
II.4.7. L’échocardiographie-Doppler
II.4.8 La coronarographie
II.4.9. Angioplastie
II.4.10. Evolution
II.5. Définition des variables utilisées
II.6. Analyse statistique
RESULTATS
I. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
I.1. Le genre
I.2. L’âge
I.3. Origine géographique
I.4. Niveau d’instruction
I.5. Mode de prise en charge des frais de l’angioplastie
II. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III. LES ANTECEDENTS DE MALADIE CORONAIRE ET
ATHEROMATEUSE
IV. PRESENTATION CLINIQUE
V. DONNEES PARACLINIQUES
V.1. Caractéristiques biologiques
V.2. Caractéristiques de l’électrocardiogramme
V.3. Echocardiographie-Doppler cardiaque
VI. PRISE EN CHARGE A L’ADMISSION
VII. DONNEES DE LA CORONAROGRAPHIE
IV.1. Indications
IV.2. Voies d’abord
IV.3. Lésions coronaires
VII. DONNEES DE L’ANGIOPLASTIE
VII.1. Type d’angioplastie
VII.2. Environnements pharmacologiques
VII.3. Matériels
VII.4. Artères dilatées
VII.5. Technique d’angioplastie
VII.6. Résultats de l’angioplastie
VII.7. Dosimétrie
VII.8. Coût de la procédure
VII.9. Accidents et incidents
VIII.EVOLUTION
VIII.1. Hospitalière
VIII.2. Evolution à moyen terme
IX. RÉSULTATS ANALYTIQUES
IX.1. La dissection coronaire
IX.2. La resténose
IX.3 Le décès
COMMENTAIRES
I. LES LIMITES DE L’ETUDE
II. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
III.1. Le genre
III.2. L’âge
III.3. Mode de prise en charge des frais de l’angioplastie
III. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
IV.1 La sédentarité
IV.2 L’hypertension artérielle
IV.3 Le diabète
IV. La présentation clinique
V. Fonction systolique du ventricule gauche
VI. Lésions coronaires
VII.1. Siège des lésions
VII.2. Nombre de troncs coronaires atteints
VII.3. La sévérité des lésions
VII. Caractéristiques de l’angioplastie
VII.1. Modalités de l’angioplastie
VIII. Aspects techniques
VIII.1. La voie d’abord
VIII.2. L’implantation de stent
X. Résultats de l’angioplastie
X.1 Résultats immédiats
X.2 Résultats de la période hospitalière.
X.3 Résultats du suivi à 6 mois
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Télécharger le rapport complet
