Soutenance mémoire
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La côte Ouest :
La transmission anophélienne est assurée par Anopheles gambiae s.l. et Anopheles funestus.
Le paludisme est endémique avec une transmission saisonnière longue pendant la saison des pluies et présentant une interruption pendant la saison sèche de 4 mois environ. L’endémie est de type stable mais la prémunition est atteinte plus tardivement que sur la côte Est, vers l’âge de 10 ans.
Les hautes terres centrales :
La transmission du paludisme y est assurée par Anopheles arabiensis avec la participation d’Anopheles funestus : elle est en tout cas limitée à la saison chaude, la température jouant le rôle de facteur limitant. Ceci confère à l’endémie un caractère très instable, avec un risque d’épidémies meurtrières du fait de l’absence de prémunition de la population. Ainsi, suivant les saisons et selon les localités, parfois très proches les unes les autres, le paludisme peut n’intervenir que très peu dans les pathologies fébriles comme il peut constituer la cause de 70% des fièvres vues en consultations ambulatoires.
Le Sud :
Le paludisme y connaît une transmission annuelle épisodique courte (2 à 3 mois) coïncidant avec les saisons de pluies. Les habitants sont sensibles aux accès cliniques durant toute leur vie. L’arrêt de la transmission pendant 10 mois s’accompagne d’une chute des anticorps antipalustres qui peut être très importante, de sorte que la prolifération anophélienne occasionnée par l’arrivée des pluies peut être à l’origine d’une transmission intense du paludisme, intéressant des organismes peu immuns. Le paludisme clinique peut alors prendre des allures d’épidémies saisonnières qui concernent toutes les classes d’âge.
Cas particuliers :
Les grandes villes constituent une zone écologique particulière. La transmission peut exister au niveau des zones périurbaines alors que, au centre, elle est très faible du fait des conditions particulières des gîtes larvaires urbains. Un risque de transmission subsiste avec possibilité d’épidémies.
Les zones de hautes altitudes, supérieure à 1500 mètres, sont caractérisées par une situation épidémiologique à transmission minimale ou même nulle. On se trouve ici en zone de paludisme importé, mais le risque épidémique n’est pas nul si les conditions de transmission sont réunies au cours de la saison chaude et pluvieuse (15) (16).
DIAGNOSTIC CLINIQUE DU PALUDISME
Dans la forme commune de la maladie, le tableau initial de l’accès palustre est celui d’une fièvre continue, d’apparition progressive, souvent associée à un syndrome algique (céphalée, myalgies, arthralgies, douleurs abdominales) et à des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées). En l’absence de diagnostic et de prise en charge, cette forme évolue vers des accès périodiques ou vers une aggravation de survenue rapide si P.falciparum en est responsable.
La forme rémittente doit son nom à l’allure de la courbe thermique faite d’une fièvre élevée avec plusieurs clochers journaliers sans retour de la température à la normalité. Non traité, elle évolue dans le cas de P.falciparum vers l’aggravation (17).
Accès palustre simple
Les accès de fièvre périodiques ou intermittents correspondent aux reviviscences schizogoniques. Classiquement, chaque accès se déroule en 3 stades, soit après une phase prodromique, soit de manière brutale. Ces stades réalisent la succession de sensation de froid avec frissons et malaise, fièvre élevée avec pouls rapide ou lent, sueurs profuses inaugurant la défervescence thermique et un état d’asthénie et de courbatures. Ils peuvent, si P.falciparum est l’espèce infectante en cause, évoluer à tout instant vers l’aggravation.
Le paludisme à P.vivax induit classiquement un paroxysme avec récurrence de 48 heures coïncidant avec l’éclatement des schizontes. La durée des accès palustres est habituellement inférieure à 8 heures, avec une fièvre brutale, pouvant aller jusqu’à 41°C et qui va diminuer progressivement passé des étapes de frissons, sueurs. Ces symptômes peuvent être accompagnés de maux de tête, de nausées, de vomissements, de douleurs musculaires. Ils ne sont pas spécifiques de l’infection par P.vivax. Le patient après une crise de paludisme à P.vivax est dans un état d’épuisement intense (18).
Il y a longtemps été considéré que le paludisme causé par P.vivax était bénin mais les symptômes peuvent parfois être graves et lourds de conséquences. Classiquement, il est décrit chez les patients une fièvre importante, des frissons, nausées, vomissements. Les pics de fièvre sont accompagnés de hauts taux de TNF (tumor necrosis factor) dont la sécrétion par les macrophages est induite par le relargage lors de l’éclatement des schizontes parasitaires de glycosylphosphatidylinositol (19).
L’anémie est un facteur de morbidité important dans les infections à P.vivax ; les anémies sont fréquentes et surtout sévères (20) (21). Des cas de thrombopénie ont été rapportés avec parfois des thrombopénies sévères comme 8.109 plaquettes par microlitre et 5.10 9 en l’absence de saignements (22) (23). Les mécanismes conduisant à ces thrombopénies ne sont pas clairement définis ; le M- CSF (macrophage stimulating factor) interviendrait en stimulant l’activité des macrophages, médiant dans certains cas une destruction des plaquettes. Le stress oxydatif pourrait aussi intervenir ainsi que la formation des complexes immuns.
Paludisme viscéral évolutif et splénomégalie tropicale hyperimmune
Le paludisme viscéral évolutif rend compte d’une infection subaiguë ou chronique. Sa survenue est rare et s’observe lors d’infections parasitaires répétées chez des sujets souvent expatriés en zone endémique, se soumettant sans observance à des traitements antipaludiques non appropriés au faciès de chimiorésistance local.
Le tableau clinique associe une altération progressive et profonde de l’état général faite d’asthénie, anorexie et amaigrissement, une fébricule irrégulière, une splénomégalie, parfois un subictère, une anémie volontiers profonde.
Le paludisme viscéral évolutif est à différencier d’une entité clinique voisine, la splénomégalie tropicale hyperimmune. Ce syndrome d’origine dysimmunitaire est caractérisé par un taux élevé (ou même très élevé) d’anticorps antipaludiques circulants. La parasitémie est généralement indétectable. Mais il existe un taux remarquablement élevé d’IgM sériques exprimé sous la forme d’une gammapathie polyclonale de l’isotype, et un support anatomoclinique d’infiltrats lymphocytaires hépatiques et spléniques.
La fièvre bilieuse hémoglobinurique
La fièvre bilieuse hémoglobinurique est une complication exceptionnelle rendant compte d’un accident hémolytique de nature immuno-allergique. Elle s’observait dans le passé chez le sujet vivant en zone d’endémie et se soumettant à une prophylaxie chimique mal respectée ou à des traitements itératifs et incomplets par la quinine. Elle était tributaire d’une exposition à la quinine et associée à une hémolyse massive avec fièvre, ictère, choc et anurie. Des cas comparables ont été rapportés avec les traitements curatifs par l’halofantrine ou la méfloquine.
Paludisme grave
Le paludisme grave est l’apanage de P.falciparum. Il survient surtout chez le sujet non immun, soit brutalement, soit après des manifestations non repérés comme signes d’un paludisme ou dont le traitement était inapproprié ou tardif. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a proposé des critères permettant de définir pour P.falciparum le paludisme grave, établie en 1990 par l’OMS et révisée en 2000. Elle permet l’évaluation rapide et l’orientation d’un patient atteint de paludisme à P.falciparum. Elle est aussi essentielle à la réalisation d’essais cliniques d’envergure. Le paludisme grave est défini par la présence d’une parasitémie (formes asexuées) à P.falciparum et par une ou plusieurs des manifestations cliniques ou biologiques retenues dans la définition. Ces critères de gravité sont souvent présents dès l’examen initial. Ils peuvent survenir secondairement et l’on considère qu’ils sont imputables au paludisme s’ils surviennent dans les 72 premières heures. L’atteinte encephalitique aiguë entraîne une altération de la conscience d’intensité variable. Elle peut s’accompagner de convulsions, en particulier chez l’enfant. Les troubles hémodynamiques, l’œdème pulmonaire et l’acidose métabolique sont des facteurs de mauvais pronostic (17).
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DU PALUDISME
Diagnostic parasitologique par microscopique
Tests conventionnels :
La technique de référence pour le diagnostic des parasites du paludisme est l’examen microscopique d’une goutte de sang après coloration au Giemsa.
La goutte épaisse permet d’obtenir un grand nombre de globules rouges déshémoglobinisés, pour faciliter la détection des parasites et la quantification de leur densité.
Le frottis sanguin permet le diagnostic de l’espèce du Plasmodium, l’étude de la morphologie du parasite et celle de l’hématie parasitée. Il peut être négatif dans les formes pauci parasitaires.
Quantification des parasites :
Méthode 1 : Nombre de parasites par microlitre de sang
C’est une méthode pratique et précise, elle nécessite l’utilisation de deux compteurs en parallèle, l’un pour compter les parasites, l’autre les globules blancs. On compte le nombre de parasites pour 200 globules blancs.
S’ils sont inférieurs à 10, on continue de les compter jusqu’à ce que 500 globules blancs soient comptés.
On obtient ainsi le nombre de parasites pour 500 globules blancs et on calcule la densité parasitaire selon la formule suivante :
Nombre d’hématies parasités par microlitre de sang = nombre de parasite*8000 / nombre de globules blancs.
On utilise le plus souvent 8000 globules blancs.
Méthode 2 : Le système des plus
C’est une méthode la plus utilisée en routine dans les hôpitaux.
Il est plus simple mais moins précis, il utilise un code de 1 à 4+ selon la densité par champ (High Power Field = HPF)
+ 1 à 10 parasites pour 100 HPF ++ 11 à 100 parasites pour 100 HPF
+++ 1 à 10 parasites pour un seul HPF
++++ > 10 parasites pour un seul HPF
1-4-2- Tests de Diagnostic Rapide (TDR)
Ce sont des tests d’immunochromatographie basés sur la détection des Antigènes parasitaires du sang périphérique en utilisant des Anticorps mono ou polyclonaux dirigés contre les cibles antigéniques du parasite.
Les trousses de détection prêtes à l’emploi permettent de mettre en évidence en quelques minutes la présence de plasmodium, sans nécessiter ni laboratoire, ni électricité, ni équipement spécial.
Les tests disponibles détectent des enzymes différentes :
soit la glycoprotéine HRP2 (Histidin Rich Protein 2), spécifique de P. falciparum ;soit une enzyme isomère de la lactate déshydrogénase (LDH) commune à toutes les espèces plasmodiales ;
soit une enzyme isomère de la lactate déshydrogénase (LDH) spécifique de P.vivax ;
soit une enzyme isomère de la lactate déshydrogénase (LDH) spécifique de P.falciparum.
En cas de co-infection (P.falciparum+ autres espèces), tous les tests disponibles détecteront uniquement une infection à P.falciparum.
Une réaction croisée entre espèces plasmodiales a été rapportée avec tous les tests disponibles.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE GENERALITES
1-1 Rappel épidémiologique du paludisme
1-1-1 Les agents pathogènes
1-1-2 Le cycle évolutif des plasmodies
1-1-3 Le réservoir du parasite
1-1-4 La transmission du paludisme
1-2 Les faciès épidémiologiques du paludisme à Madagascar
1-2-1 La côte Est
1-2-2 La côte Ouest
1-2-3 Les Hautes Terres Centrales
1-2-4 Le Sud
1-2-5 Cas particuliers
1-3 Diagnostique clinique du paludisme
1-3-1 Accès palustre simple
1-3-2 Paludisme viscéral évolutif et Splénomégalie tropicale
hyperimmune
1-3-3 La fièvre bilieuse hémoglobinurique
1-3-4 Paludisme grave
1-4 Diagnostique biologique du paludisme
1-4-1 Diagnostique parasitologique par microscopique
1-4-2 Tests de Diagnostic Rapide (TDR)
1-4-3 Polymerase Chain Reaction (PCR)
1-4-4 Quantitative Buffer Coat (QBC)
DEUXIEME PARTIE METHODOLOGIE ET RESULTATS
2-1 Méthodologie
2-1-1 Type de l’étude
2-1-2 Critères d’inclusion
2-1-3 Critères d’exclusion
2-1-4 Méthodes d’évaluation des caractères des Tests
2-1-5 Déroulement de l’étude
2-2 RESULTATS
2-2-1 Caractéristiques des patients recrutés
2-2-2 Caractéristiques des parasites
a- Microscopie suivant la parasitémie
b- Microscopie suivant la classe d’âge
2-2-3 La performance globale du Test Rapide SD Bioline Malaria AgP.f/P.v Cat.05FK80
a- Comparaison des résultats entre la microscopie et le Tests SD Bioline Malaria AgP.f /P.v-05FK80
b- Performance globale du Test SD Bioline Malaria AgP.f/P.v Cat.05FK80 : estimation en fonction de la sensibilité, la spécificité, des Valeurs Prédictives et les rapports des vraisemblances
2-2-4 Performance en fonction des densités parasitaires
2-2-5 Performance du SD Bioline Malaria AgP.f/P.v Cat.05FK80 en fonction de l’âge
2-2-6 Impact de la prise des médicaments antipaludiques sur les résultats des Tests
TROISIEME PARTIE Discussion
Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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