Soutenance mémoire
La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible et non immunisante, avec des signes cliniques variables. Elle est provoquée par une mycobactérie du complexe tuberculosis correspondant à différents germes et principalement Mycobacterium tuberculosis (ou bacille de Koch) (1; 5; 6; 7). La tuberculose pulmonaire encore appelée phtisie est de loin la plus fréquente et la plus répandue, mais il existe des atteintes osseuses (mal de Pott, tumeur blanche du genou…), rénales, intestinales, génitales, méningées, surrénaliennes, cutanées (tuberculomes) et il faut rappeler que cette forme pulmonaire est d’ailleurs la source essentielle de contagion qui se fait généralement par voie aérienne par les gouttelettes de Pflugge (7). Aujourd’hui avec la pandémie du virus de l’immunodéficience humaine (VIH), l’émergence des cas de récidives et de tuberculoses multi-résistantes et ultrarésistantes, on assiste à une recrudescence de la maladie. Ces récurrences sont favorisées essentiellement d’une part par le manque d’observance au traitement par les médicaments antituberculeux et d’autre part à un taux élevé d’interruption de traitement. Il y’a aussi la mauvaise prescription qui est source potentielle d’émergence et de dissémination de souches résistantes constituants une réelle menace aux efforts des programmes nationaux de lutte contre la tuberculose (56). Avant l’ère des anti-bacillaires (avant 1945), la tuberculose faisait des ravages au sein de toutes les populations car les traitements antituberculeux furent lourds et souvent inefficaces (7). Ces récidives tuberculeuses sont d’autant plus fréquentes que la séroprévalence du VIH est élevée. La récidive tuberculeuse est ainsi devenue un véritable problème de santé publique dans nos pays en développement (56).
HISTORIQUE
La tuberculose est connue depuis des milliers d’années. Des séquelles de cette maladie ont d’ailleurs pu être identifiées sur des momies égyptiennes. Les grecs l’appelaient phtisie. Au début du XIXe siècle, LAENNEC individualisa la tuberculose. En1865,VILLEMIN montre qu’il s’agitd’une maladie inoculable à l’animal et met en évidence sa nature contagieuse. C’est en1882 que ROBERT KOCH isole le bacille tuberculeux : Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch. En 1885, ZIEHL et NEELSEN mirent aupoint une méthode de coloration spécifique aux mycobactéries, basée sur leur acido-alcoolo-résistance. Cette méthode de coloration est aujourd’hui utilisée dans les laboratoires d’analyses médicales pour le diagnostic biologique de la tuberculose. A la fin du XIXe siècle, la tuberculose est déclarée problème majeur de santé publique. Le traitement reposait uniquement sur la cure hygiéno-diététique et le repos dans les établissements spécialisés (sanatorium). En 1921, ALBERT CALMETTE et ALFONSE GUERIN mettent au point un vaccin contre la tuberculose, appelé BCG. En 1944, S. A WAKSMAN, microbiologiste américain, découvrit le premier antibiotique actif contre le bacille tuberculeux : la streptomycine. Cette découverte sera suivie par la mise au point d’autres médicaments:
– Isoniazide en 1952
– Rifampicine en 1957
– Puis Ethambutol et Pyrazinamide
EPIDÉMIOLOGIE
Dans le monde et en Afrique
La tuberculose est l’une des maladies dues à un agent infectieux unique les plus meurtrières au monde ; elle se situe en seconde position juste après le VIH/SIDA. En 2012, 182 Etats et 204 pays et territoires au total, comptabilisant collectivement plus de 99% des cas de tuberculose dans le monde, ont fourni des données à l’OMS. Le nombre de nouveaux cas de tuberculose est en diminution depuis plusieurs années et a chuté de 2,2% entre 2010 et 2011. Le taux de mortalité par tuberculose a diminué de 41% depuis 1990 et le monde est en voie d’atteindre la cible mondiale consistant à réduire ce taux de 50% d’ici 2015. Néanmoins le fardeau que représente la tuberculose à l’échelle mondiale reste énorme. En 2011, on estimait à 8,7 millions le nombre de nouveaux cas de tuberculose et 1,4 millions sont décédées de cette maladie. Toutes fois l’Afrique subsaharienne compte la plus grande proportion de nouveaux cas par habitant, avec plus de 260 cas pour 100 000 habitants en 2011. Cependant l’évolution de la tuberculose est surtout marquée par l’apparition de la tuberculose multirésistante. Environ 440000 cas de tuberculose multirésistante (TB MR) sont identifiés chaque année, causant au moins 150 000 décès dus à une maladie qui devrait être curable.
Au Sénégal
Comme dans la plus part des pays sub-sahariens, la tuberculose constitue un grave problème de santé de par son impact sur la morbi-mortalité. Elle sévit de manière endémique et constitue la plus fréquente des affections opportunistes au cours de l’infection à VIH. Selon le Programme National de Lutte contre la Tuberculose, en 2012, 12810 cas de tuberculose a été dénombré toutes formes confondues, contre 11610 cas en 2011 soit une augmentation de 1200 cas de tuberculose et un taux de détection de 79%. La région de Dakar détient le taux de prévalence le plus élevé. Celui-ci est de 44%. Soit 5734 malades dont les 3609 sont touchés par une TB pulmonaire à frottis positif. Elle est suivie parla région de Thiès qui est de 1825 cas dont 1224 cas de tuberculose à frottis positif. La région de Diourbel vient en troisième position avec 1226 malades. Les régions à faible taux de détection sont Kaffrine, Matam et Tambacounda avec des taux allant de 20% à 29%. La maladie touche particulièrement les personnes actives, c’est-à-dire des sujets âgés de 15 à 44 ans. En 2012, 703 enfants sont touchés par la tuberculose, ce qui représente 5,6% des cas de TB détectés dans le pays au sein de cette couche de population. Pendant ce temps, 9% des personnes vivants avec le VIH ont contracté en 2012 la tuberculose et la TB-MR était de 32 cas en 2012 contre 37 en 2011.
PHYSIOPATHOLOGIE
Agent pathogène
Bactériologie
Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch) appartient au complexe tuberculosis qui comporte en outre Mycobacterium africanum et Mycobacterium bovis. C’est un bacille à coloration Gram positif, immobile, sans capsule et sans spore. Après coloration de Ziehl-Neelsen (fuchsine phéniquée à chaud, décoloration par acide alcool, recoloration par le bleu de méthylène), il apparaît comme un bacille rouge de 0,2 à 0,3µm de largesur sur 3 à 5µm de long légèrement incurvé, à extrémité sarrondies.
La variété la plus répandue est le bacille de Koch ou BK (99%). Dans les régions d’élevage, les bovidés peuvent être infectés par Mycobacterium bovis, transmissible à l’homme (1%).
En Afrique, un bacille intermédiaire a été identifié chez l’Homme : Mycobacterium africanum dont la pathogénicité est la même que celle du bacille de Koch.
Culture
Mycobacterium tuberculosis ne pousse pas sur les milieux usuels. Il nécessite des milieux très enrichis. Les bacilles tuberculeux sont identifiés après mise en culture sur milieux spécifiques comme celui de Löwenstein-Jensen ou par identification génétique. Sur le milieu de Löwenstein-Jensen qui est un milieu à l’œuf, il donne des colonies de teinte crème-beige, sèches, à surface rugueuse, en chou-fleur, tout à fait caractéristiques.
Deux autres méthodes beaucoup plus délicates et plus coûteuses sont utilisées dans certains laboratoires pour pallier à la lenteur de croissance du BK;
– La culture sur milieu gélose (milieu de Middlebrook); les cultures sont examinées à la loupe binoculaire après 3 à 4 semaines (au lieu de 4 à 6 par la méthode classique).
– La culture sur milieu liquide : les cultures sur milieu liquide sont soit radioactives (Système BACTEC), soit non radioactives (MGIT) permettent de détecter les bacilles en 8 à 14 jours ;
Dans les formes disséminées, Mycobacterium tuberculosis peut être recherché par hémoculture. Cette recherche est réalisée soit par centrifugation, lyse et étalement sur milieu solide, soit par méthode radiométrique. Ce bacille est un germe à croissance très lente (20 heures) avec un taux élevé de mutants résistants aux antibiotiques et qui a besoin d’une teneur suffisante en oxygène pour se multiplier. Au sein d’une lésion tuberculeuse, on distingue quatre types de populations bacillaires (9) :
– Bacilles intra cavitaires se développant dans le caséum et à multiplication active,
– Bacilles intra cellulaires phagocytés par les macrophages et à multiplication lente,
– Bacilles extra cellulaires persistant dans les foyers solides et à multiplication intermédiaire,
– Bacilles dormants ou quiescents qui n’ont aucun métabolisme. Cette diversité bacillaire rend nécessaire l’utilisation d’une polychimiothérapie dans le traitement.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. HISTORIQUE
2. EPIDÉMIOLOGIE
2.1. Dans le monde et en Afrique
2.2. Au Sénégal
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. Agent pathogène
3.2. Réservoirs de germes
3.3. Terrain / Facteurs favorisants
3.4. Modes de transmission / porte d’entrée
3.5. Pathogénie
4. FORMES CLINIQUES
4.1. Tuberculose pulmonaire
4.1.1. La primo-infection tuberculeuse
4.1.2. Tuberculose pulmonaire commune
4.2.Tuberculose extrapulmonaire
4.2.1. Tuberculose miliaire
4.2.2. La tuberculose ganglionnaire
4.2.3. La tuberculose ostéoarticulaire
4.2.4. Tuberculose neuroméningée
4.2.5. La tuberculose urogénitale
4.2.6. La tuberculose des séreuses
4.2.7. Autres localisations de la tuberculose
5. RAPPELS SUR LES RECIDIVES DE TUBERCULOSE
5.1. Définition
5.2. Facteurs favorisants les récidives
5.3. Manifestations des récidives de tuberculose
6. TRAITEMENT
6.1. Traitement curatif
6.1.1. Objectifs
6.1.2. Principes du traitement antituberculeux
6.1.3. Moyens
6.1.3.1. Mesures hygiéno-diététiques
6.1.3.2. Les antituberculeux
6.1.3.3. Moyens adjuvants
6.1.3.4. La chirurgie
6.1.4. Indications
6.2. Traitement préventif
6.2.1. Prévention primaire
6.2.2. Prévention secondaire
6.2.3. Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. CADRE GENERAL DE L’ETUDE
1.1. Description
1.2. Personnel du service
1.2.1.Personnel médical
1.2.2.Personnel paramédical
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non inclusion
2.3. Méthodes
2.3.1. Recueil de données
2.3.2 Exploitation de données
2.3.3 Contraintes de l’étude
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1. Répartition des cas de récidives selon l’âge
3.1.1.2. Répartition des cas de récidives selon le sexe
3.1.1.3. Répartition des cas de récidives selon la profession
3.1.1.4. Répartition des cas de récidives selon les tranches d’âge
3.1.1.5. Répartition des cas de récidives selon la notion de contage
3.1.1.6. Répartition des cas de récidives selon la vaccination au BCG
3.1.1.7. Répartition des cas de récidives selon la sérologie rétrovirale
3.1.2. Aspects cliniques
3.1.2.1. Répartition des cas de récidives selon les signes cliniques
3.1.2.2. Répartition des cas de récidives selon le type de localisation
3.1.2.3.Répartition des cas de récidives selon le nombre de localisations
3.1.3. Aspects paracliniques
3.1.3.1.Répartition des cas de récidives selon les résultats de l’IDRT
3.1.3.2. Répartition des cas de récidives selon les résultats de la bacilloscopie
3.1.3.3. Répartition des cas de récidives selon les données biologiques
3.1.4. Aspects évolutifs
3.2. Etude analytique : Facteurs associés aux décès au cours des récidives
3.2.1. Facteurs épidémiologiques associés aux décès au cours des récidives
3.2.1.1. Evolution selon le sexe
3.2.1.2. Evolution selon la tranche d’âge
3.2.1.3. Evolution selon le statut vaccinal au BCG
3.2.1.4. Evolution selon la présence de tare
3.2.1.5. Evolution selon la notion de contage
3.2.1.6. Evolution selon le type de VIH
3.2.2. Facteurs cliniques associés aux décès au cours des récidives
3.2.2.1. Evolution selon la présence de la toux chronique
3.2.2.2. Evolution selon la présence de la fièvre
3.2.2.3. Evolution selon la présence de la dyspnée
3.2.2.4. Evolution selon la présence de l’hémoptysie
3.2.2.5. Evolution selon les troubles de la conscience
3.2.2.6. Evolution selon le déficit moteur
3.2.2.7. Evolution selon la présence de polyadénopathies
3.2.2.8. Evolution selon le nombre de localisations
3.2.2.9. Evolution selon la localisation pulmonaire
3.2.2.10. Evolution selon la localisation pleurale
3.2.2.11. Evolution selon la localisation ganglionnaire
3.2.2.12. Evolution selon la localisation méningée
3.2.2.13. Evolution selon la localisation cérébrale
3.2.2.14. Evolution selon la localisation péricardique
3.2.2.15. Evolution selon la localisation péritonéale
3.2.2.16. Evolution selon la polysérite tuberculeuse
DISCUSSION
CONCLUSION
